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Capítulo 7

Neuroimagen de la vía ópticaJ.S. Martínez San Millán

INTRODUCCIÓNGENERALIDADESANATOMÍA DE LA VÍA ÓPTICA EN NEUROIMAGENIMAGEN DE LOS PROCESOS PATOLÓGICOS DE LA VÍA ÓPTICA

– Patología propia del fascículo óptico– Patología de las cubiertas meningeas– Compresion extrínseca del fascículo óptico– Patología del quiasma óptico– Patología del trayecto cintillas ópticas-córtex visual

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

INTRODUCCIÓN

La neuro-oftalmología estudia de forma integradalos procesos fisiológicos implicados en la visión, lamotilidad ocular y sus alteraciones. Requiere unabordaje multidisciplinario (oftalmólogos, neurólo-gos, radiólogos, neurofisiólogos y neurocirujanos)para un adecuado manejo de los distintos procesospatológicos de los que se ocupa.

El papel de la radiología en general, y de laneuro-radiología en particular, ha cambiado drásti-camente durante las últimas décadas, gracias a laaparición y posterior desarrollo de la TomografíaComputarizada (TC) y de la Resonancia Magnética(RM) (tabla 1). Hoy en día, se puede considerar quese trata de técnicas complementarias de uso necesa-rio para el diagnóstico y seguimiento de muchas delas patologías que podemos encontrar en neuro-oftalmología (tabla 2).

En este capítulo abordaremos los hallazgos en lapatología de la vía óptica.

GENERALIDADES

La tomografía computarizada (TC) presentaalgunas limitaciones, aún hoy en día, en la evalua-ción de los segmentos intracanalicular y cisternaldel fascículo óptico, quiasma y cintillas ópticas,valorables tan solo mediante cisterno-TC, un proce-dimiento agresivo que precisa de la administraciónde 10-20 cc de contraste yodado por vía intratecal,habitualmente por punción lumbar, y su posteriortraslado a las cisternas de la base mediante incómo-dos cambios posturales. El resto de la vía óptica,hasta el córtex occipital, es indiferenciable del restodel cerebro.

Los últimos avances tecnológicos (TC helicoidaly multicorte) permiten la obtención de reconstruc-ciones de gran calidad en múltiples planos, básicaspara un estudio adecuado de la órbita, y recons-trucciones precisas del árbol vascular cerebral,tanto de las arterias como de las estructuras veno-sas (angio-TC).

La aparición de la resonancia magnética (RM)supuso un avance importante para los estudiosmorfológicos de la vía óptica, ya que permite indi-vidualizar el fascículo óptico de sus cubiertas,visualizar directamente el segmento intracanalicu-lar y demostrar fehacientemente los segmentos cis-ternales de la misma, sin necesidad de administrarningún contraste. También permite estudiar mejorel encéfalo y su patología, pero sus técnicas con-vencionales tampoco nos permiten diferenciar lavía óptica intraparenquimatosa del resto del encé-falo (tabla 3).

Capítulo 7

Neuroimagen de la vía ópticaJ.S. Martínez San Millán

Tabla 1. Métodos de imagen aplicables al estudio de lavía óptica

Métodos de imagen Utilidad

Radiografía simple* Orbita óseaRadiografía de los agujeros Agujeros ópticos

ópticos*Ultrasonografía Globo ocular, órbita anteriorDoppler Estructuras vascularesTC y técnicas derivadas Todo

Cisterno-TCAngio-TCTC-perfusión

RM y técnicas derivadas TodoRM-difusiónRM-perfusiónAngio-RMRM funcionalTractografía

* Uso histórico.

Tabla 2. Objetivos de los métodos de imagen

– Confirmar/descartar la presencia de patologíamacroscópica

– Determinar su localización y extensión– Determinar su naturaleza si es posible– Seleccionar lugar de biopsia y vía de abordaje– Realizar el control evolutivo de las lesiones

Con nuevos avances podemos valorar adecuada-mente la perfusión sanguínea del cerebro (perfusiónpor RM), estudiar el árbol vascular (angio-RM), loca-lizar las distintas áreas funcionales del cerebro, talescomo la corteza visual (RM funcional), e inclusodibujar los principales tractos de sustancia blanca(tractografía), que permite visualizar directamenteestructuras como la vía piramidal y las vías sensitivas.

En la patología de la vía óptica, son precisas imá-genes de muy alta calidad, tanto para demostrarlesiones de muy pequeño tamaño como para definircorrectamente su extensión. Para ello, se deben ele-gir cuidadosamente el método y los protocolos, quevariarán en función del segmento de vía óptica aestudiar (tablas 4 y 5).

El uso de contraste intravenoso queda a criteriodel radiólogo, que valorará la conveniencia de suadministración en función de la sospecha clínica, laregión a estudiar y los hallazgos apreciados en losestudios basales.

Por último, debemos tener presente que, al con-trario de lo que ocurre con la correlación clínico-anatómica, la correlación clínico-radiológica es bas-tante menos precisa, a pesar de los inmensos avan-ces experimentados en las últimas décadas con losestudios de imagen.

ANATOMÍA DE LA VÍA ÓPTICAEN NEUROIMAGEN

El mejor método para desplegar en imagen laanatomía de la vía óptica es la RM, sobre todo en loreferente al segmento anterior de la misma (fascícu-los, quiasma y cintillas ópticas). Los estudios sedeben realizar con equipos de alto campo (mejor 3Tesla que 1,5 Tesla).

En casos en que no sea posible realizar RM (por-tadores de marcapasos, válvulas cardíacas antiguas,clips para aneurismas cerebrales de la época previaa la RM, prótesis de pene de tipo valvular, etc…), laanatomía del segmento anterior de la vía ópticapuede ser demostrada fidedignamente mediante cis-terno-TC, aunque este método presenta limitacionesinsalvables para demostrar pequeñas lesiones intrín-secas como placas desmielinizantes.

La mejor secuencia es turbo spin-echo (TSE) pon-derada en T2, que permite individualizar con gran pre-cisión el fascículo óptico de sus cubiertas (figs. 1 y 2).En esta secuencia y en spin-echo (SE) ponderada en T1se puede demostrar el trayecto intracanalicular yvisualizar su porción cisternal, el quiasma (figs. 3 y 4)

El uso de la TC debe ser racional y reducirse al mínimoimprescindible, ya que es un método que basa la obtención

de imágenes en el uso de radiaciones ionizantes.

Se requieren imágenes en los tres planos anatómicosbásicos para valorar la órbita y los segmentos cisternales

de la vía óptica y dos planos para valorar tálamos yradiaciones ópticas.

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Tabla 3. Ventajas y Desventajas de la TC y RM

TC RM

Disponibilidad Mayor MenorAccesibilidad Mayor MenorCoste Menor MayorUso de Rayos X Si NoContraindicaciones Ninguna Bien establecidasTiempo de exploración Corto LargoMonitorización de pacientes Fácil Menos fácilArtefactos Conocidos y limitantes EscasosUso de contrastes Variable Variable Resolución de contraste Limitada Amplia Resolución anatómica Alta Mayor Sensibilidad Menor Mayor Demuestra calcificaciones Si NoSangrado reciente Si Falta especificidadCronología de sangrados Suficiente ExcelenteEdema Bien Excelente Infarto Demostración tardía Demostración precoz

y las cintillas ópticas (fig. 5) hasta el lugar donde seintegran en el parénquima cerebral, además dedemostrar con precisión sus relaciones anatómicascon las distintas estructuras que se encuentra en surecorrido (espacio intraconal, músculos extraoculares,apófisis clinoides, infundíbulo hipofisario, tercer ven-trículo, hipotálamo y polígono de Willis).

La secuencia SE ponderada en T1 presenta, res-pecto a T2, alguna limitación en la diferenciación delsegmento orbitario del fascículo óptico de suscubiertas (fig. 6).

La secuencia FLAIR resulta muy útil para evaluarel globo ocular, sus cubiertas y la papila óptica, másdifíciles de estudiar con otras secuencias. Sin embar-go, el segmento intraocular del fascículo óptico no sepuede diferenciar del globo ocular.

Desde el momento en que las cintillas ópticas seintegran en el parénquima cerebral, la vía ópticadeja de ser diferenciable de aquel, hecho válido paratodas las secuencias que podamos usar, con la salve-dad de la tractografía, basada en las secuencias ten-sor de difusión que, además de poco disponibles ennuestro medio, presentan la dificultad técnica añadi-da de las reconstrucciones de vías de sustancia blan-ca con trayectos curvos, que hace casi imposibleobtenerla hoy en día.

Para el estudio anatómico de la vía óptica se pue-den usar secuencias 2D en múltiples planos (axial,coronal, sagital y oblicuos) y secuencias 3D conreconstrucciones multiplanares. Así, para estudiar el

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Tabla 4. Valor relativo de los métodos de imagen paravalorar los distintos segmentos de la vía óptica ymejor secuencia de RM

TC RM Secuencia RM

Globo ocular ** ***** FLAIRFascículo óptico ** ***** TSE-T2 y T1+GdCubiertas normales * ***** TSE-T2Cubiertas patológicas *** ***** T1+GdSegmento canalicular – ***** TSE-T2 y T1+GdSegmento cisternal – ***** TSE-T2 y T1+GdQuiasma óptico – ***** TSE-T2 y T1+GdCintillas cisternales – ***** TSE-T2 y T1+GdParénquima cerebral * ***** TSE-T2 y T1+Gd

Gd: Gadolinio.

Tabla 5. Valor relativo de los métodos de imagen paraestudiar la órbita

TC RM

Fascículo óptico ** *****Cubiertas meníngeas periópticas * *****Músculos *** ***Glándulas lagrimales ** ****Resto ***** *****

Fig. 1: Corte coronal donde se individualiza muy bien elfascículo óptico como un círculo de baja intensidad deseñal, rodeado por una corona brillante de LCR (TSE pon-derada en T2 con supresión grasa).

Fig. 2: Corte Axial. Se demuestra muy bien el segmentoorbitario de ambos fascículos ópticos, rodeados por el LCRcontenido en sus vainas meníngeas (TSE ponderada en T2con supresión grasa).

trayecto de los fascículos ópticos, elegiremossecuencias TSE ponderadas en T2 y SE ponderadas enT1 en los planos coronal y axial modificado(figs. 1 y 2), pero si queremos demostrar el fascículoóptico en toda su longitud, desde el globo ocular alquiasma, necesitaremos realizar cortes oblicuosentre esos dos puntos (fig. 6).

El quiasma óptico se evalúa bien con cortes enlos planos sagital y coronal (figs. 3 y 4), mientras quelas cintillas ópticas se valoran mejor con cortes en elplano coronal (fig. 5).

La evaluación de las radiaciones ópticas de Gra-tiolet requiere el estudio concomitante del parénqui-ma cerebral con distintas secuencias en los tres pla-nos del espacio, con lo que obtendremos un estudiosatisfactorio de la vía óptica.

Por último, la RM Funcional permite la localizaciónexacta de las áreas corticales funcionales concretas,que incluyen el córtex visual y el sistema oculomotor,usando técnicas que miden solo el consumo diferen-cial de oxígeno, con respecto al estado de reposo, poráreas corticales estimuladas con tests apropiados.

En casos en que, por problemas de disponibilidado contraindicación, no resulte posible realizar RM aun paciente, se recurrirá a la TC cerebral para el estu-dio del segmento intraparenquimatoso de la vía ópti-ca y a la cisterno-TC para evaluar el segmento anteriorde la misma, ya que el contraste administrado por víaintratecal, convenientemente desplazado al endocrá-neo, bañará cintillas (fig. 7), quiasma (fig. 8) y fascícu-los ópticos (figs. 9-11), demostrando con precisión suanatomía y la de sus cubiertas meníngeas. Sin embargo,

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Figs. 3-5: RM. Secuencia SE ponderada en T1. 3: Corte coronal. Imagen característica de quiasma óptico normal. 4: Cortesagital. Imagen típica del quiasma óptico (flecha) en la vecindad del receso quiasmático del tercer ventrículo. 5: Cortecoronal. Imagen típica de las cintillas ópticas (flechas).

Fig. 6: Corte oblicuo sagital que despliega todo el trayec-to del fascículo óptico entre el globo ocular y el quiasma,mostrando los segmentos orbitario (flecha amarilla), cana-licular (flecha celeste) y cisternal (flecha naranja).

Figs. 7-9: CISTERNO-TC. Reconstrucción en plano coronal. 7: Cisternas de la base (estrellas) rodeando las cintillas ópticas(flechas). 8: Silla turca vacía (estrella). Quiasma óptico (flecha). 9: Se individualizan bien los fascículos ópticos bañadospor LCR con contraste intratecal (flechas).

su realización no está exenta de riesgos, ya que impli-ca la necesidad de realizar una punción directa delsaco tecal (infecciones meníngeas, reacciones adver-sas al contraste) y el uso de radiaciones ionizantes.

IMAGEN DE LOS PROCESOS PATOLÓGICOS DELA VÍA ÓPTICA

El fascículo óptico puede sufrir patología propiade diversa índole, pero también puede ver su funciónimplicada por patología que afecte a sus cubiertas ya los tejidos que las rodean.

Patología propia del fascículo óptico

Patología congénita

Es poco frecuente y obedece a un desarrolloembrionario anómalo del aparato óptico, secundarioa su vez a fallo en el desarrollo de la vesícula óptica.

Anoftalmos

Ausencia completa del globo ocular. Es una ano-malía extraordinariamente rara. Puede ser unilateralo bilateral. Cuando es bilateral se asocia con fre-cuencia a anomalías congénitas del cerebro, talescomo agenesia del cuerpo calloso, trastornos de lamigración neuronal (paquigiria, esquisencefalia,heterotopias), agenesia parcial o completa del sep-tum pellucidum y múltiples déficits hormonaleshipofisarios con alteraciones morfológicas, funciona-les y fisiológicas del eje hipotálamo-hipofisario (sín-drome de De Morsier o displasia septo-óptica).

La RM demuestra muy bien la ausencia de globoocular, fascículos ópticos y quiasma, el tamaño de laórbita y la presencia ó ausencia de músculos, apara-to lagrimal y resto de tejidos orbitarios (fig. 12).

Microftalmos

La microftalmia congénita, también conocidacomo microftalmos, es una prolongación del espec-tro del anoftalmos y puede ocurrir aislada o asocia-da a otras anomalías congénitas. En TC y RM se apre-

En la anoftalmia verdadera se aprecia ausencia detejido neuroectodérmico en la órbita, pero están

presentes los tejidos no derivados del neuroectodermo,tales como músculos, párpados, conjuntiva, aparato

lagrimal y órbita ósea, aunque esta última presenta unacapacidad reducida.

La RM es el método ideal para estudiar tanto lapatología como la anatomía de la vía óptica, que puede

ser desplegada en todas y cada una de las secuenciasutilizables. Sólo en caso de contraindicación para laRM, las vías ópticas podrán visualizarse mediante TC

orbitaria y cerebral, o cisterno-TC.


Fig. 10: Cisterno-TC. Reconstrucción en el plano axial. Seindividualizan bien los segmentos orbitario (flecha naran-ja), canalicular (flecha curva) y cisternal (flecha negralarga) de ambos fascículos ópticos bañados por LCR concontraste intratecal. También se visualiza el quiasma ópti-co (flecha negra corta).

Fig. 11: Cisterno-TC. Reconstrucción en el plano sagitaloblicuo. Se individualizan bien los segmentos orbitario(flecha amarilla), canalicular (flecha naranja) y cisternal(flecha negra) del fascículo óptico.

cia un globo ocular pequeño, junto a una órbita tam-bién pequeña (fig. 13).

Buftalmos

Llamativo aumento de volumen del globo ocular,presente en el glaucoma congénito. Puede asociarneurofibromas plexiformes en el contexto de neuro-fibromatosis de von Recklinghausen (fig. 14).

Colobomas

Pueden afectar a cualquier parte del globo ocular.Se pueden distinguir tres tipos de colobomas: elcoloboma aislado del fascículo óptico, el coloboma

retinocoroideo y el coloboma de Fuch, formadoscomo consecuencia de fracaso del cierre de la por-ción más distal de la fisura embrionaria (fig. 15).

Pueden asociarse a quistes retrooculares comuni-cados con el globo ocular, llamados quistes colobo-matosos, y/o a microftalmos (fig. 16). Esta patologíapuede ser estudiada mediante ecografía, TC y RM,pero este último método es mucho más sensible yespecífico para el estudio de estas anomalías.

Drusas de papila

En TC se demuestra la muy característica presen-cia de pequeñas calcificaciones esféricas en el cen-tro de una o, más frecuentemente, de ambas papilasópticas (fig. 17).

La RM, debido a su incapacidad para demostrar cal-cificaciones, no es un método útil para su diagnóstico.

Como ya ha sido comentado en el capítulo 2, laecografía ocular sigue siendo la prueba con mayorrentabilidad diagnóstica en estos casos.

Aunque las drusas estén presentes desde el nacimiento,las calcificaciones no aparecen durante la primera

infancia, por lo que no pueden ser diagnosticadas en eseperiodo mediante TC.


Fig. 12: Anoftalmos bilateral. RM: corte axial de órbitas ensecuencia TSE ponderada en T2. Ausencia de ambos glo-bos oculares y fascículos ópticos. Se aprecian músculos,grasa orbitaria y glándula lagrimal. Las órbitas presentanuna marcada reducción de volumen.

Fig. 13: Microftalmos unilateral izquierdo. TC axial de órbitas.Globo ocular izquierdo de menor tamaño que el derecho.

Fig. 14: Buftalmos izquierdo. RM: corte axial de órbita ensecuencia ponderada en densidad protónica (DP). Corteaxial. Llamativo aumento de tamaño del globo ocularizquierdo en paciente con neurofibromatosis de von Rec-klinghausen, con neurofibroma plexiforme palpebral yfacial (no mostrado en la imagen), que alcanza el senocavernoso izquierdo (flecha amarilla).

Patología Inflamatoria - Desmielinizante

En la fase aguda de una neuritis óptica se puedeapreciar un engrosamiento fusiforme del fascículoóptico tanto en TC (fig. 18) como en RM, con realce

de la lesión y/o de las cubiertas meníngeas, muchomás evidente en RM (fig. 19).


Fig. 15: Coloboma simple de la papila óptica. RM: corteaxial de órbita en secuencia SE ponderada en T1. Lesiónexcavada de papila óptica (estrella) que conecta con elglobo ocular (flecha).

Fig. 16: Coloboma y quiste colobomatoso asociados amicroftalmos unilateral izquierdo. TC axial de órbitas sincontraste intravenoso. Globo ocular izquierdo de menortamaño que el derecho. Lesión quística retroocular izquier-da (estrellas), comunicada con el globo ocular (flecha enimagen superior). Gracias al quiste, la órbita izquierda pre-senta un tamaño igual o superior a la derecha.

Fig. 17: TC axial de órbitas. Imagen característica de dru-sas en ambas papilas ópticas, consistentes en pequeñascalcificaciones esféricas.

Fig. 18: Neuritis óptica izquierda. TC multicorte con con-traste intravenoso. Reconstrucción del fascículo ópticosobre su eje sagital. Captación de las cubiertas meníngeas.

Fig. 19: Varón joven con clínica de neuritis óptica bilateral.RM de órbitas. Corte coronal en secuencia SE ponderadaen T1 con supresión espectral de la señal de la grasa, trasla administración de gadolinio intravenoso. Realce de lascubiertas meníngeas de ambos fascículos ópticos (flechas),compatible con el diagnóstico clínico.

Las secuencias STIR, FLAIR y STIR-FLAIR, debidoa su capacidad para suprimir la señal de tejidos con-cretos, respectivamente grasa, líquido y ambos, sonideales para demostrar la lesión del fascículo ópticoy, aunque el uso de contraste paramagnético por víaintravenosa puede definirla de forma más precisa,separándola del edema, su uso no resulta necesariopor lo general (fig. 20).

Ocasionalmente, la neuritis óptica se presentabajo forma pseudotumoral, con engrosamiento difu-

so del fascículo óptico y sus cubiertas, con afecta-ción de todo el trayecto del mismo entre el globoocular y el quiasma, e intenso realce tras la adminis-tración de contraste intravenoso, muy difícil de dife-renciar de tumores del fascículo óptico (fig. 21).

La neuromielitis óptica de Devic, consideradacomo una enfermedad inflamatoria y desmielinizan-te, asocia neuritis óptica, unilateral o bilateral(fig. 22), y extensa afectación de la médula espinal(fig. 22), manifiesta clínicamente como mielitis trans-versa. Las manifestaciones visuales suelen preceder alas espinales. Las lesiones de los fascículos ópticosno ayudan a diferenciar esta entidad de la EM.

Patología infecciosa

Cualquier proceso infeccioso de órbita puedecomplicarse con afectación del fascículo óptico y/ocubiertas.

En la neuroimagen de la neuromielitis óptica, laslesiones espinales tienden a ser extensas, con señal alta

en las secuencias ponderadas en T2, aumento delvolumen de la médula espinal y realce variable tras laadministración de contraste, hallazgos que ayudan adiferenciarla de la esclerosis múltiple junto a una RM

craneal sin lesiones, o con pocas lesiones.

En la patología inflamatoria del nervio óptico, la RM essuperior a la TC ya que demuestra mejor la lesión delfascículo óptico y si existen lesiones en la sustancia

blanca cerebral que apoyen el diagnóstico de neuritisóptica en el contexto de una esclerosis múltiple.


Fig. 20: Varón joven con clínica de neuritis óptica izquier-da. RM de órbitas. Corte coronal sobre vértices orbitariosen secuencia STIR-FLAIR. Compárese la alta señal del fas-cículo óptico izquierdo (flechas amarillas) con la señalbaja normal del derecho (flecha blanca).

Fig. 21: Varón de 14 años con clínica de neuritis ópticaizquierda. RM de órbitas: corte sagital sobre el trayecto delfascículo óptico en secuencia SE ponderada en T1, contécnica de supresión grasa, tras la administración de con-traste intravenoso, que demuestra un llamativo engrosa-miento de todos los segmentos del fascículo óptico entre elglobo ocular y el quiasma, con realce homogéneo e inten-so (flechas), compatible con forma pseudotumoral de neu-ritis óptica, confirmada mediante biopsia de la lesión.

Fig. 22: Neuromielitis óptica en varón de 32 años. Imagenizquierda. RM de órbitas: corte coronal sobre los fascícu-los ópticos en secuencia STIR-FLAIR, con aumento deseñal en ambos fascículos ópticos (flechas), compatiblecon neuritis óptica bilateral. Imagen derecha. Mielitistransversa 4 meses después. RM de médula cervical. Cortesagital en secuencia ponderada en T2, que demuestra alte-raciones de señal en el segmento medular comprendidoentre C2 y C7 (flechas).

Un cuadro que debemos considerar es la sinusitisde las celdillas de Onodi (variante anatómica fre-cuente, consistente en la prolongación de las celdi-llas etmoidales posteriores en el interior del senoesfenoidal) asociada o no a sinusitis en el resto de lasceldillas etmoidales. Si se produce una sinusitisetmoidal en esta variedad, la infección estará separa-da del agujero óptico por una fina lámina ósea, favo-reciendo la transmisión de la infección. Algo similarpuede ocurrir con procesos infecciosos en el interiorde una apófisis clinoides neumatizada.

Patología isquémica

Aunque la neuroimagen no es precisa para eldiagnóstico (típicamente clínico), el único métodode imagen capaz de demostrar las lesiones en estospacientes es la RM, donde se manifiesta como largossegmentos de alteración de la señal del fascículoóptico en secuencias TSE ponderadas en T2, FLAIR ySTIR-FLAIR, sin engrosamiento del mismo (fig. 23), ycon realce variable tras la administración de contras-te paramagnético.

Patología tóxica

Raramente vista en estudios de imagen, se pre-senta en pacientes que sufren intoxicaciones conmetanol, ingerido directamente o abusando de bebi-das ricas en este alcohol (vodka) (fig. 24).

Lesiones similares pueden ocurrir en intoxicacio-nes por monóxido de carbono, aunque estos casossuelen asociar extensas lesiones en los núcleos de labase y otras áreas encefálicas.

Patología tumoral

Glioma del fascículo óptico

El tumor que encontramos más frecuentementeen el fascículo óptico es el glioma. Se trata de neo-plasias de bajo grado que aparecen, por lo general,durante la primera década de la vida y con mayorfrecuencia en pacientes afectos de neurofibromatosistipo 1. Pueden afectar a cualquier punto de la víaóptica y extenderse a lo largo de toda ella. Los queasientan en el quiasma tienden a afectar a ambos fas-cículos ópticos.

En TC se ven como agrandamientos difusos delfascículo óptico, de morfología fusiforme, tubular oesférica, sin calcificaciones, por lo general de densi-dad homogénea y con realce variable pero uniforme,aunque pueden presentar áreas quísticas en su inte-rior (fig. 25). Cuando se extiende a través del aguje-ro óptico, éste presenta un aumento proporcional de

La TC resulta esencial para demostrar la anatomía de lossenos paranasales y su patología. Sin embargo, las

complicaciones intracraneales y la afectación de lasporciones intracanalicular e intracraneal del fascículoóptico se demuestran mejor con RM, que debe incluir

necesariamente la administración de contrasteparamagnético.


Fig. 23: Varón de 65 años de edad con NOIA OD por ACG.Corte coronal sobre agujeros ópticos en secuencia STIR,que demuestra un aumento de señal en fascículo ópticoderecho (flecha amarilla). Compárese con la baja señalnormal del fascículo óptico contralateral (flecha celeste).Estos hallazgos son indiferenciables en imagen de las lesio-nes desmielinizantes.

Fig. 24: Varón de 28 años, inmigrante de origen ruso. Into-xicación etílica severa con vodka, seguida de ceguera bila-teral. RM de órbitas: corte axial en secuencia SE pondera-da en T1 con supresión grasa y gadolinio intravenoso.Engrosamiento y realce homogéneo de ambos fascículosópticos (flechas), típicos de neuritis óptica tóxica.

tamaño. Este método de imagen puede demostrar laslesiones presentes en los segmentos cisternales de lavía óptica, pero tiene problemas para evidenciarextensiones más distantes si son poco voluminosas.Puede demostrarlas si son grandes y presentan áreasde necrosis o degeneración quística.

En RM se define mucho mejor la presencia de lesio-nes y su extensión real, demostrable perfectamente sinuso de contraste, aunque éste ayuda a perfilar mejor laextensión real de la lesión. Se suelen ver como lesiones

bien definidas, con aumento de volumen de las estruc-turas afectas, que presentan una intensidad de señalsimilar a la del córtex cerebral en las secuencias pon-deradas en T1, y son hiperintensas en las secuenciasT2. Suelen experimentar un realce intenso y homogé-neo tras la administración de contraste, aunque pue-den presentar áreas sin realce, secundarias a necrosis óa degeneración quística (fig. 26).

La RM permite demostrar la extensión exacta dela lesión a lo largo de la vía óptica y realizar segui-mientos evolutivos fiables y no restringidos, debido asu elevado contraste tisular y a que no usa radiacio-nes ionizantes (fig. 27).

Retinoblastoma

Podemos encontrar engrosamientos tumorales delfascículo óptico secundarios al crecimiento de tumo-res intraoculares a lo largo del mismo. El tumor quemás frecuentemente presenta este tipo de crecimien-to es el retinoblastoma. Cuando se extienden a lolargo del fascículo óptico, pueden alcanzar el quias-ma y, desde allí, sembrar en los espacios aracnoideos.

Cuando el retinoblastoma es bilateral, es fundamentalvigilar la aparición de pinealoblastomas, de

características histológicas idénticas, asociación queconstituye el denominado retinoblastoma trilateral, que

ensombrece drásticamente el pronóstico de estospacientes.


Fig. 25: Mujer de 22 años de edad, con pérdida de visión delarga evolución y moderada proptosis en ojo izquierdo. TCmulticorte de órbitas tras administración de contraste intrave-noso, con reconstrucción axial. Llamativo engrosamiento delfascículo óptico izquierdo, compatible con glioma óptico.

Fig. 26: RM de órbitas. Cortes axiales de paciente de la figura 25. Imagen izquierda: Secuencia TSE ponderada en T2.Aumento de volumen y señal del fascículo óptico izquierdo. Imagen derecha: Secuencia SE ponderada en T1, con técnicaespectral de supresión grasa y contraste intravenoso, que demuestra realce homogéneo de la lesión y un componente quís-tico (flecha). Anatomía Patológica: astrocitoma pilocítico.

En TC se ven como lesiones hiperdensas intraocu-lares, a menudo con calcificaciones groseras, querealzan de forma homogénea y tenue. Pueden aso-ciar aumento de volumen del globo ocular (fig. 28).

En RM, que es el método ideal para estudiar suextensión extraocular e intracraneal, se suelen pre-sentar como lesiones discretamente hiperintensas enlas secuencias ponderadas en T1 y moderadamentehipointensas en las secuencias ponderadas en T2,con realce variable tras la administración de contras-te intravenoso.

Melanocitomas

En la papila óptica pueden asentar melanocito-mas, tumores poco agresivos, cuyo comportamientoen estudios de imagen es similar al de los melano-mas, es decir, muy hiperintensos en las secuenciasponderadas en T1 e hipointensos en las ponderadas

en T2, pero pocas veces se requiere su estudio conmétodos de imagen.

La RM no demuestra las calcificaciones intratumorales,por lo que no es tan específico como la TC para

establecer el diagnóstico de retinoblastoma.


Fig. 27: Varón de 9 años con pérdida progresiva de visión en ambos ojos. RM de órbitas y cráneo: secuencia ponderadaen T1, tras administración de contraste intravenoso. Hilera superior: Cortes coronales . De izquierda a derecha: Engrosa-miento y realce en segmento intraorbitario del fascículo óptico derecho (flecha amarilla), ambos segmentos cisternales (fle-chas amarillas), quiasma , ambas cintillas ópticas (flechas amarillas) y cuerpo geniculado lateral derecho (flecha amarilla),indicativos de glioma de la vía óptica. Imagen inferior: Corte axial: Extensión de la lesión por ambas cintillas ópticas (fle-chas amarillas) hasta el cuerpo geniculado lateral derecho (flecha curva); la flecha roja señala realce en fibras mesencefá-licas pre-geniculadas que se dirigen al núcleo de Edinger-Westphal.

Fig. 28: Niña de 13 años. Retinoblastoma plano en globoocular izquierdo. TC de órbitas con contraste intravenoso ycortes axiales. Masa intraocular (flechas amarillas peque-ñas) con calcificaciones groseras (flecha roja) en un globoocular muy aumentado de tamaño (flecha blanca). La lesiónse prolonga por el fascículo óptico, que aparece engrosado(flecha amarilla gruesa), y alcanza la cisterna suprasellar(flechas curvas). La paciente falleció como consecuencia dediseminación meníngea de la lesión.

Patología traumática

Es importante identificar este tipo de lesionesporque, cuando resulta posible, una actuacióninmediata puede prevenir déficits permanentes. Loslugares que más frecuentemente se lesionan son elsegmento intracanalicular y la porción del fascículoque atraviesa el anillo de Zinn, ya que la relaciónentre el fascículo óptico y estas estructuras es muydirecta.

Admiten diversas clasificaciones en función delmecanismo de producción y de la localización de lalesión. La más aceptada los clasifica en cuatro tipos:neuropatía óptica anterior directa, neuropatía ópticaanterior indirecta, neuropatía óptica posterior indi-recta y lesiones quiasmáticas. Sin embargo, para lapresente exposición vamos a clasificarlos en lesionesprimarias del fascículo óptico, lesiones compresivasintraorbitarias y lesiones compresivas del fascículoóptico secundarias a lesiones óseas.

Lesiones primarias traumáticas del fascículo óptico

Son poco frecuentes y están representadas por laavulsión del fascículo óptico y la rotura del mismo.Aunque ambas son esencialmente idénticas, la avul-sión consiste en el arrancamiento del fascículo en suorigen, en la papila óptica, y es demostrable durantela visualización directa del fondo de ojo, mientrasque la rotura del fascículo se produce a distancia dela papila y presenta pocos hallazgos directos en laexploración oftalmoscópica.

La TC demuestra muy bien la avulsión, debido ala presencia del denominado «signo de la copa»,consistente en la presencia de una colección varia-ble de líquido en torno al polo posterior del globoocular, asociado a interrupción de la continuidad delcomplejo fascículo óptico-cubiertas periópticas conel globo ocular (fig. 29), pero no demuestra clara-mente las roturas localizadas a distancia de la papilaóptica.

La imagen de «copa óptica» se demuestra deforma excelente en las secuencias ponderadas en T1y las secuencias TSE ponderadas en T2 con supresiónespectral de la señal de la grasa. Las roturas de lasporciones media y distal del fascículo óptico sedemuestran como una interrupción clara del trayec-to del mismo en las secuencias TSE ponderadas enT2, especialmente si se añade supresión de la señalde la grasa, en las que la lesión se hace muy eviden-te (fig. 30).

Lesiones compresivas intraorbitarias

En relación con hematomas intraconales, hema-tomas del vértice de la órbita y hematomas subdura-les de las cubiertas, que se demuestran muy bienmediante TC y RM (fig. 31).

La RM demuestra bien la avulsión y la rotura delfascículo óptico.


Fig. 29: Niña de 5 años. Traumatismo facial accidental conceguera derecha inmediata. Avulsión del fascículo ópticoderecho. TC de órbita con cortes axiales, sin contrasteintravenoso. Colección líquida en torno al globo ocularderecho (imagen «en copa») (flechas rectas), que separa elglobo ocular del fascículo óptico (flecha curva).

Fig. 30: Varón de 35 años. Traumatismo facial accidentalcon ceguera izquierda inmediata. Rotura del fascículoóptico derecho. RM de órbita: corte sagital oblicuo sobreel fascículo óptico en secuencia TSE ponderada en T2. Inte-rrupción del fascículo óptico (flecha roja) entre áreasdonde se visualiza un fascículo normal (flechas amarillas).

Lesiones compresivas secundarias a lesiones óseas

Se deben a fracturas en el agujero óptico y/o en suentorno anatómico. El método ideal para valorar estapatología es la TC, con tecnología multicorte y recons-trucciones multiplanares de alta definición, capaces dedemostrar desde fracturas complejas del agujero ópticoa pequeños fragmentos intracanaliculares (fig. 32). Sinembargo, no permite demostrar la lesión secundariadel fascículo óptico. Para este cometido, obviamente,la mejor prueba es la RM, excelente complementopara este propósito, pero no excluye en modo algunoel uso de la TC, que resulta imprescindible.

La yatrogenia sobre el fascículo óptico es pocofrecuente. Hemos visto algunos casos tras cirugíasobre la región sellar y otro por manipulación sobresenos paranasales infectados (fig. 33).

Atrofia óptica

Demostrable mediante observación directa delfondo de ojo, es una entidad que no se suele men-cionar en los estudios de imagen, si bien resulta tam-bién visible en éstos, especialmente en RM realizadacon cortes coronales finos y secuencias ponderadasen T2 (fig. 34).

Es preferible la TC, porque es un método más accesible,más rápido, demuestra mejor la sangre en fases agudas y

por la presencia de abundante grasa en la órbita, queactúa como contraste natural en esta localización.


Fig. 31: TC de órbita sin contraste, con cortes axiales, de lamisma paciente de la figura 29. Colección hemática linealde alta densidad (flecha amarilla) sobre el trayecto de lascubiertas meníngeas del fascículo óptico derecho, típicade los hematomas subdurales.

Fig. 32: Violento traumatismo facial con ceguera derechainmediata. Imagen superior: TC multicorte con reconstruccióncoronal sobre los agujeros ópticos. Fractura del agujero ópti-co derecho, con llamativo desplazamiento de fragmentos (fle-chas amarillas). La flecha roja marca el agujero óptico izquier-do normal, para comparar. Imagen inferior. Discreta fracturadel reborde inferior del canal orbitario derecho (flecha amari-lla), con pequeño fragmento dentro del mismo (flecha roja).

Fig. 33: Paciente con mala evolución de sinusitis maxilarderecha, que obliga a plantear drenaje de la misma. Seintenta con catéter, con resultado de ceguera. TC de órbitacon cortes axiales. El catéter (flecha recta amarilla) halesionado el fascículo óptico (flecha curva roja).

Patología de las cubiertas meningeas

Meningioma

Pueden ser primarios de las cubiertas de los fascí-culos ópticos, desde donde se pueden extender alendocráneo, o crecer en las cubiertas meníngeas delos fascículos ópticos desde lesiones que asientan entorno a las apófisis clinoides y al plano esfenoidal.También pueden crecer dentro de la órbita a travésde la hendidura esfenoidal, desde el seno cavernosoy la fosa media.

En TC tiende a aparecer como engrosamientotubular o fusiforme de las cubiertas del fascículoóptico, frecuentemente con calcificaciones, realceintenso, visible como un anillo en las imágenes obte-nidas en el plano coronal y como los railes de la víaférrea si las imágenes se obtienen en los planos axialy sagital (fig. 35). Aunque no tienden a aumentar detamaño el agujero óptico, pueden hacerlo, perohabitualmente ocasionan cierto grado de hiperósto-sis y esclerosis ósea. Si crece dentro del cráneo, notiende a seguir la vía óptica, sino a crecer en torno ala apófisis clinoides, en el plano esfenoidal y en elseno cavernoso. Menos frecuentemente, puede cre-cer con una morfología esférica.

La RM demuestra la lesión como un aumento detamaño del complejo fascículo óptico-cubiertasmeníngeas, que presenta una señal variable en fun-ción del tipo de secuencia usado y del tipo histológi-co de la lesión (fig. 36). La lesión realza de formaconspicua y homogénea tras la administración decontraste paramagnético, con un patrón idéntico aldescrito en la TC, en anillo en los cortes coronales(fig. 36) y «en rail de tren» en los axiales. No demues-tra fiablemente la presencia de calcificaciones en la

lesión, pero es mucho más fiable que la TC para defi-nir la presencia ó ausencia de crecimiento endocra-neal, su localización y extensión. Cuando crecen deforma excéntrica, se demuestra de forma inequívocael punto de anclaje en las cubiertas del fascículo ópti-co, sobre todo en las secuencias ponderadas en T1con supresión espectral de la señal de la grasa.

Pseudotumor inflamatorio

Se muestra como lesiones infiltrativas, de contor-nos mal definidos, con tenue realce difuso y homogé-neo, sin calcificaciones. Produce una intensidad deseñal baja en las secuencias ponderadas en T1 y varia-ble, en función de su composición histológica, en lassecuencias ponderadas en T2, tanto más hipointensacuanto mayor cantidad de tejido fibroso haya en suinterior (fig. 37), dato que también se correlaciona conuna más pobre respuesta terapéutica. Para valorar deforma correcta su extensión, es preferible usar quela-tos de gadolinio en secuencia ponderada en T1 consupresión espectral de la señal de la grasa.

Implantes aracnoideos

La continuidad de los espacios aracnoideos inclui-dos en las cubiertas de los fascículos ópticos con lascisternas basales, hace posible la extensión a aquellosde enfermedades presentes en éstas. Así es como pue-

La RM es superior a la TC por su mayor capacidad decontraste, aunque la presencia de abundante grasa en la

órbita permite considerar a la TC como un métodoválido.


Fig. 34: Paciente con ceguera de larga evolución en ojo izquierdo. RM de órbitas. Corte coronal sobre agujeros ópticos ensecuencia SE ponderada en T1. Ausencia del fascículo óptico izquierdo (flechas curvas). Compárese con el fascículo ópti-co derecho normal (flechas rectas).

den alcanzar las cubiertas periópticas depósitos celula-res de linfoma no Hodgkin (fig. 38), leucemia, tumoresencefálicos primarios y de tumores sólidos del resto delorganismo, los más frecuentes de los cuales correspon-den a siembras aracnoideas de carcinomas de mama,pulmón, tubo digestivo y melanomas (fig. 39).

Todos ellos se demuestran mejor en RM quemediante TC, pero resulta imprescindible la adminis-tración de contraste paramagnético por vía intrave-

nosa, asociada o no a secuencias de supresión grasa,cuando queramos evaluar las cubiertas del segmentointraorbitario de los fascículos ópticos.

Procesos Granulomatosos

Algunos procesos granulomatosos meníngeospueden extenderse a las meninges periópticas. Aun-


Fig. 35: Varón de 36 años de edad con pérdida de visión progresiva y de larga evolución por el ojo derecho. TC multicor-te previo y posterior a la administración de contraste intravenoso. Imagen izquierda: Reconstrucción coronal, donde seaprecia un engrosamiento de las vainas periópticas, con calcificaciones (imagen superior, flecha amarilla) y realce típico«en anillo» de las vainas del fascículo óptico (imagen inferior, flechas amarillas). Centro: Reconstrucción axial, donde seaprecia un engrosamiento de las vainas periópticas, con calcificaciones (imagen superior, flecha amarilla) y realce típico«en rail de tren» de las vainas del fascículo óptico (imagen inferior, flechas amarillas). Imagen derecha:. Reconstrucciónsagital, donde se aprecia el engrosamiento de las vainas periópticas, con calcificaciones (imagen superior, flecha amarilla)y realce típico «en rail de tren» de las vainas del fascículo óptico (imagen inferior, flechas amarillas).

Fig. 36: Correspondiente al mismo paciente de la figura 37. RM de órbitas, corte coronal en secuencia SE ponderada enT1. Imagen izquierda: sin contraste intravenoso, que muestra engrosamiento del complejo fascículo óptico-cubiertasmeníngeas (flechas amarillas), típico de los meningiomas periópticos. La flecha roja señala las cubiertas normales del fas-cículo óptico izquierdo. Imagen derecha: con supresión de la señal de la grasa y contraste intravenoso, que muestra engro-samiento y realce de las cubiertas meníngeas (flecha amarilla), característico de los meningiomas periópticos.

que se trata de cuadros poco habituales, los procesosque más frecuentemente presentan esta complica-ción son la sarcoidosis y la tuberculosis meníngea.

Sarcoidosis

La afectación del sistema nervioso central es pocofrecuente y, cuando ocurre, se da fundamentalmenteen las meninges. La mejor secuencia, en nuestraexperiencia, para demostrar patología de las menin-ges es FLAIR antes y después de administrar quelatosde gadolinio.

Tuberculosis

Su frecuencia ha aumentado durante los últimosaños como consecuencia de la expansión del SIDA yel incremento de la inmigración procedente dezonas endémicas.

En el sistema nervioso central admite varias for-mas de presentación; las más frecuentes consisten enabscesos y granulomas intraparenquimatosos, perono es infrecuente la meningitis tuberculosa, con ten-dencia especial a afectar a las meninges basales, deforma que puede extenderse desde ellas a las cubier-tas ópticas. Las manifestaciones clínicas de estaslesiones de las cubiertas periópticas pueden ocurrirde forma tardía, cuando la afectación se encuentraen fase de cicatrización, con la formación de granu-lomas calcificados (fig. 40). En fase activa, la RM esmucho más útil que la TC, pero requiere el uso decontraste intravenoso.

El mejor método de imagen para el estudio de laneurosarcoidosis es, sin duda alguna, la RM, siemprecon uso de contrastes paramagnéticos. La afectación

meníngea es indiferenciable en imagen de otrosprocesos infecciosos y neoplásicos de las meninges.


Fig. 37: Varón de 47 años. RM de órbitas: corte axial ensecuencia TSE ponderada en T2, sin supresión de la señalde la grasa, que demuestra una lesión perióptica de bajaintensidad de señal (flechas), típica de la forma esclerosan-te del pseudotumor inflamatorio de la órbita.

Fig. 38: Varón de 72 años de edad con linfoma no Hodgkinconocido, que desarrolla dolor orbitario, limitación de lamotilidad ocular y pérdida de visión en ojo izquierdo. TC deórbita con cortes axiales tras administración de contrasteintravenoso, que demuestra engrosamiento del músculorecto medial (flecha roja) y realce de las cubiertas del fascí-culo óptico (flecha amarilla), indicativos de infiltración delprimero y diseminación meníngea en el segundo.

Fig. 39: Mujer de 62 años de edad, con carcinoma de cér-vix, recidiva presacra con crecimiento perineural a cola decaballo y diseminación meníngea. RM de órbitas: corteaxial en secuencia ponderada en T1, con supresión de laseñal de la grasa y contraste intravenoso, que demuestrarealce perióptico bilateral (flechas) indicativo de depósitostumorales aracnoideos.

Dilatación del espacio perióptico

El diagnóstico diferencial de las lesiones de lascubiertas meníngeas del fascículo óptico se debeplantear con cualquier proceso que ocasione dilata-ción de las mismas.

Variante de la normalidad

En ocasiones, en sujetos normales, encontramosuna llamativa dilatación de los espacios aracnoideossituados entre la duramadre y el fascículo óptico, querepresenta una variante de la normalidad (fig. 41).

Hallazgos similares, asociados a una llamativatortuosidad y dilatación del complejo cubiertas-fas-cículo (fig. 42), se encuentran en algunos pacientes,la mayoría sin patología de base, y algunos con neu-rofibromatosis de von Recklinghausen. En tal caso,

esta dilatación de los espacios meníngeos debe serinterpretada como ectasia dural.

Pseudotumor cerebri

Asocia dilatación de las cubiertas del fascículoóptico con signos correspondientes a silla turca vacía.

Procesos tumorales obstructivos

Producen la dilatación de las cubiertas como con-secuencia de obstrucción con mecanismo valvular,que permite la entrada de LCR pero no su salida.Suele tratarse de meningiomas de la encrucijada delvértice de la órbita con el seno cavernoso, agujeroóptico, plano esfenoidal y cisterna suprasellar, aun-que otros tumores pueden ocasionarlo también. Sue-len asociar atrofia óptica y plantean diagnóstico dife-rencial con tumores de la encrucijada que crecen a lolargo del fascículo óptico.


Fig. 40: Mujer de 37 años de edad, con pérdida de visiónprogresiva, de años de evolución, por el ojo izquierdo. TCmulticorte de órbita tras administración de contraste intra-venoso, con reconstrucciones axiales. Calcificaciones gro-seras en las cubiertas del fascículo óptico (flechas amari-llas) que, asociadas a múltiples focos de calcificación enlas meninges supratentoriales, son compatibles con tuber-culosis meníngea antigua, calcificada.

Fig. 41: RM de órbitas: cortes coronales en secuencia SEponderada en T1. Fascículos ópticos normales (flecha ama-rilla), envueltos por unas vainas dilatadas (flecha roja).

Fig. 42: TC multicorte con reconstrucción oblicua en el planosagital, siguiendo el trayecto del fascículo óptico, quedemuestra una llamativa tortuosidad y dilatación de suscubiertas meníngeas (flechas), compatibles con ectasia dural.

La TC no permite casi nunca esta diferenciación,debido a su escasa capacidad de discriminación tisu-lar, pero la RM diferencia perfectamente entre dilata-ción de las cubiertas secundaria a obstrucción tumo-ral y crecimiento del propio tumor a lo largo de lasmeninges periópticas (fig. 43).

Quistes aracnoideos

Los quistes aracnoideos pueden situarse en lascubiertas del fascículo óptico o se prolongan en éstas

desde lesiones situadas en la cisterna suprasellar. Eldiagnóstico es obtenible tanto con TC (fig. 44) comomediante RM. Sin embargo, puede ser necesaria larealización de cisterno-TC para obtener el diagnósti-co definitivo y un mapa adecuado de los límites rea-les de la lesión y sus relaciones anatómicas precisasantes de la intervención quirúrgica.

Compresion extrínseca del fascículo óptico

Compresión intraconal

Los procesos que ocasionan compresión del seg-mento intraorbitario del fascículo óptico se localizanen el espacio intraconal, habitualmente próximos alvértice de la órbita.

Patología tumoral

Aunque en nuestra experiencia es infrecuenteque los angiomas cavernosos (fig. 45) ocasionen sin-tomatología compresiva, algunos autores encuentranelevadas tasas de afectación clínica del fascículoóptico.

Los meningiomas extraópticos puramente orbita-rios, aunque infrecuentes, pueden ocasionar com-presión del fascículo óptico cuando se sitúan en elvértice de la órbita (fig. 46).


Fig. 43: Mujer de 52 años, con pérdida progresiva de visiónOD y atrofia óptica. Imagen superior. TC de órbita con cor-tes axiales tras administración de contraste intravenoso,que demuestra una masa en seno cavernoso derecho (fle-cha amarilla gruesa) y engrosamiento inespecífico del fas-cículo óptico (flecha amarilla fina), que plantea la cuestiónde crecimiento del tumor a lo largo de sus cubiertas. Ima-gen inferior: RM Secuencia sagital TSE ponderada en T2que demuestra que el engrosamiento de las cubiertas con-siste en dilatación de las mismas (flechas finas), secundariaa acúmulo de LCR, y la lesión tumoral, puramente intracra-neal (flecha gruesa).

Fig. 44: TC multicorte con reconstrucción oblicua en elplano axial, que demuestra un quiste aracnoideo suprase-llar (flechas gruesas) que crece en las cubiertas meníngeasdel fascículo óptico izquierdo (flechas finas), caracterizadopor su baja densidad, idéntica a la del LCR.

Otros tumores intraorbitarios pueden ocasionarcompresión del fascículo óptico, pero son más raros.Entre éstos, hay que considerar tumores mesenqui-males tales como condrosarcoma, sarcoma de Ewing(fig. 47), rabdomiosarcoma embrionario e histiocito-sis de células de Langerhans.

Para el estudio de estos procesos, la RM puede sersuficiente. No obstante, la TC puede permitir detec-tar la presencia de calcificaciones tumorales, fleboli-tos o lesiones óseas, importantes para la orientacióndiagnóstica definitiva.

Orbitopatía de Graves

La valoración de músculos y volumen de la grasaorbitaria se realiza de forma adecuada mediante TC(fig. 48), sin contraste intravenoso. Sin embargo, la


Fig. 45: Mujer de 38 años con pérdida progresiva de visiónen ojo izquierdo. RM de órbita: corte sagital en secuenciaTSE ponderada en T2. Angioma cavernoso (flecha gruesa),característicamente brillante, en vértice de órbita, concompresión del fascículo óptico y dilatación de sus cubier-tas (flechas finas).

Fig. 46: Varón de 60 años. RM de órbitas. Corte axial ensecuencia SE ponderada en T1, tras administración degadolinio intravenoso. Sustitución prácticamente completade la pared lateral de la órbita derecha, infiltrada por unmeningioma puramente intraóseo (estrella), que realza deforma homogénea y desplaza el músculo recto medial y elfascículo óptico (flecha).

Fig. 47: Varón de 12 años, con exoftalmos y pérdida devisión progresivos en lado derecho. RM de órbitas. Corteaxial en secuencia TSE ponderada en T2, con supresiónespectral de la señal grasa, que demuestra una voluminosalesión esférica hiperintensa (flecha gruesa) que desplazafascículo y cubiertas (flecha fina). AP: sarcoma de Ewing.

Fig. 48: Mujer de 60 años con pérdida de visión bilateral,exoftalmos progresivo y diagnóstico de enfermedad deGraves-Basedow. TC multicorte sin contraste, con recons-trucción axial, que demuestra un llamativo engrosamientofusiforme de ambos músculos rectos mediales, que produ-ce compresión y desplazamiento de ambos fascículos ópti-cos (flechas).

presencia de complicaciones en el fascículo ópticosólo puede demostrarse mediante RM.

Compresión intracanalicular

Traumatismo

El segmento intracanalicular del fascículo ópticose afecta con mayor frecuencia por fracturas secunda-rias a violentos traumatismos craneofaciales (fig. 32).

Patología pseudotumoral

La displasia fibrosa (fig. 49), los fibromas cemen-tantes y los fibromas osificantes, ocasionan compre-sión progresiva del fascículo óptico cuando afectan alagujero óptico, como consecuencia de estenosis pro-gresiva del mismo por crecimiento lento de la lesión.

Patología tumoral

Tumores óseos benignos (cordomas, condromas)y malignos (condrosarcoma, metástasis, mielomamúltiple) de esa localización pueden manifestarse enel curso de la enfermedad con pérdida de visión,aunque ésta también puede constituir la primeramanifestación de la misma.

TC y RM son complementarios en la evaluaciónde esta patología (figs. 50 y 51).

Los meningiomas constituyen una lesión frecuen-te en esta encrucijada anatómica y pueden crecerdentro de uno o ambos agujeros ópticos, ocasionan-do compresión del fascículo óptico. La RM es, por logeneral, la única prueba necesaria para su estudio,ya que demuestra su extensión de forma muy fiable.Sin embargo, es preciso tener en mente que es con-veniente la utilización de secuencias con supresiónde la señal de la grasa y contraste intravenoso(fig. 52).

Compresión intracraneal

El segmento cisternal o intracraneal del fascículoóptico puede sufrir patología compresiva secundariaa tumores locales (meningioma, macroadenoma dehipófisis) y procesos pseudotumorales (quistes arac-noideos, dermoides y epidermoides), demostrablestodos con TC pero estudiados preferentementemediante RM.

Con relativa frecuencia, la compresión de estesegmento del fascículo es producida por aneurismasde la encrucijada esfeno-cavernosa, dependientes dela arteria carótida interna supraclinoidea y/o de laarteria oftálmica (fig. 53), o por elongación de esosvasos (dolicoectasia) (fig. 54) secundaria a enferme-dad ateromatosa.

Estos procesos son bien estudiados mediante RMy angio-RM, que demuestran muy bien la relacióndel vaso patológico con el fascículo óptico, pero


Fig. 49: Varón de 16 años con pérdida de visión en ambosojos, más acentuada en el lado derecho. RM de órbita:corte coronal en secuencia SE ponderada en T1, sin con-traste intravenoso. Extensa displasia fibrosa esfenoidal (fle-chas rectas), con deformidad de ambos agujeros ópticos(flechas curvas), más llamativa en lado derecho, donde nose aprecia el fascículo óptico.

Fig. 50: Mujer de 52 años con antecedentes de carcinomade mama y pérdida de visión en ambos ojos. RM de órbi-tas: corte coronal sobre agujeros ópticos, correspondientesa secuencia ponderada en T1, sin contraste intravenoso,que evidencia ocupación de cuerpo y alas menores delesfenoides (flechas amarillas), con englobamiento y com-presión de los fascículos ópticos (flechas rojas), de mayorgrado en el lado derecho, secundarios a metástasis.

también mediante angio-TC, que demuestra a la per-fección la relación entre el vaso anómalo, el agujeroóptico y la apófisis clinoides anterior.

Patología del quiasma óptico

Localizado en la cisterna suprasellar, el quiasmaóptico puede verse afectado por numerosos procesospatológicos de esta región.

Patología congénita

La patología congénita del quiasma no puede sercontemplada de forma aislada con respecto a la delfascículo óptico, ya que la presencia de anomalíasde este tipo en uno de ellos conlleva su presencia enel otro. Por ello, este apartado es indisociable de lasanomalías congénitas del fascículo óptico y debe serrevisado con aquel. En casos de anoftalmos bilateral(ver fig. 12), no debe identificarse quiasma óptico(fig. 55).

Patología compresiva del quiasma

Por su localización anatómica, centrada habitual-mente en la región suprasellar, el quiasma ópticopuede resultar comprimido y desplazado por proce-sos que ocupen la misma. Con mayor frecuencia, lacompresión se debe a procesos que crecen en senti-do ascendente, desde espacios situados por debajodel quiasma óptico.

La angiografía diagnóstica es un procedimiento que no suele ser necesario desde

la aparición y desarrollo de técnicas como la angio-TC y la angio-RM, reservándose su uso para procesos intervencionistas,

tales como la embolización de aneurismas cerebrales.


Fig. 51: Varón de 74 años con pérdida de visión OD. Ima-gen superior: TC de órbita con corte axial. Lesión lítica enapófisis clinoides derecha (flechas). La presencia de otraslesiones líticas en una radiografía de cráneo y una protei-nuria de Bence-Jones aportaron el diagnóstico de mielomamúltiple. Imagen inferior: RM de órbitas. Corte coronalsobre agujeros ópticos; secuencia SE ponderada en T1, sincontraste intravenoso, que demuestra una lesión hipointen-sa en el vértice de la órbita (flechas amarillas), que compri-me el fascículo óptico.

Fig. 52: Mujer de 42 años, con pérdida de visión asimétri-ca en ambos ojos, más avanzada OS. RM de órbitas: cortecoronal sobre agujeros ópticos, correspondientes asecuencia SE ponderada en T1, con supresión grasa y con-traste intravenoso, que evidencia meningioma en placa(flechas amarillas) sobre el plano esfenoidal, con extensiónnodular a agujero óptico izquierdo, y en pinzas alrededordel fascículo derecho (flechas rojas), confirmado quirúrgi-camente.

Macroadenoma de hipófisis

Es el proceso patológico que con más frecuenciaocasiona compresión del quiasma. Puede crecerocupando la región suprasellar y desplazar en senti-do ascendente el quiasma óptico para posteriormen-te comprimirlo y elongarlo, con las consiguientesrepercusiones sobre el campo óptico. El mejor méto-do de imagen para valorar los macroadenomas hipo-fisarios es la RM (fig. 56), que deberá ser realizada entodos los planos anatómicos, antes y después de laadministración de contraste intravenoso, y que escapaz de demostrar con nitidez las vías de creci-miento del mismo (suprasellar, hacia el seno esfenoi-dal y la invasión de los senos cavernosos).


Fig. 53: Mujer de 45 años de edad, con pérdida de visiónOS. Imagen superior: Angio-TC del polígono de Willis.Reconstrucción en el plano axial. Aneurisma de arteriacarótida interna supraclinoidea izquierda (flecha amarilla),adyacente a la apófisis clinoides (flecha roja). La flechacurva señala la arteria cerebral media izquierda. Imageninferior: Reconstrucción 3D.

Fig. 54: Mujer de 78 años de edad. Pérdida de agudezavisual por el OD. Imagen superior: RM de órbitas: cortecoronal posterior a los agujeros ópticos en secuencia TSEponderada en T2. Elevación, compresión y deformidad delsegmento cisternal del fascículo óptico derecho (flechaamarilla larga), secundarios a elongación de arteria caróti-da interna supraclinoidea derecha (flecha roja oblicua).Fascículo óptico izquierdo normal (flecha amarilla corta)sobre arteria carótida supraclinoidea también normal (fle-cha roja horizontal). Imagen inferior: Reconstrucción sagi-tal de secuencia gradiente de echo 3D ponderada en T1,que muestra el fascículo óptico (flechas amarillas) compri-mido por la arteria carótida interna elongada (flechasrojas).

Fig. 55: RM de cráneo: Anoftalmos bilateral. Corte sagitalde línea media, correspondiente a secuencia ponderada enT1. Ausencia de quiasma óptico en la cisterna suprasellar(flecha roja). Infundíbulo hipofisario (flecha amarilla).

El dato más importante a valorar en estos estudioses la relación anatómica del quiasma con el tumor,ya que la vía de abordaje quirúrgico va a dependerde la posición del primero con respecto al segundo(la posición anterosuperior del quiasma con respec-to al macroadenoma impide el abordaje subfrontal).

Tan solo cuando sea imposible realizar RM, éstaserá sustituida por TC multicorte con reconstruccio-nes en múltiples planos.

Apoplejía pituitaria

Cuadro agudo que puede presentarse sobremacroadenomas, microadenomas o hipófisis norma-les (en este caso casi siempre en el periodo post-parto inmediato o durante el puerperio) (fig. 57), quese presenta con sintomatología visual aguda, cefaleade aparición brusca y rigidez de nuca. Requierediagnóstico y tratamiento urgentes.

La mejor prueba para demostrar una hemorragiareciente es la TC, y el principal diagnóstico diferen-cial a plantear en estas lesiones es el aneurisma de laarteria comunicante anterior, perfectamente diferen-ciable de la apoplejía pituitaria mediante angio-TC.

La RM puede ser un método muy útil cuando laapoplejía ocurre sobre macroadenomas, y permite dife-renciar, por su característica señal, la forma hemorrági-ca de procesos exclusivamente isquémicos en el con-

texto de tumor hipofisario, pero es precisa la adminis-tración de gadolinio, ya que los tumores que sufrenisquemia o hemorragia no presentan realce, en tantoque los tumores no isquémicos realzan de forma homo-génea. Los estudios dinámicos tras la administración decontraste pueden aportar información adicional.

Quistes de Rathcke

Son lesiones habitualmente intrahipofisarias, quese forman a partir de remanentes del conducto cra-neofaríngeo. Pueden presentar crecimiento suprase-llar y llegar a comprimir el quiasma, en cuyo casorequieren tratamiento quirúrgico. La mejor y únicaprueba diagnóstica a realizar es la RM, con cortes enlos distintos planos anatómicos, antes y después dela administración de medios de contraste.

Meningiomas

Se trata de lesiones que nacen en el tubérculo sellar,las apófisis clinoides anteriores o posteriores, el diafrag-ma sellar o el dorso sellar y crecen en sentido ascenden-te, hasta alcanzar el quiasma óptico. En su crecimiento,tienden a englobar y estenosar estructuras vasculares.

La mejor prueba diagnóstica es la RM, quedemuestra lesiones que tienden a ser isointensas conel córtex cerebral (fig. 58) y realzan de forma inten-


Fig. 56: RM de la región sellar. Corte coronal de secuenciaSE ponderada en T1, sin contraste. Voluminoso macroade-noma hipofisario (estrellas) que eleva, elonga y deforma elquiasma óptico (flechas). En el campo visual se apreciauna hemianopsia heterónima bitemporal.

Fig. 57: RM de región sellar en mujer de 22 años con cefa-lea, rigidez de nuca y hemianopsia bitemporal. Corte axialde secuencia ponderada en T2. Nivel sangre-sangre en hipó-fisis (flechas), indicativo de apoplejía pituitaria hemorrágica.

sa y homogénea tras la administración de contraste,demostrando correctamente su tamaño, relaciones yvías de crecimiento, facilitando sobremanera la pla-nificación quirúrgica.

Craneofaringiomas

A pesar de su escasa frecuencia constituyen la ter-cera lesión de la región. Se desarrollan a partir de res-tos del conducto craneofaríngeo y su composiciónpuede ser sólida, quística ó mixta. Pueden presentarcalcificaciones en el interior de sus porciones sólidasy en las paredes de los quistes. Pueden ser puramen-te intrasellares, suprasellares, intraventriculares, opresentar una localización mixta, con componentessellares, suprasellares e intraventriculares. Tanto la TCcomo la RM resultan útiles para su diagnóstico y parael estudio de su extensión. La TC puede demostrar deforma fiable la presencia de calcificaciones, mientrasque la RM demuestra mejor la extensión de la lesión,los distintos componentes histológicos y sus relacio-nes anatómicas en una zona tan compleja desde elpunto de vista anatómico (fig. 59).

Lesiones pseudotumorales

Incluyen los quistes aracnoideos, epidermoides ódermoides de la región suprasellar, fácilmente diag-nosticables mediante RM.

Los quistes aracnoideos se manifiestan en imagencon una densidad (TC) e intensidad de señal (RM)paralelas en todo momento a las del LCR.

Los quistes dermoides presentan una intensidad deseñal idéntica a la de la grasa en todas las secuenciasy se suprime usando secuencias de supresión grasa.

Los quistes epidermoides presentan una intensi-dad de señal similar a la de los quistes aracnoideos,pero tienen bandas lineales internas, señal algo máselevada en las secuencias FLAIR y muy elevadaintensidad de señal en los mapas de difusión, hallaz-gos que no encontramos en los quistes aracnoideos.

Disgerminomas suprasellares

Son lesiones raras que pueden ser primarios enesta localización o secundarios a sembrados aracnoi-deos desde tumores de la región pineal. Son sólidos,presentan características inespecíficas de señal yrealzan de forma homogénea tras la administraciónendovenosa de quelatos de gadolinio.

Aneurismas

Los aneurismas gigantes de la arteria comunican-te anterior o de la arteria carótida interna supracli-noidea, pueden ocasionar compresión del quiasmaóptico (fig. 60). Actualmente, su diagnóstico se reali-


Fig. 58: Meningioma en mujer de 55 años. RM de la regiónsellar. Corte sagital de línea media. Secuencia SE ponderadaen T1 sin contraste intravenoso. Voluminosa lesión depen-diente del dorso sellar (flechas rojas) que comprime lasestructuras diencefálicas y desplaza el quiasma óptico (fle-cha amarilla). La flecha blanca señala una hipófisis normal.

Fig. 59: RM de región sellar en varón de 23 años con pér-dida de visión en ambos ojos. Corte sagital de línea media.Secuencia SE ponderada en T1 con contraste intravenoso.Lesión quística suprasellar (flecha roja) con realce lineal:craneofaringioma. El quiasma óptico aparece desplazadohacia delante (flecha amarilla).

za mediante angio-TC o angio-RM. La arteriografíano se usa como método diagnóstico, sino comomedio terapéutico.

Cisticercosis racemosa

Rara manifestación de un proceso parasitario (cis-ticercosis) cuya frecuencia está incrementando ennuestro medio como consecuencia de la inmigraciónprocedente de áreas endémicas. La RM puededemostrar perfectamente formaciones quísticas queenvuelven el escólex, y es muy útil para realizar con-troles evolutivos durante el tratamiento médico.

Por otra parte, debemos señalar que el quiasmaóptico, ocasionalmente, puede sufrir compresiónmarginal ó lateral por procesos tales como aneuris-mas, meningiomas (fig. 61) y macroadenomas hipo-fisarios con crecimiento asimétrico.

Patología intrínseca del quiasma

Es poco frecuente e incluye patología tumoral,desmielinizante, la apoplejía quiasmática y la her-niación selar.

Tumoral

Lo más habitual es la afectación por tumores pri-marios regionales, bien por extensión o asiento pri-

mario de gliomas de la vía óptica en el contexto deuna neurofibromatosis de von Recklinghausen, yaexpuesta en el apartado correspondiente al gliomaóptico (fig. 25), o como gliomas de la región hipotá-lamo-quiasmática (fig. 62), más localizados, peroque pueden complicarse con hidrocefalia. El aspec-to de estos últimos puede ser abigarrado, con áreasde necrosis que pueden sugerir lesiones más agresi-vas en los estudios de imagen.

Tumores malignos sólidos extracraneales (mama,pulmón, melanoma y otros), linfomas y tumores delencéfalo (glioma, ependimoma, PNET, meduloblas-toma y otros) pueden complicarse con siembra arac-noidea, que puede rodear e infiltrar el quiasma ópti-co. Los implantes aracnoideos se demuestran mucho


Fig. 60: Aneurisma gigante de arteria carótida supraclinoi-dea en varón de 56 años con cefalea y pérdida de visiónbilateral. RM de región sellar, corte sagital de línea media.Secuencia TSE ponderada en T2. Voluminosa lesión conseñal de vacío (flechas amarillas) que comprime hipotála-mo y quiasma.

Fig. 61: RM coronal, secuencia SE ponderada en T1concontraste. Compresión lateral izquierda del quiasma (fle-cha fina) por un meningioma de la encrucijada órbito-cavernosa izquierda (flecha gruesa).

Fig. 62: Glioma hipotálamo-hipofisario.RM de región sellaren varón de 16 años con cefalea, pérdida de visión bilate-ral y múltiples déficits hormonales. Corte sagital de líneamedia. Secuencia SE ponderada en T1 con contraste intra-venoso. Voluminosa lesión de hipotálamo y quiasma conrealce heterogéneo (flechas).

mejor mediante RM, fundamentalmente con secuen-cias FLAIR tras la administración de contraste para-magnético.

Enfermedades desmielinizantes

Las enfermedades desmielinizantes pueden afec-tar al quiasma óptico, aunque esta localización delas lesiones es infrecuente. La RM es el método diag-nóstico más fiable, tanto para la demostración delesiones como para su seguimiento evolutivo, yrequiere la realización de estudios basales y estudiospost-contraste intravenoso (fig. 63).

Apoplejía quiasmática

Aunque raramente demostrada, está descrita laafectación del quiasma por procesos isquémicos yhemorrágicos. Cuando ocurre de forma aguda sedenomina apoplejía quiasmática y es clínicamenteindiferenciable de la apoplejía pituitaria. Tan sólopodemos demostrarla mediante RM, que demuestraun discreto aumento de volumen y aumento de señalen las secuencias ponderadas en T2 en casos deisquemia y una señal extremadamente baja en lasmismas secuencias en casos de hemorragia. Confor-me evoluciona cronológicamente, el foco hemorrá-gico aumenta de señal en todas las secuencias utili-zadas.

Herniación intrasellar

En algunos pacientes con tratamiento exitoso pormacroadenomas, la silla turca queda aumentada devolumen, pero absolutamente vacía. En estas cir-cunstancias, se puede producir la denominada her-niación intrasellar del quiasma óptico, consistente enun descenso del mismo en el interior de la silla, queocasiona una morfología muy característica, «en U»o «en V», en los estudios mediante RM (fig. 64). Lamejor prueba diagnóstica es la RM de la regiónsellar, con cortes en los planos coronal y sagital, peroen casos de contraindicación se puede estudiarmediante cisterno-TC.

Patología del trayecto cintillas ópticas-córtex visual

El trayecto de la vía óptica desde las cintillasópticas hasta la corteza visual, incluye las cintillas,los cuerpos geniculados laterales y las radiacionesópticas de Gratiolet. En su mayor parte, discurreinmersa en el parénquima cerebral y es indistingui-ble del mismo mediante técnicas convencionales.Así pues, estamos obligados a inferir su trayecto encada estudio.

Tanto TC como RM resultan útiles para el análisisde este segmento, el más largo y curvo de la vía ópti-ca. Precisamente, este curso curvilíneo hace muydifícil demostrar todo el trayecto de la vía óptica,incluso con técnicas avanzadas como la tractografíaque, sin embargo, permite delinear suficientementebien los haces axonales en sus segmentos rectos.


Fig. 63: Paciente de 26 años con enfermedad desmielini-zante conocida y trastornos visuales de nueva aparición.RM de la región sellar. Corte coronal. Secuencia TSE pon-derada en T2. Lesión desmielinizante en la mitad derechadel quiasma (flecha amarilla). La flecha roja señala lamitad izquierda normal del quiasma.

Fig. 64: RM de la región sellar que demuestra una sillaturca vacía de gran tamaño (estrella), probablementesecundaria a necrosis completa de un macroadenoma, conherniación del quiasma óptico en su interior (flechas).

Patología isquémica

La isquemia cerebral es la más frecuente de estaspatologías. Las radiaciones ópticas pueden afectarsepor infartos en los territorios correspondientes a lasarterias cerebrales media y posterior, pero tambiénpor procesos que afecten a algunos de los vasos per-forantes, dependientes de ambas y de la arteriacomunicante posterior.

La isquemia cerebral aguda es una patologíaurgente, y su manejo radiológico consiste en la rea-lización de una TC craneal en la sala de urgencias,para descartar la presencia de hemorragia y otrosprocesos que puedan simularla. Incluso en elmomento actual, la TC continúa siendo el método deimagen de elección en nuestro medio, acoplada o noa angio-TC y TC-perfusión.

Cualquiera de los dos métodos es capaz dedemostrar lesiones antiguas. Sin embargo, la RM per-mite la diferenciación entre lesiones agudas y sub-agudas cuando se encuentran entre múltiples infartosantiguos, mediante la correcta interpretación de losmapas de difusión y el coeficiente de difusión apa-rente, medibles en las secuencias ponderadas endifusión (figs. 65 y 66).

Hemorragia cerebral

El método ideal para su diagnóstico en su contex-to habitual, la sala de emergencias, es la TC, que nosdemuestra perfectamente su presencia, localización,volumen y efectos sobre el parénquima cerebral, y lohace de una manera rápida y eficiente, por lo que suuso no admite discusión alguna.

Sin embargo, la RM es más útil para evaluar laedad de un hematoma, pasado el momento inicial.También permite diferenciar con alta fiabilidad lapresencia o ausencia de lesiones subyacentes que

La RM es más sensible y más precoz que la TC parademostrar lesiones isquémicas. Además, permitedeterminar la presencia o ausencia de áreas de

penumbra isquémica mediante el uso simultáneo detécnicas de perfusión y difusión por RM, dato

fundamental para tomar la decisión de administrar o notratamientos fibrinolíticos.


Fig. 65: RM cerebral. Corte axial. Secuencia ponderada enT2. Infarto occipital bilateral (flechas amarillas) en pacien-te con síndrome de Antón.

Fig. 66: RM cerebral. Corte axial. Secuencia FLAIR. Infartoagudo temporo-occipital izquierdo (flecha amarilla) enpaciente con hemianopsia homónima derecha de apari-ción aguda.

puedan haberla precipitado y, mediante secuenciasgradiente de eco, demuestra la presencia de otrossangrados antiguos, no discernibles mediante TC,que puedan orientarnos hacia el diagnóstico de unavasculitis ó una angiopatía amiloide como posiblecausa desencadenante.

Traumatismo craneoencefálico

La TC es, también en este contexto, el método idealpara la valoración urgente de estos pacientes, dada sucapacidad para demostrar sangrados recientes, tan fre-cuentes en el traumatismo craneoencefálico.

Las vías ópticas y la corteza visual pueden resultardañados por contusiones cerebrales, habitualmentehemorrágicas, que pueden afectar a la corteza cere-bral y a las regiones profundas. Aunque discernibleshabitualmente en los estudios iniciales, las contusio-nes hemorrágicas pueden tardar horas ó días en mos-trarse, por lo que son necesarios habitualmente estu-dios seriados para explicar empeoramientos clínicosno justificados por los hallazgos iniciales.

Otra patología que puede afectar a la vía ópticaes la denominada lesión axonal difusa, constituidapor múltiples pequeñas lesiones encefálicas secun-darias a tracción de los axones como consecuenciade los movimientos de desplazamiento y frenado delparénquima cerebral que ocurren en los traumatis-mos. Es poco frecuente que tales lesiones seandemostrables mediante TC, por lo que suelen descu-brirse en una RM realizada con el objetivo de expli-car una evolución clínica muy mala en pacientescon TC normal o casi normal.

Raramente, la sintomatología puede deberse acompresión parenquimatosa secundaria a hemato-mas extraparenquimatosos (epidurales y, más rara-mente, subdurales), que pueden justificar cirugíaurgente y se diagnostican mediante TC o RM (fig. 67).

Tanto TC como RM permiten visualizar lesionespost-traumáticas antiguas como áreas de encefalo-malacia.

Patología desmielinizante

Las enfermedades desmielinizantes, que incluyenentre otros la esclerosis mútiple y la encefalomielitisaguda diseminada, afectan aleatoriamente a la sus-tancia blanca, por lo que pueden afectar también aestos segmentos de la vía óptica. Ambas se caracteri-zan por la presencia de múltiples lesiones en la sus-

tancia blanca y, con menor frecuencia, en la sustan-cia gris, de tamaño variable, aunque tienden a sermenores en la esclerosis múltiple. La encefalomieli-tis aguda diseminada se relaciona con procesosinfecciosos o vacunaciones previas y suele cursar enun solo brote, mientras que la esclerosis múltiplesuele presentar numerosos brotes.

El método esencial para su diagnóstico y segui-miento es la RM (fig. 68), que demuestra la existenciade múltiples lesiones en la sustancia blanca de encé-falo y médula espinal, puede cuantificar su número ylocalización, constatar la aparición de nuevas lesionesen los nuevos brotes o en periodos entre brotes, valo-rar la presencia de realce en algunas lesiones tras laadministración de contraste, que constituye el princi-pal criterio de actividad en los estudios de imagen, yevaluar la pérdida de volumen del parénquima cere-bral, el factor pronóstico más útil. Sin embargo, tantosu diagnóstico como los estudios de la evolución de laenfermedad, requieren amplios procesamientos analí-ticos y una valoración clínica precisa y detallada.


Fig. 67: RM cerebral. Corte axial. Secuencia SE ponderadaen T1. Hematoma epidural bi-occipital (flechas), con com-presión y deformidad de ambos lóbulos occipitales.

Patología infecciosa

Los procesos infecciosos que afectan al encéfalopueden estar ocasionados por gérmenes de todos losgrupos, pueden acceder al sistema nervioso centralpor diversas vías de abordaje (hematógena, de vecin-dad, inoculación directa) y asentar en cualquier loca-lización (parénquima, meninges, ventrículos), pudien-do afectar a la vía óptica de la misma manera que acualquier otro tracto de sustancia blanca.

El mejor método diagnóstico es también la RM,pero dada su menor accesibilidad desde la urgencia,la TC suele ser la prueba de elección. En el resto desituaciones, el estudio debe ser completado median-te RM y las pertinentes pruebas de laboratorio. Losmétodos de imagen permiten diferenciar entre abs-ceso, cerebritis y encefalitis (fig. 69).

Neoformaciones cerebrales

Pueden ser primarias o secundarias y admitenuna amplia variedad histológica e incluyen tumoresprimarios benignos, tumores primarios malignos,metástasis y linfomas primarios y secundarios.

TC y RM permiten la demostración de su presen-cia, un diagnóstico aproximativo y el estudio de suextensión (fig. 27). Sin embargo, la RM es un métodomucho más sensible y certero, y permite distinguiráreas de edema del tumor (fig. 70), aunque determina-dos detalles importantes para el diagnóstico, como lapresencia de focos de calcificación, y focos de hemo-rragia reciente, se demuestran mejor mediante TC.

Aunque ambos métodos pueden ser consideradoscomplementarios en el estudio de neoformaciones

cerebrales, el manejo de la enfermedad y su seguimientoevolutivo será realizado preferentemente mediante RM,

dada su fiabilidad para detectar los cambiosexperimentados por la lesión, cuantificarlos, valorar su

extensión local y regional, así como para tipificar lapresencia de complicaciones terapéuticas.


Fig. 68: RM de la región sellar. Corte coronal. SecuenciaFLAIR. Lesión desmielinizante en cintilla óptica derecha (fle-cha amarilla corta y gruesa), con cintilla óptica izquierda nor-mal (flecha corta roja). Las flechas amarillas largas señalanotras lesiones desmielinizantes en el parénquima cerebral.

Fig. 69: RM cerebral. Corte axial. Secuencia TSE pondera-da en T2. Absceso cerebral en región temporo-occipitalderecha (estrella amarilla), con edema perilesional (estrellanegra) y cápsula hipointensa (flecha).

Fig. 70: RM cerebral. Corte axial. Secuencia FLAIR. Edemacircunscrito a ambas cintillas ópticas (flechas) en pacientecon lesión hipotalámica no mostrada (linfoma cerebral).

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