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Obesidad y Ovarios Poliquisticos Obesidad y Ovarios Poliquisticos Dr. Francisco Jalomo Alamilla
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HistoriaHistoria
Síndrome de Ovario Poliquistico (SOP)
Stein Leventhal (1935)Anovulación
Amenorrea
Hirsutismo
Obesidad
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HistoriaHistoria
Robert B. Greenblatt (1970)
La alteración hormonal característica del
ovario poliquistico es la elevación de LH y
la disociación de gonadotropinas.
• Khan, Burgen y Swanson(1981) asociación entre SOP resistencia a la insulina e hiperandrogenismo
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Diagnostico ClínicoDiagnostico Clínico
Patologías que cursan con amenorrea, hirsutismo y obesidad.
Ovario Poliquistico Hiperplasia suprarrenal Enfermedad de Cushing Tumores ováricos Tumores de la suprarrenal
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Endocrinopatia de mayor frecuencia
en las mujeres jóvenes
Causa más común de infertilidad de
origen Anovulatorio
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S. O. P. S. O. P.
Elevada frecuencia
El 10% de mujeres en edad
reproductiva
30 – 40% de ellas son obesas
Se presenta desde la adolescencia
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Características del ovario (SOP)Características del ovario (SOP)
Ambos ovarios agrandados
Numerosos folículos en desarrollo (más de
8 folículos menores de 10mm)
Hiperplasia del estroma ovárico
C. de la granulosa disminuidas
Presencia de quistes
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Diagnostico del SOPDiagnostico del SOP
Anovulación crónica
Hiperandrogenismo
Amenorrea
Ultrasonido pélvico
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Cuadro clínico del Ovario Cuadro clínico del Ovario PoliquisticoPoliquistico
SINTOMASPREVALENCIA
%
Esterilidad Anovulatoria 75
Disfunción menstrual 70
Hiperandrogenismo 70
Obesidad 40
Asintomático 20
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Fisiopatogenia (SOP)Fisiopatogenia (SOP)
Factor genético
Neuro – Endocrino
F. Enzimático
F. Metabólico
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Factor genéticoFactor genético
Predisposición genética
Aparición a la pubertad
Antecedentes familiares de Diabetes Tipo II
Alteraciones hormonales y metabólicas
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Factor NeuroendocrinoFactor Neuroendocrino
LH ↑, FSH ↓, relación LH / FSH ↑
Hiperandrogenismo (T, 4A, DHEA ↑ )
Deficiencia de progesterona
Hiperinsulinemia
IGF – I e IGF – II disminuidos
Probable hiperprolactinemia
Cambios hormonales y metabólicos
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Perfil hormonal del SOPPerfil hormonal del SOP
Elevación de LH y de la relación LH/FSH
Incremento de andrógenos
↓ de progesterona
↑ insulina, leptina ↑ e IGF – 1 ↓
Hiperprolactinemia moderada
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Alteraciones de la maduración Alteraciones de la maduración folicular en el SOPfolicular en el SOP
Crecimiento simultaneo de varios folículos
Ausencia de folículo dominante
Anovolución
Atresia folicular
Formación de quistes
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Alteraciones enzimáticas en el Alteraciones enzimáticas en el SOPSOP
Incremento de :
a) 17α hidroxilasa (hidroxilación en c 17)
b) P450 17 – 20 desmolasa (ruptura de la cadena
lateral para sintesis de androgenos)
c) 17β deshidrogenasa (4A → T)
Disminución de:
Aromatasa (P450 estrógeno sintetasa o CYP19)
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Factor metabólicoFactor metabólico
Hiperinsulinemia Resistencia a la insulina
Obesidad
Hipertensión arterial
Riesgo de diabetes
Enfermedad cardiovascular
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Resistencia a la insulina
Glucosa / Insulina ↑
Homa > 2.5
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Consecuencias de la hiperinsulinemia
Hiperandrogenismo
↓ de la aromatasa, ↓ la sintesis de E2
progesterona y los niveles de SHBG
Hiperleptinemia
Resistencia a la Leptina y Obesidad
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Leptina Leptina
Del griego “Leptos” delgado
Síntesis en tejido adiposo
control del apetito (1994)
Codificada por Gen (OB) en respuesta a la insulina.
Relación directa con índice de masa corporal (IMC)
Acción en hipotálamo, disminuye NPY
Falla del receptor produce resistencia a la leptina y obesidad.
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Efecto de la hiperinsulinemia sobre la Efecto de la hiperinsulinemia sobre la pulsatilidad de LH – RH en el SOPpulsatilidad de LH – RH en el SOP
Hiperinsulinemia e hiperleptinemia ↓ la pulsatilidad
de LH-RH en el hipotalamo
Favorecen en el ↑ de LH y de la relación LH/FSH
La disociación de gonodotropinas y la ↓ de FSH,
impiden una adecuada maduración folicular
↑ de LH determina mayor producción de
androgenos y ↓ la sintesis de estrogenos.
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Eventos hormonalesEventos hormonales
Hiperandrogenismo ovárico
Aumento de LH y de androgenos disminuye aromatasa y la
sintesis de estradiol
La hiperprolactinemia ↑ los andrógenos de origen suprarrenal
Hiperinsulinemia ↓ SHBG e IGF – 1; ↑ fracción libre de T, ↑ la
sintesis de leptina la resistencia a la leptina y la obesidad
Falla de maduración folicular, ausencia de folículo dominante,
anovulación, ↓ de progesterona y no supresión de LH
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Síndrome de Stein - LeventhalSíndrome de Stein - Leventhal
Predictivo de :
Dislipidemia, diabetes Tipo II
Cáncer mamario y endometrial
Patología cardiovascular Síndrome heterogéneo con asociaciones
múltiples
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Tratamiento del SOPTratamiento del SOP
Encaminado a corregir :
Amenorrea
La esterilidad
Hiperandrogenismo
La obesidad
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Tratamiento del HirsutismoTratamiento del Hirsutismo
Hormona liberadora (GnRH)
Anti – androgenos: Ciproterona, cimetidina Flutamida, finasteride Espironolactona Anticoncepción hormonal
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Resistencia a la InsulinaResistencia a la InsulinaTratamientoTratamiento
Biguanidas (Metformin)
Tiazolidinedionas
Troglitazone
Dieta, Ejercicio
Control de ingesta calórica
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Tratamiento
Del hiperandrogenismo
De la resistencia a insulina
Sin efecto en la resistencia a la
insulina
Reducción de LH y del
hiperandrogenismo mejoría
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