Download - Neurología ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO
Ataque Isquémico
TRANSITORIODocente
Dr. Guillermo Enriquez Coronel
AlumnaClaudia Pablo Vázquez
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
FACULTAD DE MEDICINA
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Cualquier alteración transitoria o permanente, de una o varias áreas del encéfalo
Consecuencia de un trastorno de la circulación cerebral
Concepto
• ECV aguda• Grupo de trastornos que
incluyen la isquemia cerebral, HIC y HS
ICTUS
LOCALIZACIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
80% trombotico
20% hemorrágico
Dentro de las principales causas de muerte (2010)
EGRESO HOSPITALARIO• Incremento de 51 mil
(2010)
EPIDEMIOLOGÍA
Tasa por cada 100,000 habitantes
EPIDEMIOLOGÍA
Tasa por cada 100,000 habitantes
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
Hemorragia subaracnoidea6.1% 1,962 defunciones
Accidente vascular encefálico agudo, no especificado como
hemorrágico o isquémico18.9% 6,116 defunciones
Hemorragia intracefálica20.4% 6,582 defunciones
Otras hemorragias intracraneales no traumáticas1.6% 517 defunciones
Secuelas de enfermedad cerebrovascular 14.6% 4,718 defunciones
Otras enfermedades cerebrovasculares25.1% 8,097 defunciones
Infarto cerebral13.4% 4,314 defunciones
CLASIFICACIÓN
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
• Factor de riesgo mas importante (IIsq y HC)• Para todos grupos de edad y genero• Riesgo superior entre 4 a 5 veces • >160 mmHg de sistólica• Con tratamiento disminuye el riesgo en 35-44%
• Riesgo incrementa en 50%• Aumento de 2-3 veces de riesgo en ictus
hemorrágico• > En mujeres
• Mayor predisposición a desarrollar ateroesclerosis
• Mayor prevalencia a HTA, dislipidemia y obesidad
• Riesgo es mayor en diabéticos no insulinodependientes
• FR para enfermedad coronaria• Colesterol total alto y LDL• Tx con estatinas reduce en 21%
• 20% son de origen cardioembolico• Etiología: Fibrilación auricular 50%
• Ictus isquémico-trombosis venosa cerebral
• En relación a dosis y duración • Fumador+trombofilia
• Relación inversa entre actividad física y el riesgo de ictus• Resistencia a la insulina • Aumenta la agregación plaquetaria • Aumento de la TA y disminuye los niveles de HDL
• Efecto dosis dependiente• Consumo de 150 g/día aumenta el
riesgo en 50%• Aumenta la incidencia de HTA• Facilita agregación plaquetaria• Disminución del flujo sanguíneo
cerebral
• Hábitos dietéticos • Consumo excesivo de sal (HTA)• Grasas animales, déficit de folatos• Recomienda consumo de pescado y frutas
ETIOLOGÍASecundario a oclusión art. Intra o extracraneal
Alteración ateroesclerótica ++
Trombótico
Oclusión arterial (intracraneal+)
Producción del embolo en otro punto
Arterial: embolismo art-art
Cardiaco: embolo corazón-art
De circulación sistémica
Embó-lico
Trombo se desprende de la pared de art intracraneal, tronco art supra-aórtico o del cayado aórtico
Defecto del tabique auricularFistulas arteriovenosas pulmonares
Ateromatosos, fibrino
plaquetarios, aire, grasa, medula ósea, liquido
amniótico
ETIOLOGÍAOcasionado por bajo gasto cardiaco, hipotensión arterial o inversión de flujo sanguíneo• Fenómeno de robo en territorio arterial• Segmento proximal ocluido
Perfusión cerebral disminuida en la zona (ausencia de flujo contralateral compensatorio)
Arteria cerebral anterior, media y posterior
Hemodi-námico
Ataque Isquemico
TRANSITORIO
CONCEPTO
Breve episodio de disfunción neurológica por isquemia focal cerebral,
medular o retinalCo
mie
nzo Brusco
Tras
torn
os
Neurológi-cos subjetivos u objetivosSin evidencia de infarto cerebral agudo
Dur
ació
n < 1 hora (2-15 mins)<24 hrs
CONCEPTO
Preceden al accidente vascular cerebral• Proceso subyacente
aterotrombotico++
“Accidentes vasculares cerebrales temporales” revierten solos
Crisis breves y reversibles de un trastorno neurológico isquémico focal no convulsivo
Ataques que no dejan signos permanentes
Duración prolongada• Embolia
CONCEPTO
Distinguir de 1 solo episodio transitorio (émbolo)o
a los repetidos uniformemente (signo de advertencia de oclusión vascular inminente)
Policitemia verdaderaEnfermedad de céls
falciformesTrombocitosis
Leucemia
DAÑO IRREVERSIBLE
10ml/100g/min
NORMAL
50 – 55 ml/100g/min.
ZONA DE PENUMBRA ISQUÈMICA
<23ml/100g/min
FISIOPATOLOGÍA
20% del volumen sanguíneo circulante
FISIOPATOLOGÍA
Nivel de isquemia reversible 10-20 ml/100 g/min
PERFUSION “MARGINAL” ISQUÉMICA
K extracelular
ATP y fosfato de creatinina
Salida de células despolarizadas lesionadas
Disminución de energía
Ca intracelular
Acidosis celular
Acumulación de PG, leucotrienos, radicales libres
Desnaturalización de proteínas y enzimas intracelulares
Neuronas “aturdidas”
CUADRO CLÍNICO
Puede reflejar afección de cualquier arteria cerebral
AIT ++Arterias cerebrales posteriores se incluyen en el sistema vertebrobasilar
Estos ataques pueden preceder al AVC
• acompañarlo • ocurrir después de este <f
Antes del AVC pueden presentarse 1 o incluso mas de 2
CUADRO CLÍNICOATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS HEMISFÉRICOS (Art Carótida)
Afección de un hemisferio cerebral o un ojo
Visual • Ipsilateral • Ceguera monocular transitoria “amaurosis fugaz”
• Evolucionan en 5 a 30 segundos• Sombra horizontal que desciende o asciende
suavemente sobre el campo visual hasta que hay ceguera sin dolor
Alteración Sensimotora • Contralateral • Debilidad y adormecimiento mano y brazo opuestos
“sacudidas irregulares” o trastornos del movimiento
Menos frecuente• Confusión, afasia y dificultad para el calculo,
apractagnosia• Cefalea no es característica de los AIT
Isquemia: territorio distal de la arteria cerebral media o zona limítrofe adyacente
Ataques individuales tienden afectar el ojo o cerebro - Rara vez son simultáneos
CUADRO CLÍNICOATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS DEL TALLO CEREBRAL
(Circulación Vertebrobasilar)
Recurrentes: por enfermedad vertebrobasilar
< estereotípicos y > prolongados
Generalmente culmina con AVC
Adormecimiento bifacial
Diplopía vertical u horizontal
Disartria Ataxia
Vértigo Debilidad/
adormecimiento
Menos frecuente: marcha inestable, tendencia a caer hacia a un lado, sensación de ojos cruzados,Visión deficiente en oscuridad, visión borrosa, visión en túnel, ceguera parcial, ptosis, disartria
CUADRO CLÍNICOATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS LACUNARES
Síndrome Capsular de Advertencia
Crisis cada vez mas frecuentes de debilidad de la cara, brazo y pierna y culmina en una lesión capsular lacunar
Afectación de una arteria perforante cerebral que habitualmente ocasiona clínicamente un síndrome lacunar
• hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motriz, hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe
Antecedente de hipertensión arterial u otros factores de riesgo cerebrovascular,En ausencia de etiología
CUADRO CLÍNICO
Un episodio transitorio aislado, en especial si perdura mas de una horay múltiples episodios de patrón diferente, sugieren embolia y debendiferenciarse de ataques recurrentesbreves (2-10 mins) del mismo patrón,que sugieren ateroesclerosis y trombosis en un vaso cerebral nutriente grande
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Cuadro clinico
Electrocardiograma
• Busca de fuente embolica• 2% tiene una FA inicio reciente
Imagen cerebral
• TAC o RM
DIAGNÓSTICO
RM fase difusion
• Examen ideal• Diferenciar un
infarto de una zona isquemica
• A mins del evento
TAC
• Rapido • < costo• Limitaciones
tecnicas • Identificacion
de hemorragiasIntegración de imágenes permite identificar el tejido cerebral sometido a isquemia que es potencialmente recuperable si se consigue restaurar la perfusión cerebral
Tejido cerebral con edema citotoxico = tejido isquemico no viable
“Penumbra Isquémica”
Zona de hiperintensidad difusión -
Zona de edema citotoxico
Mapa paramétrico de colorZona de hipoperfusión con aumento del tiempo de transito que supera al contralateral
ESTUDIO ESPECÍFICO
Evaluación del territorio vascular comprometidoCirculación anterior
Ultrasonido: estándar, evaluar estenosis carótida interna
Angiografía
Angio TAC o Angio RM
ESTUDIO ESPECÍFICO
ESTUDIO ESPECÍFICO
Arteriografía Angio-resonancia
TRATAMIENTO
Se clasifica en 4 partes:
Tratamiento de fase aguda
Medidas para restablecer la circulación
Fisioterapia y rehabilitación
Prevención de EVC ulteriores y progreso de la EVC
TRATAMIENTO
Fase aguda
En deterioro de conciencia: cuidados de piel, ojos, boca, vejiga e intestino
Vigilar PA, función pulmonar, gases en sangre, presión intracraneal
TRATAMIENTO
• Posición del enfermo en el 1º día.• Uso de t-PA IV en AIT <3 hrs de inicio (FDA*)
4.5 hrs (AHA)• Endarterectomía carotídea en <12 horas• En infartos, administrar manitol• Warfarina y heparina (tomar TAC, TP y TPT)• Ácido acetilsalicílico o Clopidogrel• Angioplastia para estenosis sintomática de la
carótida
TRATAMIENTO PARA CIRCULACION Y DETENCION DE LA PATOLOGIA
TRATAMIENTO
Ejercicios en extremidades paralizadas
TRATAMIENTO DE FISIOTERAPIA Y REHABILITACION
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
• Ácido acetilsalicílico• Medicamentos
hipertensivos• Fármacos
hipercolesterolémicos• Suprimir tabaquismo• Prevención o alivio de
HAS y aterosclerosis.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• Manual CTO. “Enfermedades Vasculares Cerebrales”. Neurología y Neurocirugía. 8 edición.
• Martínez, E. et al. “Actualización en Enfermedades cerebrovasculares” . Medicine. 2011.
• Montaner, Joan. “Ataque Isquémico Transitorio”. Avances en Patología Neurovascular. España. Edición 1, 2009.
• Perfil epidemiológico de enfermedades cerebrovasculares en México. Secretaria de Salud 2012.
• Ropper, Allan. Principios de Neurología” de Adams y Víctor, Editorial McGrawHill 8º edición.