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DOENAS SENSORIAISE MOTORAS
Fisiopatologia- 2008
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DOENAS SENSORIAIS EMOTORAS
SO SENSAES PATOLGICASQUE ENVOLVEM OS NEURNIOSMOTORES E SENSORIAIS
PODEM ESTAR COMPROMETIDOS O
SISTEMA NERVOSO CENTRAL OU OSISTEMA NERVOSO PERIFRICO
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DISTRBIOS SENSORIAISO doente pode apresentar :
A) Perda de sensaes Hipostesia ouanestesia (ex: adormecimento)
Hipoalgesia ou analgesia (Sensaodolorosa)
B) Sensaes anormais ParestesiasDisestesias e Hiperpatias
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DISTRBIOS SENSORIAISParestesias Sensaes espontneas
anormais (ex: formigueiro, queimadura,picadas)
Disestesias Sensaes dolorosas oudesagradveis provocadas por um estmuloque normalmente no o faz
Hiperpatia No existe resposta sensitivacom um estmulo de pequena intensidade
mas quando este aumenta a sensao dolorosa
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DISTRBIOS SENSORIAIS Quando est envolvida a metade dometade docorpocorpo (hemicorpo) a leso ao nvel doSistema Nervoso Central
O envolvimento distal de todas as
extremidades sugestivo depolineuropatiapolineuropatia,, resultante da leso damedula espinal ou de uma alterao
metablica Queixas sensoriais de curta durao
indicam: epilepsia;epilepsia; isquisqumiamia cerebral oucerebral oualteraalteraes metabes metablicaslicas
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NEUROPATIA PERIFRICA Perda das funes sensoriais
e motoras de vrios nervos perifricos
POLINEUROPATIA PERIFRICA: quando h um envolvimento
alietrio de vrios nervos. Ex: Sndrome de Guillain-Barret e Diabetes
NEUROPATIA: Quando h envolvimento de um s nervo.ex: Sndrome do tnel do carpo
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Caracteriza-se por:
Dor sbita com sensao de queimadura num dos lados da face.O ataque pode ser desencadeado pela mastigao ou toque na face.
De etiologia desconhecida mais comum nas mulheres.
As dores podem resistir aos analgsicos, sendo necessrio usaropicios.
E por vezes seccionar parcialmente o nervo
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CEFALEIASCausa:Dilatao dos vasos menngeos devido a neurotransmissoresque se libertam quando o sistema trigmio - vascular activado comoconsequncia da disfuno dos centros tronco - enceflicos que o
modulam
As Cefaleias desencadeadas pelo esforo fsico, febre, lcool;nitritos, etc. resultam tambm da vasodilatao de artrias intracranenasou extracraneanas
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CEFALEIAS
II- Contraco muscular (Cefaleia tensional)
Dor em todo o crnio, leve ou moderada
Ocorre em situaes de ansiedade ou depresso
Ou por alteraes degenerativas das primeiras
vrtebras cervicais que provocam a contracomuscular
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CEFALEIAS
III- Inflamao ou compresso de estruturas sensveis dor
Inflamao menngea
Inflamao da artria temporal (importante no idoso)
Hipertenso intracraniana e intraocular (glaucoma)e dos seios perinasais
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PATOLOGIAS MOTORASDoenas em que o principal problema reside na fraquezamuscular e na perda de massa muscular
Podem ocorrer a quatro nveis:
1. Neurnios motores (1 Neurnio)2. 2 neurnio +Fibras nervosas (motoneurnios)3. Transmisso neuromuscular
4. MsculosTnus muscular grau de contraco do msculo no repousoEspasticidade: Aumento do tnus muscular basal (acontece nas zonas
com parelisia)
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PATOLOGIAS MOTORAS
Sndrome Piramidal Disfuno motora mais grave, quando seinterrompem os impulsos motores conduzidos pela via corticoespinal
Com parelesia ou parsia (perda de fora muscular) de uma oumais extremidades
Monoplegia: Parelesia de uma extremidade
Hemiplegia: Parelesia da extremidade superior e inferior domesmo lado do corpoParaplegia: Parelesia de ambas as extremidades inferiores
Tetraplegia: Parelesia das quatro extremidades
A rea afectada sempre a da extremidade contralateral zona do
hemisfrio cerebral que sofreu a leso
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PATOLOGIAS MOTORASSndrome Piramidal Leso do 1 neurnio motorPodem observar-se nos msculos afectados, alm da parsia
Fasciculaes - contraces arrtmicas e expontneas do msculopor despolarizao das fibras musculares
Espasticidade Aumento do tnus muscular basal
Sinal de Babinski reflexo flexor das extremidades inferiores
(caracterstico dos primeiros meses de vida.Consiste na contraco do dedo grande do p quando se estimulaa planta do p
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Bulbo
Sndrome Piramidal
Leso do 1 neurnio motor
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Degenerescncia de neurnios do S.Extrapiramidal e dos ncleos da basecom depleco de Dopamina.Perda da inibio dopaminrgica ehiperactividade colinrgica comaumento da actividade gabargica doestriado o quecontribui para a escassez
dos movimentos
Ncleos da baseOs ncleos da base regulam a iniciao,a amplitude e velocidade dos movimentos, as
doenas que os afectam causam anormalidadesno movimento.Causam deficits motores: bradicinsia, acinesia,perda de reflexos posturais ouActivao anormal do sistema motor: rigidez,tremor e movimentos involuntrios
Doena de Parkinson
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Doena de Parkinson
Manifestaes clnicas:Caracteriza-se por tremor involuntrio
Instabilidade postural e bradicinsiaAlterao do tnus muscularPerda da expresso facial
Dificuldade no andar, flexo de ambos osjoelhos.Diminuio da capacidades intelectuais,
Ansiedade e depresso
Evoluo lenta, aparece entre os 45 e os 65 anos.Tratamento com Levodopa.Algumas intoxicaes (ex:CO) podem levar a um quadro
Parkinsnico
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DOENA DE HUNTINGTONDoena hereditria autossmica dominante
Perda de neurnios dos Gnglios Basais e do Cortex, comalteraes bioqumicas
Diminuio da sntese de neurotransmissores Acetilcolinae GABA (do estriado)
Quadro demencial e Coreia (mov. Rpidos, involuntrios eespasmdicos) do brao, mo e face, seguido de movimentoscontorcidos e lentos dos membros e do corpo (Atetose)
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DOENAS DESMIELINIZANTESEsclerose Mltipla ou em PlacasDesmielinizao progressiva do Sistema Nervoso CentralCom desintegrao da bainha de mielina e degenerescncia dosOligodendrcitos e proliferao de Astrcitos
As leses da mielina so chamadas de placas
Doena do adulto jovem (20-40 anos) de etiologia desconhecida,mas com forte predisposio gentica (HLAB27)
Evoluo varivel e imprevisvel.Podendo desaparecer completamente sem deixar sequelas oudeteriorar-se lenta e progressivamente.
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DOENAS DESMIELINIZANTESEsclerose Mltipla ou em PlacasOs doentes apresentam perodos de remisso seguidos de crises agudas
Principais sintomas:
Fraqueza muscular (m.faciais, e membros inferiores)Perturbaes urinrias incontinncia ou < frequncia
ao urinarPerturbaes visuais
Euforia, depresso e perda de memria
Tratamento: Sintomtico e com fisioterapia para manter a mobilidade
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DOENAS DESMIELINIZANTESSndrome de Guillain-Barr
Desmielinizao dos nervos perifricos e dos nervos cranianos
Sintomas: Fraqueza dos membros e parestesias.
Parelesia facial e dificuldade em deglutirEtiologia desconhecida embora frequentemente precedida de infecoViral
Normalmente h total recuperao embora se possam verificar remisses
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MIOPATIAS - PATOLOGIAS DOMSCULO ESTRIADO
1- Alteraes da excitabilidade muscular
2- Alteraes das protenas que intervm na contraco
muscular
3- Defeitos na obteno da energia necessria contraco
muscular
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Alteraes da excitabilidademuscular
MiotoniaDificuldade do msculo em relaxar Por aumento da excitabilidadedas fibras musculares ao estmulos
Ex: Distrofia miotnica (doena hereditria autossmica dominante)em que h uma mutao do gene da miotonina proteina cinase
Com alterao da fosforilao de proteinas dos canais inicos doSarcolema - fraqueza e atrofia muscular
Alteraes nas concentraes extracelulares de Ca++; Mg++ e K+
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ALTERAES DAS PROTENAS QUE
INTERVM NA CONTRACO MUSCULAR1- Defeitos hereditrios especficos das protenas musculares no
contrcteis (Distrofina- prot. do citoesqueleto, quase s afecta oshomens pq resulta de uma alterao gentica do cromossoma Xaparece precocemente -criana com 5 anos, aumento do CK-MM elordose marcada devido fraqueza muscular)
2- Leso das fibras musculares com perda de todas as protenasde causa infecciosa, txica (lcool), autoimune (polimiosites,dermatomiosites)
3- Desequilbrio entre a sntese e o catabolismo proteico:M nutrio, Hipertiroidismo, tumores, excesso de glucocorticoides
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ALTERAES DAS PROTENAS QUEINTERVM NA CONTRACO MUSCULARManifestaManifestaes cles clnicas:nicas:
Fraqueza muscular principalmente proximal (cintura escapulare plvica), com dificuldade em levantar os braos acima da cabea eem andarInstalao gradual (distrofias) ou brusca (miosites)
Mialgias (dor muscular), est presente nas doenas inflamatriasAtrofia muscular
Rabdomilise (necrose muscular macia) com mioglobinria(urina de cor vermelha) e elevao da CK-MMA mioglobinria pode ser causa de Insuficincia renal aguda
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DEFEITOS NA OBTENO DA ENERGIA
NECESSRIA CONTRACO MUSCULAR
Via glicoltica miopatias glicogensicasDefeitos -oxidao dos cidos gordos- miopatias lipidicasAlteraes nas mitocndrias miopatias mitocondriais
(no se produz a energia necessria)Manifestaes clnicas: Principalmente aps o exerccio fsico
Fraqueza muscular
MialgiasCaimbras (aps o exerccio)Rabdomilise
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Distino daMiopatia
Primria e daNeuropatia
A amplitude dasondas dependedo n de fibrasDespolarizadasjunto do elctrodo
de registo
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FISIOPATOLOGIA DO
SISTEMA
NERVOSO CENTRAL
FFUL- 2008
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SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Proteco do SNC:
Pele e msculos
Tecido sseo
Meninges
Lq. Cefaloraquidiano(LCR)
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MEMBRANAS MENINGEAS
3 MEMBRANAS:
Pia-mter
Aracnoide
Dura-mater
Entre a Pia e a Aracnide fica oespao subaracnoideu por onde circulaO LCR que serve de amortecedor
A Dura-mater constituda por duas
camadas. O espao entre elas oespao epiduralO espao entre a dura e a aracnoide-- Espao sub-dural
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Lquido Cefaloraquidiano (LCR)O LCR forma-se por dilise do sangue dos plexos coroideusem particular ao nvel dos ventrculos cerebrais (1 e 2), circulapor todo o SNC e drenado no topo da cabea para o sangue
venoso, nas vilosidades subaracnoideiasCaractersticas do LCR
100 150 mlVeloc. Formao: 500ml/24hRevovao 4 a 5 vezes/diaTransparente
Poucos leuccitos(
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IRRIGAO ARTERIAL DO SNCProvm doArco articoPelos ramosvertebro-basilares
e cartidas
Recebe 15% doDbito cardaco
Importncia de um dImportncia de um dbito constante:bito constante:
Grande actividadeAusncia de reservas de energiaBaixa capacidade anaerbica
O dbito arterial cerebral mantido:Baroreceptores carotdeos; Neurnios vasomotores da medula; Autoregulao localPresso intracraneana (O aumento da PIC compromete a irrigao cerebral)Isqumia para PA 60 mmHg
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BARREIRA
HEMATOENCEFLICAExiste em todo o SNC com excepo do Hipotlamo
Capilares com permeabilidade selectiva: muito permeveis ao O2CO2 ;pouco permeveis ao NaCl e ao K+ e quase impermeveis Macromolculas e impermevel s substs. hidrossolveis
Membrana dosCapilares:Rica emmitocndrias
Astrcitos:Importante funode nutrio dosneurnios
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PATOLOGIAS DO SNCI- Edema Cerebral
II- Alteraes do estado de conscincia
III- Infeces do SNC - Meningites
IV- Doenas Degenerativas
V- Epilepsia
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Edema Cerebral
A secreo activa de LCR pelos plexos coroideus depende dasecreo activa de NaCl pelas clulas epiteliais e que arrasta
consigo guaAs velocidades de secreo e de absoro do LCR bem comodo volume de sangue que entra e sai do crebro devem ser
iguais para no alterar a PIC, pois a caixa craniana estanque
A acumulao de LCR e/ou o aumento do espao intersticial oudas clulas cerebrais - Edema cerebral
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Edema Cerebral
Formas de Edema Cerebral:1-Celular ou citotxico
2-Vasognico
3-Intersticial
Compromete a actividade do SNC provocando:Cefaleias
Crises EpilpticasComaHipoperfuso/isqumiaPapiledema (olho),
Nuseas,Vmitos
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Edema citotxicoDeve-se a uma diminuio
do aporte de energia s clulasCerebrais
Ou a uma alterao da presso
osmtica do sangueEx: hiperhidratao hipotnica
Tambm nas situaes deHipernatrmia ou hiperglicmiacorrigidas muito rpidamente
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Edema vascular
Aumento daPermeabilidade dosvasosEx: inflamaoInfarto, hemorragiatumores
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Alteraes do Estado de ConscinciaSo de naturezamuito diversa as
causas de alteraoda conscincia:
Edema
HipxiaAlt. HidroelectrolticasAcidoseUrmiaInflamaolcoolAgentes txicos
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Alteraes do Estado de Conscincia1- Sonolncia ou obnobilao
Indiferena ao que se passa, mas resposta a
estmulos verbais2- Estupor
Resposta apenas aos estmulos dolorosos
3- ComaAusncia de resposta aos estmulos, apenas aactividade reflexa
4- Coma profundo Perda de algumas funes vitais
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Infeces do SNC - MeningitesInfeces das Meninges (Pia-mter e Subaracnoideia) e do LCR
Podem ser agudas( bacterianas e virais), subagudas (tuberculose)e crnicas (Sfilis)
Afeco muito grave (50-60% mortes sem tratamento e 5-6% qd
tratadas)
Agentes infecciosos mais comuns:Na criana Haemophilus influenzae (30%)(1-6 anos) Pneumococos (3o%)
Meningococos (20%)
Adulto Meningococos (60%)
Meningites
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MeningitesSndroma Menngea :Cefaleia
Alterao da conscinciaConvulses
FotofobiaRigidez da nucaFebre
Sinal de Kerning (tentativa de extensodo membro-encolhe o outro membro)Sinal de Brudzinski Qd a flexo do pescooleva contr. dos membros inferiores
DiagnDiagnstico do agente:stico do agente: Anlise do LCR:Aumento dos leuccitosAumento das proteinasDiminuio da glucosegLCR/Glicmia
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DOENA DE ALZHEIMERFisiopatologia proposta:
Formao de depsitos proteicos fibrilhares Placas neurticasou senis
Uma proteina percursora do amiloide (APP) constituinte normal
Das membranas, sofre clivagem anormal formando a proteina amilide que txica para o SNC e provoca uma reacoinflamatria, os fragmentos desta proteina juntamente comdendritos e axnios danificados formam as placas neurticas queprecedem a necrose dos neurnios
Estas placas induzem a disfuno sinptica e a activao declulas da glia (astrcitos e microglia)
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- Placa neurtica depsitoprotena -amilide
- Degenerescncianeurofibrilhar
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Resultado: AumentoResultado: Aumento
dadaApoptoseApoptose
Placas neurticas
Afecta as mitocndrias e,consequentemente, promove aproduo de radicais livres;
Os radicais livres provocamestragos ao nvel das membranas
celulares, protenas, DNA, etc.;
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- Cromossoma 1 e 14 Genes da
Pr-selinina 2 e 1- Cromossoma 19 - onde se localizamformas especficas do gene paraapolipoprotena E- Cromossoma 21 - por mutao no gene
precursor da proteina beta-amilide (PPA)
A Apolipoprotena E4 parece estarrelacionada com o transporte e a disposiodos fragmentos amilides;
APP
CONSEQUNCIAS FISIOPATOLGICAS
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Perda sinptica- Morte neuronal com atrofia cerebral
CONSEQUNCIAS FISIOPATOLGICAS
Zonas afectadas:
Hipocampo, amgdala encleo basal de Meynert
perturbaperturbaes memes memriaria
Crtex associativo (temporal,
parietal e frontal) e diversosncleos subcorticais afasoafaso--
apraxoapraxo--agnagnsicasica
Regies corticais primrias,motoras e sensoriais
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D d Al h i
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Doena de Alzheimer
Galanina
GalaninaGalanina: neurotransmissor peptdico que seencontra em excesso na DA.
Este inibe a aco da acetilcolina neurotransmissorno-peptdico que contribui para as funes
cognitivas (aprendizagem, memria).
DOENA DE ALZHEIMER
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DOENA DE ALZHEIMERManifestaes clnicas:
Iniciais- Perda de memria (curta durao)
Agitao, lentido no raciocnioDificuldade em perceber palavras e alteraona conversao
Depresso alternada com agitao
Tardias- Alterao dos reflexos
Fraqueza geralIncontinncia urinria e fecalCrises epilpticas
Estado vegetativo precede a morte
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EPILEPSIAConjunto de sintomas relacionados com a hiperactividade sbitae temporria das clulas do Cortex. Estes episdios solimitados no tempo mas recorrentes.
Activao motora, sensorial, autonmica e cognitiva complexa
CAUSAS: Idioptica (mais frequente)Congnita ou do partoDevido a tumores, infarto ou inflamaoAlteraes metablicas Hipxia, hipoglicmia,
acidose ou alcaloseResposta a frmacos e a agentes txicos (ex:lcool)
REGISTO DE UMA CRISE EPILPTICA
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REGISTO DE UMA CRISE EPILPTICA
ELECTROENCEFALOGRAMA
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EPILEPSIACLASSIFICAO:Crises Parciais- Localizadas num dos hemisfrios cerebrais.Simples e ComplexasCrises Generalizadas- Disfuno dos dois hemisfrioscerebrais
CRISES EPILCRISES EPILPTICAS SIMPLESPTICAS SIMPLES
Sintomas: Actividade motora da cabea, face e membros
Parestesias, Sensaes somatosensoriais: luzes, zumbidoscheiro e olfacto
Depresso, medo, distores visuais e auditivas
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EPILEPSIACRISES EPILCRISES EPILPTICAS COMPLEXASPTICAS COMPLEXASPerda de conscincia (com esquecimento do sucedido)Movimentos automticos ex: mastigao
CRISES EPILCRISES EPILPTICAS GENERALIZADASPTICAS GENERALIZADAS
AUSNCIAS (PEQUENO MAL) Imobilidade com olhar fixo ePestanejar repetidoQuase exclusiva das crianas
ATAQUES TONOCLNICOS (GRANDE MAL
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CRISES EPILCRISES EPILPTICASPTICASGENERALIZADASGENERALIZADAS
ATAQUES TONOCLNICOS (GRANDE MAL) Com perda de conscincia
1 Fase Tnica (rgidez muscular) contraco dos msculos
da faringe e respiratrios (cianose); olhos abertos e revirados,mordedura da lngua, aumento da salivao
2 Fase Clnica Fasciculao muscular, incontinncia.
Recuperao com perodo de confuso eamnsia do sucedido