Download - Pkmrs Hepatitis Virus Fix
BAB 1
PENDAHULUAN
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang
memberikan gejala klinis yang khas yaitu badan lemah, kencing berwarna seperti air
teh pekat, mata dan seluruh badan menjadi kuning.1
Virus hepatitis merupakan masalah kesehatan utama di negara-negara
berkembang dan negara maju. Virus Hepatotropic dibedakan atas virus hepatitis
A,B,C,D,E dan virus G. Banyak virus lain dapat menyebabkan hepatitis sebagai salah
satu komponen dari penyakit multisistem, termasuk virus herpes simpleks (HSV),
cytomegalovirus (CMV), Epstein-Bar virus, virus varicella zoster, human
immunodeficiency virus (HIV), rubella, adenovirus, enterovirus, Parvovirus B19, dan
arbovirus.Keenam virus hepatotropic merupakan kelompok heterogen yang
menyebabkan klinis penyakit yang akut, kecuali HGV yang menyebabkan klinis yang
ringan. HBV adalah virus DNA, sedangkan HAV, HCV, HDV,HEV, dan HGV
adalah RNA virus. HAV dan HEV tidak diketahui menyebabkan penyakit kronis,
sedangkan HBV, HCV, HDV dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas melalui
infeksi kronis.2
Masih terdapat perdebatan dalam penelitian hepatitis mengenai virus hepatitis
F, oleh karena itu meskipun telah terdapat system klasifikasi nama HFV, masih
belum dipastikan bahwa virus hepatitis F benar-benar ada.3
Virus hepatitis G adalah suatu flavivirus RNA,beberapa peneliti meyakini bahwa
HGV tidak menyebabkan hepatitis yang bermakna secara klinis sehingga mereka
tidak lagi mempertimbangkan virus ini sebagai virus hepatitis.3
Di Amerika Serikat, HAV merupakan penyebab terbanyak kasus hepatitis
pada anak-anak. HBV didapatkan sekitar sepertiga dari kasus pada anak-anak,
sedangkan HCV ditemukan sekitar 20%. HDV hanya sebagian kecil pada anak-anak.
HEV belum dilaporkan pada anak-anak yang tinggal dan berpergian hanya di
Amerika Serikat.2
1
BAB II
PEMBAHASAN
I. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia, mempunyai berat 1200-
1500 gram. Pada orang dewasa 1/50 dari berat badannya, sedangkan pada bayi 1/18
dari berat bayi. Pada hati terdapat 2 lobus, yaitu lobus kiri dan kanan. Pada orang
dewasa lobus kanan 6 kali lebih besar dari lobus kiri. Lobus kanan dan kiri
dipisahkan oleh ligamentum teres, dan pada bagian inferior terdapat fisura untuk
ligamentum falsiforme, pada bagian posterior terdapat fisura untuk ligamentum teres,
dan pada bagian posterior terdapat fisura untuk ligamentum venosum.1
Walaupun berat hati hanya 2-3% dari berat tubuh , namun hati terlibat dalam
25-30% pemakaian oksigen. Sekitar 300 milyar sel-sel hati terutama hepatosit yang
jumlahnya kurang lebih 80%, merupakan tempat utama metabolisme intermedier.
Hati manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, dibawah diafragma,
dikedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya
1200-1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan dibawah diafragma,
permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi
secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritonium kecuali di
daerah posterior-posterior yang berdekatan dengan vena cava inferior dan
mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Hepar dibungkus oleh simpai yg
tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.
Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah
bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg
disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya
sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda
dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang
meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih
permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-
kapiler yang lain1,3,4
2
.Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat
dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam
lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari
vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi
di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/
TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika,
ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya
langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari
canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut
membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis,
dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju
kandung empedu3,4
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah.3,4
Ada beberapa fungsi hati yaitu :
1. Fungsi hati sebagai metabolisme
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling
berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus
halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun
3
di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses
pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini,hati
merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa
melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa
mempunyai beberapa tujuan : Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida,
nucleic acid dan ATP,dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu
pyruvac acid. 2,4
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1.Senyawa 4 karbon – KETON BODIES
2.Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol)
3.Pembentukan cholesterol
4.Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol.
Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid3,4
3.Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan
proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.
4
Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin
dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan produk akhir metabolisme
protein.∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum
tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam
amino dengan BM 66.000. 2,4
4.Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII,
IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor
ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor
intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor
XIII, sedangkan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa
faktor koagulasi.4
5.Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K4
6.Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi,reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan
seperti zat racun, obat over dosis.4
7.Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin
sebagai imun livers mechanisme.4
8.Fungsi hemodinamik
5
Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ±
1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica
± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke
hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini
berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock. Hepar merupakan organ
penting untuk mempertahankan aliran darah1,3,4
II. HEPATITIS
II.1. Pengertian
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang
memberikan gejala klinis yang khas yaitu badan lemah, kencing berwarna seperti air
teh pekat, mata dan seluruh badan menjadi kuning. Dikatakan akut apabila inflamasi
(radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama kurang dari 6
bulan, dan kronis apabila hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan.
Keadaan kronis pada anak-anak lebih sukar dirumuskan karena perjalanan
penyakitnya lebih ringan daripada orang dewasa.1,5
II. 2. Epidemiologi
Infeksi HAV terjadi diseluruh dunia tetapi paling sering di Negara
berkembang, dimana angka prevalensinya mendekati 100% pada anak umur 5 tahun.
6
Kebanyakan infeksi pada anak sebelum umur 5 tahun tidak bergejala atau mempunyai
manifestasi nonspesifik, ringan. Penularan HAV hampir selalu dengan kontak dari
orang ke orang. HAV lazim terjadi pada anak dan dewasa muda. Terdapat
peningkatan insidensi pada musim tertentu, yaitu pada musim gugur dan musim
dingin.2,3,6
HBV sering terjadi pada kelompok umur 20-39 tahun dengan resiko paling
besar. Jumlah kasus pada anak rendah tetapi sukar diperkirakan dikarenkan sebagian
infeksi pada anak tidak bergejala. Risiko infeksi kronis berbanding terbalik dengan
umur; wlaupun kurang dari 10% infeksi terjadi pada anak, infeksi ini mencakup 20-
30% dari semua kasus kronis. CDC memperkirakan bahwa sejumlah 200.000-
300.000 orang (terutama dewasa muda) terifeksi oleh HBV setiap tahunnya. Hanya
sekitar 25% dari mereka yang mengalami icterus, 10.000 kasus memerlukan
perawatan inap di rumah sakit, dan sekitar 1-2% meninggal karena penyakit yang
fulminan.3,6
HCV adalah penyebab paling umum dari penyakit hati kronis di Amerika
Serikat dan menyebabkan 8.000-10.000 kematian pertahun, sekitar 4 juta orang di
Amerika Serikat diperkirakan akan terinfeksi HCV. Sekitar 85% dari individu yang
terinfeksi terus menerus tetap terinfeksi, bahkan tanpa adanya bukti biokimia dari
penyakit hati.Penelitian telah memastikan adanya keadaan carier HCV yang dapat
terjadi sekitar 1 sampai 6% dari para sukarelawan donor darah 2,3
HDV tidak dapat menghasilkan infeksi tanpa HBV sebagai virus pembantu.
HDV dapat menyebabkan infeksi pada orang yang sudah terinfeksi HBV. Infeksi
HDV jarang terjadi pada anak-anak, tetapi harus dipertimbangkan saat hepatitis
fulminant terjadi. Di Amerika Serikat, HDV infeksi ditemukan paling sering pada
pecandu obat parenteral, penderita hemofilia, dan orang-orang yang beremigrasi dari
daerah yang mencakup Italia selatan, Afrika, dan Timur Tengah. HDV jarang di
Timur Jauh. 2,3
7
HEV jarang menyebabkan kasus hepatitis pada anak. Paling sering
menyerang orang dewasa muda sampai setengah umur, dan pada wanita hamil
didapatkan angka mortalitas yang sangat tinggi yaitu 20%.5HEV prevalensi tertinggi
infeksinya telah dilaporkan di anak benua India, Timur Tengah, Asia Tenggara, dan
Meksiko, terutama di daerah dengan sanitasi yang buruk. 2
II. 3. Etiologi
Hepatitis A Virus adalah virus yang mengandung-RNA berdiameter 27nm
yang adalah anggota family Picornavirus. Virus ini diisolasi pada mulanya dari tinja
penderita yang terinfeksi. Strain HAV laboratorium telah diperbanyak pada biakan
jaringan. Infeksi akut didiagnosis dengan mendeteksi immunoglobulin (Ig)M,
antibody (Ig)M (anti-HAV) dengan radioimunossay atau jarang, dengan
mengidentifikasi partikel virus dalam tinja. Penularan virus terjadi melalui tinja-
mulut dengan perantaraan makanan dan minuman yang tercemar oleh Virus A. Masa
tunas 2-6 minggu. Virus mengadakan replikasi dalam sel-sel hati dan diekskresikan
bersama empedu ke dalam usus dan dikeluarkan bersama tinja. Masa inkubasi 30
hari. 1,3,7, 8
Hepatitis B Virus adalah anggota family Hepadanavirus, diameter 42-nm,
kelompok virus DNA hepatotropik nonsitopatogenik. HBV mempunyai genom DNA
sirkuler, sebagian helai ganda tersusun sekitar 3.200 nukleotid. Empat gena telah
dikenali: gena S, C, X dan P. permukaan (hepatitis B surface antigen [HBsAg] =
partikel sferis diameter 22 nm dan partikel tubuler lebar 22 nm dengan berbagai
panjang sampai mencapai 200nm. Bagian dalam virion berisi antigen core hepatitis B
( hepatitis B core antigen [HBcAg]) dan antigen non structural disebut hepatitis B e
antigen (HBeAg)antigen larut-nonpartikel berasal dari HBcAg yang terpecah sendiri
oleh proteolitik. Replikasi HBV terjadi terutama dalam hati tetapi juga terjadi dalam
limfosit, limpa, ginjal dan pancreas. Penularan hepatitis B adalah melalui parenteral
dan menembus membran mukosa, terutama melalui melalui hubungan seksual. Masa
inkubasi rata-rata sekitar 60 hingga 90 hari.3,7,9
8
Hepatitis C Virusmerupakan virus RNA tunggal. Panjangnya 10.000
nukleotida. HCV mengandung selubung lipid dengan diameter 50-60 nm dan
sensitive terhadap pelarut organic misalnya klorofom. Seperti HBV,maka HCV
diduga terutama ditularkan melalui jalan parenteral dan kemungkinan melalui kontak
seksual. Masa inkubasinya adalah 7-9 minggu (kisaran 2-24 minggu). 1,37
Hepatitis D disebabkan oleh HDV, HDV merupakan virus RNA yang
berukuran 35 nm, anehnya virus ini membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai
lapisan luar partikel yang menular. Sehingga hanya penderita yang positif terhadap
HBsAg dapat tertular oleh HDV. Hepatitis Virus Delta merupakan virus RNA yang
mengandung antigen delta dan genom RNA yang sangat kcill jika dibandingkan
dengan RNA virus lainnya. Begitu kecilnya sehingga memerlukan bantuan dari luar
berupa HVB untuk dapat hidup dan berkembang biak. 1,5
Hepatitis E disebabkan oleh HEV, HEV adalah suatu virus RNA yang untai
tunggal yang kecil, berdiameter kurang lebih 32 sampai 34 nm dan tidak berkapsul.3
II. 4. Patogenesis
Virus atau bakteri yang menginfeksi manusia masuk ke aliran darah dan
terbawa ke hati. Di sini agen infeksi menetap dan mengakibatkan peradangan dan
terjadi kerusakan sel-sel hati (dapat diketahui dengan pemeriksaan SGOT dan SGPT).
Akibat kerusakan ini maka terjadi penurunan penyerapan dan konjugulasi bilirubin
sehingga terjadi disfungsi hepatosit dan mengakibatkan ikterik.10
Peradangan ini akan mengakibatkan peningkatan suhu tubuh sehingga timbul
gejala tidak nafsu makan (anoreksia). Salah satu fungsi hati adalah sebagai
penetralisir toksin, jika toksin yang masuk berlebihan atau tubuh mempunyai respon
hipersensitivitas, maka hal ini merusak hati sendiri dengan berkurangnya fungsi
sebgai kelenjar terbesar sebagai penetral racun. Aktivitas yang berlebihan yang
memerlukan energy secara cepat dapat menghasilkan H2O yang berdampak pada
keracunan secara lambat dan juga merupakan hepatitis non-virus. H2O juga
9
dihasilkan melalui pemasukan alkhol yang banyak dalam waktu yang relative lama,
ini biasa terjadi pada alkoholik.10,11
Hepatitis viral dapat dibagi menjadi dua kelompok yaitu kronik dan akut.
Klasifikasi hepatitis viral akut dapat dibagi atas hepatitis viral akut yang khas,
hepatitis yang tak khas (asimtomatik), hepatitis viral akut yang simptomatik ,
hepatitis hepatitis viral anikterik dan hepatitis viral ikterik. Hepatitis virus dapat
diklasifikasikan dalam 3 kelmpok yaitu hepatitis kronik persisten, hepatitis kronik
lobular, dan hepatitis kronik aktif.10
Virus hepatitis A mempunyai masainkubasi singkat/hepatitis infeksiosa, panas
badan ( pireksia) didapatkan paling sering pada hepatitis A. Hepatitis tipe B
mempunyai masa inkubasi lama atau disebut dengan hepatitis serum.11
Hepatitis akibat obat dan toksin dpat digolongkan kedalam empat bagian yaitu :
hepatotoksin-hepatotoksi direk
hepatotoksin-hepatotoksin indirek
reaksi hipersensitivitas terhadap obat, dan
idiosinkrasi metaboilk.10
II. 5. Gejala Klinis
Untuk tiap jenis hepatitis cenderung berbeda. Jenis hepatitis yang banyak
dikenal di masyarakat adalah hepatitis tipe A, B, dan C, namun pada kenyataannya
ada juga jenis tipe lain. Namun jenis yang lainnya tidak begitu menjadi perhatian
karena tingkat penyebarannya yang jarang sehingga jarang diperbincangkan gejala
gejala yang menyertai hepatitis.12
Gambaran klinis dapat dibagi dalam dua kelompok besar yaitu 11
1. Hepatitis kronik :
Secara klinis bervariasi dari keadaan tanpa keluhan sampai perasaan lelah yang
sangat mengganggu. Adanya keluhan dan gejala Hipertensi portal
10
(asites, perdarahan varises esophagus) menunjukkan penyakit pada stadium yang
sudah lanjut.
Pemeriksaan biokimiawi menunjukkan peningkatan kadar bilirubin, transminase
dan globulin serum.
Gambaran histopatologis memperlihatkan kelainan morflogis yang khas untuk
hepatitis kronis.
2. Hepatitis Akut :
Pada umumnya, Hepatitis tipe A,B, dan C mempunyai perjalan klinis yang
sama. Hepatitis B dan C cenderung lebih kronis perjalanan penyakitnya dan
sering dihubungkan dengan serum-sickness. Serangan teringan hanya ditandai
dengan naiknya transminase serum.
Serangan ikterus biasanya pada orang dewasa dimulai dengan masa prodromal
kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu. Gejala awal seperti influienza, gastritis
maupun arthritis. Tetapi yang terutama adalah adanya demam, lemah/lesu, mual,
muntah, dan diare. Urine menjadi berwarna gelap dan tinja berwarna pucat
selama penderita mengalami kulit berwarna kuning atau jaundice.
Stadium pasca ikterik. Ikterus mereda, warna urin dan tinja kembali normal,
penyembuhan pada anak-anak lebih ceapt disbanding dewasa, yaitu pada akhir
bulan ke 2 karena penyebab yang biasanya berbeda.
Terjadinya infeksi HAV biasanya tiba-tiba dan disertai dengan keluhan
sistemik demam, mual malaise, emesis, anoreksia, dan ketidaknyamanan perut.
Prodrom ini mungkin ringan dan sering terjadi tanpa disadari pada bayi dan anak usia
prasekolah-. Diare sering terjadi pada anak-anak, namun sembelit lebih sering terjadi
pada orang dewasa. Jaundice mungkin begitu halus pada anak-anak bahwa hal itu
dapat dideteksi hanya dengan tes laboratorium. Ketika penyakit kuning dan urin gelap
terjadi, mereka biasanya berkembang setelah gejala sistemik. Berbeda dengan infeksi
pada anak-anak, sebagian besar infeksi HAV pada orang dewasa gejala dan dapat
menjadi parah. Gejala infeksi HAV termasuk nyeri kuadran kanan atas, urin berwarna
gelap, dan penyakit kuning. Lamanya gejala biasanya kurang dari 1 bulan, dan nafsu
11
makan, toleransi berlebihan dan perasaan kesejahteraan secara bertahap kembali.
Hampir semua pasien dengan infeksi HAV sembuh sepenuhnya, tetapi tentu saja
kambuh dapat terjadi selama beberapa bulan. Hepatitis fulminan menyebabkan
kematian jarang pada anak-anak, dan co-infeksi dengan HCV meningkatkan risiko
hepatitis fulminan. HAV tidak terkait dengan penyakit hati kronis.2
Gejala klinik hepatitis B setelah masa inkubasi berakhir, akan terjadi gejala
prodromal yang yang dapat berupa anoreksia, mual, muntah, myalgia altralgia, atau
coryza berkisar selama 1-2 minggu. Fase ini disusul dengan fase ikterik yang ditandai
dengan timbulnya icterus dan berkurangnya keluhan prodromal. Pada saat itu, hepar
teraba dan nyeri tekan. Dapat timbul limfadenopati dan splenomegali. 9
II.6. Diagnosis
Diagnosis infeksi HAV harus dipikirkan bila ada riwayat ikterus pada kontak
keluarga, teman, atau anak pernah berwisata ke daerah endemic. Diagnosis dibuat
dengan kriteria serologis, biopsi hati jarang dilakukan. Anti-HAV terdeteksi pada
mulainya gejala-gejala hepatitis A akut dan menetap seumur hidup.2
Infeksi akut di diagnosis dengan adanya IgM anti-HAV, yang dapat
terdeteksi selama 3-12 bulan; sesudahnya IgG anti –HAV ditemukan. Kenaikan
hampir secara universal ditemukan pada ALT, AST, bilirubin, alkali pospatase 5’-
nukleotidase, dan gamma-hlutamil trasnspeptidase dan tidak membantu membedakan
penyebab. Pemanjangan PT adalah tanda serius yang mengharuskan rawat inap di
rumahsakit.2,6
Pola serologis untuk HBV adalah lebih kompleks daripada untuk HAV dan
berbeda tergantung pada apakah penyakit akut, subklinis, atau kronis. Skrining untuk
hepatitis B rutin memerluka assay sekurang-kurangnya dua pertanda serologis.
HBsAg adalah pertanda serologis pertama infeksi yang muncul dan terdapat pada
hampir semua orang yang terinfeksi kenaikannya sangat bertepatan dengan mulainya
gejala. HBeAg sering muncul selama fase akut dan menunjukkan status yang sangat
infeksius. Karena kadar HBsAg turun sebelum akhir gejala, antibody IgM terhadap
antigen core hepatitis B ( IgM anti HBcAg) juga diperlukan karena ia naik awal pasca
12
infeksi dan menetap selama beberapa tahun. Anti HBcAg adalah satu pertanda
serologis infeksi HBV akut yang paling berharga karena ia muncul hampir seawall
HBsAg dan terus ada kemudian dalam perjalanan penyakit bila HBsAg telah
menghilang. Hanya anti-HBsAg yang ada pada orangorang yang diimunisasi dengan
vaksin hepatitis B, sedang anti-HBsAg dan anti HBcAg terdeteksi pada orang dengan
infeksi yang smbuh.2,10,11,12
II. 7. Pemeriksaan Laboratorium
HAV didiagnosis dengan mendeteksi antibodi terhadapv irus. Antibodi IgM
dapat terdeteksi pada awal infeksi, biasanya sebelum timbulnya penyakit klinis
Infeksi HBV terdeteksi awal penyakit dengan adanyaa ntigen hepatitis B awal
(HBeAg) dan hepatitis B surface antigen (HBsAg) (Gbr. 130-4). Dengan pemulihan,
13
antigen akan dihapus, dan anti-HBs antibodi terdeteksi. Dalam HBVakut dan kronis,
antibodi terhadap protein inti hepatitisB (anti-HBc) terdeteksi sebagai IgM pada awal
gejala dan tetap sebagai IgG selama bertahun-tahun sesudahnya.Jika infeksi berlanjut
sebagai HBV kronis, HbsAg dan HbeAg bertahan, dan anti-HBs antibodi tidak
muncul.Akut infeksi HCV paling didiagnosis dengan pengukuran HCV RNA dalam
darah dengan polymerase chain reaction. Dalam waktu 2sampai 3 bulaninfeksi, anti-
HCV antibodimuncul.8
Sebagian besar kasus mengakibatkan infeksi kronis,yang ditandai dengan
kegigihan anti-HCV dan HCV RNA Transaminase (SGPT, aspartataminotransferase),
serum total dan bilirubin langsung, serum albumin, dan tes pembekuan darah (waktu
protrombin, waktu tromboplastin parsial) harus diukur serial pada hepatitis akut dan
kronis. Tes ini memberikan gambaran tentangt ingkat cedera hati dan kecukupan
fungsi hepatoseluler sintetik.8
II. 8. Terapi
Tidak ada pengobatan khusus untuk HAV. Perawatan suportif dengan cairan
IV kadang-kadang diperlukan dengan gejala berat. Dalam kasus fulminan, multi
sistem dukungan disediakan. HBVs dirawat hanya bila transaminase yang meningkat
karena respon terhadap pengobatan pada individu tanpa peradangan hati yang buruk.
Saat ini perawatan yang tersedia meliputi interferon alfa dan DNA polimerase-
menghambat agen lamivudine dan adefovir. HCV lebih baik diobati dengan
kombinasi interferon alfa dan ribavirin. Berbeda dengan HBV, elevasi persisten
transaminase tidak terkait dengan keberhasilan peningkatan pengobatan. Respon
terhadap pengobatan HCV untuk genotipe virus, yang harus ditentukan sebelum
memulai terapi. 8
II. 9. Prognosis
Prognosis pada penyakit hepatitis dapat dibedakan menjadi dua kategori besar yaitu 10
- Infeksi hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tertinggi.
14
- Pasien yang agak tua kesehatan umumnya jelek mempunyai prognosis jelek
II. 10. Komplikasi
Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan
penyakit yang memanjang hingga 4-8 bulan. Keadaan ini dikenal sebagai hepatitis
kronik persisten, dan terjadi pada 5-10% pasien. Akan tetapi meskipun terlambat,
pasien-pasien hepatitis kronik persisten akan selalu sembuh kembali.10
Setelah hepatitis virus akut sembuh, sejumlah kecil pasien akan mengalami
hepatitis agresif atau kronik aktif, dimana terjadi kerusakan hati dan perkembangan
sirosis. Kematian biasanya terjadi dalam 5 tahun akibat gagal hati atau komplikasi
sirosis. hepatitiskronik aktifdapat berkembang aktif pada 50 %pasien HCV.
Sebaliknya, akhirnya suatu komplikasi lanjut dari suatu hepatitis yang cukup
bermakna adalah perkembangan karsinoma hepatoselluler.6,10,11
II. 11. Pencegahan
Dimana penularan melalui fecal oral dapat dilakukan dengan meningkatkan
kebersihan lingkungan, menjaga higiene dan sanitasi, menghindari kontak badan
dengan penderita seperti alat makan harus dicuci dan dipakai dengan terpisah, wc
sehabis digunakan penderita dibersihkan dengan antiseptik. 5
Karena terbatasnya pengobatan terhadap hepatitis, maka penekanan lebih
diarahkan pada pencegahan melalui imunisasi. Kini tersedia imunisasi pasif untuk
HAV, dan imunisasi aktif dan pasif untuk HBV. 5
Hepatitis A
Globulin imun (IG), dahulu disebut globulin serum imun, diberikan untuk
perlindungan sebelum dan sesudah paparan terhadap HAV. Profilaksis sebelum
paparan dianjurkan pada pelancong yang akan berkunjung ke daerah endemis. Bila
kunjungan berlangsung < 3 bulan diberikan IG dosis tunggal 0,2 ml/kg BB secara IM;
bila kunjungan lebih lama diberikan 0,06 ml/kg BB setiap 4 hingga 6 bulan.
15
Pemberian IG pasca paparan efektif dalam mencegah atau mengurangi keparahan
infeksi HAV, dosis 0,02 mg/kg diberikan sesegera mungkin dalam batas 2 minggu
setelah paparan.5
Jenis vaksin untuk hepatitis A berupa partikel virus aktif yang dianaktivasi.
Diberikan dengan dosis 0,5 cc/dosis secara subkutis atau intramuskular. Imunisasi
diberikan pada anak umur > 2 tahun diberikan 3 dosis dengan jadual 0, 1, dan 6
bulan. Kontra indikasi pada anak dengan defisiensi imun (mutlak), efek samping
tidak ada.5
Hepatitis B
Kini tersedia IG HBV titer tinggi (HBIG). Sebaiknya diberikan 0,05 ml/kg
HBIG secepatnya pada individu yang dimasuki darah yang terkontaminasi HBsAG.
Jenis vaksin untuk hepatitis B yaitu Inaktivated viral vaccine (IVV): vaksin
rekombinan dan plasma derived.. Diberikan dengan dosis 0,5 cc/dosis secara SC/IM.
Bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg negatif mendapat ½ dosis anak vaksin
rekombinan dan 1 dosis anak vaksin plasma derived. Dosis kedua harus diberikan 1
bulan atau lebih setelah dosis pertama.5
Bayi yang lahir HBsAg-positif harus menerima vaksinsaat lahir, 1-2mo, dan
6mo usia. Dosis pertama harus disertai dengan pemberian 0,5ml HBIG segera setelah
melahirkan mungkin, karena efektivitas menuruncepat dengan waktu meningkat
setelah lahir. Post vaccination pengujian untuk HbsAg dan anti-HBs harus di9-15mo.
Jika hasilnya positif untuk anti-HBs, anak yang kebal terhadap HBV. Jika hasilnya
HBsAg positif saja, orang tua harus diberi konseling dan anak dievaluasi oleh
hepatologist pediatrik. Jika hasilnya negatif untuk kedua HbsAg dan anti-HBs,
hepatitisB kedua seri vaksin lengkap harus diberikan, diikuti dengan pengujian untuk
anti-HBs untuk menentukan apakah dosis berikutnya diperlukan.2
Hepatitis C
Tidak ada vaksin untuk mencegah HCV. Imunoglobulin belum terbukti
manfaat. Imunoglobulin diproduksi di Amerika Serikatt idak mengandung antibodi
terhadap HCV karena darah dan plasma donor disaring untuk anti-HCV dan
16
dikeluarkan dari kolam donor.Untuk meminimalkan penularan, orang dengan HCV
harus menggunakan kondom, tidak berbagi sikat gigi atau pisau cukur, dan tidak
mendonorkan darah atau organ.2
DAFTAR PUSTAKA
1.Hadi Sujono. Gastroenterologi. Edisi 7. P.T Alumni. Bandung, 2002 ; Hal 487-548
2.Behrman dkk. Nelson Textbook of Pediatrics 17th Edition.Chapter 339 Viral Hepatits
3. Price Sylvia A. Patofisiologi. Edisi 4. Buku I. EGC.Jakarta, 2000; Hal 523- 534.
4.NH2 Pharma . Anatomi Fisiologi Hati.2010 [ cited 2012 November 1]. Available from: URL : http://nh2pharma.blogspot.com/2010/03/anatomi-dan-fisiologi-hati.html
5.Rusmini Hetti. Medical Lecture Hepatitis Virus. 2012 [ cited 2012 Oktober 31]. Available from: URL:http://medicalecture.blogspot.com/2012/05/hepatitis-virus.html
6.Staf Pengajar Ilmu Kesehatan FKUI. Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2. Bagian Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 1995, hal 523 – 527.
17
7. Nelson, Waldo E . Ilmu Kesehatan Anak Edisi Lima belas. Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta 1994, Hal 1118 – 1124.
8. Kliegman,Robert M. Nelson Essentials of Pediatric 5th Edition. Page 613-615
9. Soemoharjo S, Gunawan S. Hepatitis Virus B. Edisi 2. EGC. Mataram, 2008 ;Hal 20-43
10. Cyntaa’s blog. HEPATITIS. [Online]. 2010 [ cited 2012 November 6]. Available from: URL : http://cyntaa’s blog.wordpress.com/
11. Putri Maretta. HEPATITIS A. program studi farmasi. Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta 2008.
12. Yusri. Gejala Hepatitis. [Online]. 2011 [cited 2012 November 6]. Available from: URL : http://turunberatbadan.com/801/gejala-hepatitis/
18