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Choc septique
Dr Sandrine PAQUIN
HIA Percy
Introduction
� Le choc septique est la cause la plus fréquente de décès des patients de réanimation.
� Réponse à l’infection, succédant au sepsis et au sepsis sévère.
� Mortalité encore voisine de 50%.
Définitions
� L’infection est la présence de micro-organismes (bactéries, virus, mycoses) ou de leur toxines dans la circulation.
� Bactériémie, virémie, fongémie, parasitémie
Définitions
SRIS (SIRS) Syndrome de réponse inflammatoire systémique: au moins 2 signes suivants
• T° >38° ou < 36°• FC >90 / min• FR > 20/min ou PCO2 < 32 mm Hg• GB > 12 G/l ou < 4 G/l ou >10% cellules
immatures
Définitions
Sepsis: syndrome de réponse inflammatoire systémique en relation avec une infection (diagnostiquée ou suspectée)
Définitions
Sepsis sévère: sepsis associée à ne hypotension et/ou dysfonction d’au moins un organe– Encephalopathie septique– SDRA– Oligurie (
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Définitions
Choc septique: sepsis sévère avec hypotension persistante malgréremplissage et/ou utilisation de drogues vasoactives avec dysfonction d’au moins un organe
Réponse inflammatoire
� Micro-organismes pathogènes.
� Activation des cellules immuno compétentes (monocytes-macrophages).
� Libération de médiateurs.
Réponse inflammatoire
� Cytokines pro-inflammatoires:
- IL1β, TNFα- IL6, IL8..
� Cytokines anti-inflammatoires: IL10..
� Métabolites de l’acide arachidonique.
� Radicaux libres de l’O2.
� Facteurs du complément.
� Facteurs de coagulation et de fibrinolyse.
Réponse inflammatoire
� Aboutissement à une dysfonction endothéliale :
o troubles de la vasomotricité.
o perte du caractère anti-coagulant et profibrinolytique.
Mécanismes Réponse inflammatoire
� Manifestations cliniques systémiques
SIRSSIRS
atteintes cardiocirculatoiresatteintes cardiocirculatoires
atteintes respiratoiresatteintes respiratoires
atteintes ratteintes réénalesnales
atteintes splanchniquesatteintes splanchniques
atteintes neurologiquesatteintes neurologiques
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Symptomatologie clinique
� Elévation de la température centrale.
� Tachycardie, baisse de la pression artérielle.
� Polypnée, hypoxie.
� Oligurie.
� Troubles de la conscience.
Symptomatologie clinique
� Evolution vers un tableau de défaillance multiviscérale.
� Choc ne répondant pas au remplissage
� Insuffisance rénale aigüe anurique
� SDRA
� Acidose métabolique
Sites d’infection responsables
� Poumons: 45%
� Région abdomino-pelvienne: 20%
� Voies urinaires:10%
� Tissus mous: 5%
� Autres: 5%
� Inconnus: 15%
Physiopathologie
Atteinte cardioAtteinte cardio--circulatoirecirculatoire
� Inadéquation entre besoins et apports en O2.
� Choc “distributif”.
� Anomalies de distribution régionale et diminution de l’extraction périphérique en O2.
� Atteinte de la vasomotricité (vasoplégie)
Physiopathologie
Atteinte cardioAtteinte cardio--circulatoirecirculatoire
� Diminution du débit cardiaque par hypovolémie (augmentation de la perméabilité capillaire) et par dysfonction myocardique.
Physiopathologie
Atteinte pulmonaireAtteinte pulmonaire
� Anomalie des échanges gazeux :
atteinte de la membrane alvéolo-capillaire
atteinte des mécanismes de régulation de la vasoconstriction hypoxique.
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Physiopathologie
Modification de lModification de l’’hhéémostasemostase
� Activation de la cascade de la coagulation avec consommation des facteurs prothrombotiques et des anticoagulants naturels.
� Coagulation intravasculaire disséminée
Physiopathologie
Atteinte splanchniqueAtteinte splanchnique
� Hypoperfusion
Physiopathologie
Atteinte rAtteinte réénalenale
� Anomalie de la microcirculation
� Micro-thromboses au niveau glomérulaire
Physiopathologie
Atteinte neurologiqueAtteinte neurologique
� Insuffisance hépato-cellulaire
� Insuffisance rénale
� Détresse respiratoire
� Hypo-perfusion
Traitement
� Rétablir la volémie.
� Restaurer une pression de perfusion.
� Maintien d’une oxygénation tissulaire adaptée.
� Trouver la cause: antibiothérapie.
Traitement
� Urgence thérapeutique
� Objectifs:
o Pv 8 à 12 mmHg
o PAM 65 mm Hg
o Débit urinaire 0.5 ml/h
o Sv 70%
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Traitement
RemplissageRemplissage
� Cristalloïdes: Ringer lactate, sérum saléisotonique (# 25% expansion volémique).
� Colloïdes de synthèse: gélatines et HEA (# 100% expansion volémique).
� Transfusion : Hb 10g/l
Traitement
OxygOxygéénationnation
� Indication large de l’intubation
Traitement
MMéédicaments vasodicaments vaso--actifsactifs
� Dopamine en première intention :
5 γ/kg/min VD splanchnique et renale5-10 γ/kg/min effet bétapuis alpha-mimétique
Traitement
MMéédicaments vasodicaments vaso--actifsactifs
� Noradrénaline :
vaso-constriction par effet alpha
veino-constriction et augmentation du retour veineux
� maintien de la pression artérielle.
Traitement
MMéédicaments vasodicaments vaso--actifsactifs
� Dobutamine :
augmente le débit cardiaque
améliore les circulations régionales
souvent associée à la noradrénaline
Traitement
MMéédicaments vasodicaments vaso--actifsactifs
� Adrénaline :
inférieur à 0,5 γ/kg/min: effet bétasupérieur à 1 γ /kg/min: effet alpha
prédomine
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Autres traitements
StStééroroïïdesdes
HHééparineparine
InsulinothInsulinothéérapierapie
ProtProtéïéïne C activne C activéée humainee humaine
Protéïne C active humaine recombinante
Stratégie thérapeutique Stratégie thérapeutique
Surveillance
� Surveillance hémodynamique :FCPACathéter veineux pulmonaire(Swan-ganz)
PAP, Pcap, Débit cardiaque.Débit urinaire
� Surveillance respiratoire: GDS répétés, modifications des modes ventilatoires.
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En pratique
� Patients pris en charge au bloc opératoire sont graves et instables.
� Techniqués avec une artère et KT central.
� Souvent intubés-ventilés; dialysés.
� Amines vaso-actives en cours: éviter les sevrages brutaux.
En pratique
� Eviter d’agraver l’hémodynamique.
� Choisir les hypnotiques: hypnomidate; kétalar.
� Préférer les morphiniques.
� Curares: oui.
� Corriger hypovolémie et anémie.
Conclusion