IMAGERIE DES INFECTIONS OPPORTUNISTES
DU SNC CHEZ LE SUJET VIH
BAZERIES P.1, MELLERIO C. 1,2,
ALAMI O. 1, ABOUDEEB H. 1, GOURA E. 1,
MEDER J-F. 2, PLAT M. 1
1Service d’imagerie, CH Le Mans
2Service d’imagerie morphologique et Fonctionnelle, CH Sainte-Anne, Paris
Les manifestations neurologiques se rencontrent à tous les stades de la maladie.
Elles sont liées directement au VIH, à des infections opportunistes, à un lymphome ou
d’origine médicamenteuse.
La confrontation entre le mode d’installation des troubles neurologiques (aigu, subaigu
ou progressif) et de l’aspect des lésions (prise de contraste, lésions uniques ou multiples)
est déterminante pour établir le diagnostic.
Taux CD4 (cellules/mm3)
<200 <100 <50 TOUTES VALEURS
Toxoplasmose
Encephalite à VIH
Cryptococcose
LEMP
CMV
Lymphome
Tuberculose
La connaissance du taux de CD4 est primordiale pour le diagnostic étiologique des lésions :
INTRODUCTION :
INTRODUCTION :
DEFICIT NEUROLOGIQUE FOCAL :
Tout déficit focal doit faire rechercher une toxoplasmose cérébrale
Lymphome primitif du SNC
LEMP
Tableau de MENINGITE :
Toute suspicion de méningite doit faire rechercher une cryptococcose
Tuberculeuse cérébro-méningée
Tableau d’ENCEPHALITE :
Encéphalite subaigüe à VIH
Encéphalite à CMV
La découverte à l’imagerie de pathologie du SNC est un événement classant SIDA
L’apparition d’un tableau neurologique chez un sujet séropositif connu
impose la réalisation d’une imagerie cérébrale injectée en urgence :
PLAN :
On distingue trois modes de présentation en imagerie :
Toxoplasmose
Lymphome primitif
Atteinte
parenchymateuse focale :
LEMP
Encéphalite subaigue à VIH
Encéphalite à CMV
Atteinte
parenchymateuse diffuse :
Cryptococcose
Tuberculose cérébro-
méningée
Atteinte méningée :
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ATTEINTE PARENCHYMATEUSE FOCALE :
Toxoplasmose cérébrale
Lymphome cérébral primitif
TOXOPLASMOSE CEREBRALE :
TOXOPLASMOSE CEREBRALE :
Manifestation inaugurale du SIDA dans 15 à 20% des cas
Première cause d’infection opportuniste du SNC
Incidence en baisse (prophylaxie)
Infection parasitaire ubiquitaire secondaire à la réactivation de
foyers latents (kystes cérébraux) de Toxoplasma Gondii
Survenue tardive : CD4<200/mm3
Tout symptôme neurologique chez un VIH+ connu doit faire
rechercher une neurotoxoplasmose
Processus expansifs (abcès) souvent multiples
Oedème périlésionnel important
Ubiquitaire à prédominance sus tentorielle:
Jonction SB/SG (cortico-sous cortical)
NGC (noyaux gris centraux)
Rehaussement constant annulaire en « cocarde » ou nodulaire
TOXOPLASMOSE CEREBRALE :
IRM :
Lésions multiples à prédominance sus-tentorielle
Typiquement localisées :
- NGC
- Jonction cortico-souscorticale
TOXOPLASMOSE CEREBRALE :
Hypersignal T2 central
Vaste plage d’œdème périphérique
Effet de masse
TOXOPLASMOSE CEREBRALE :
Rehaussement annulaire périphérique
Nécrose centrale hyposignal T1
Localisation sous-tentorielle possible
TOXOPLASMOSE CEREBRALE :
Contrairement à l’abcès à pyogène :
- Signal diffusion variable
- Souvent : Hyposignal et ADC élevé
TOXOPLASMOSE CEREBRALE :
Absence de pic de Choline Pic de Lipides libres (1.3 à 0.9 ppm)
Imagerie spectroscopique : Diagnostic différentiel avec une tumeur nécrotique
TOXOPLASMOSE CEREBRALE :
Et la PL ?
Peu réalisée en pratique
Envisagée en l’absence d’anomalie TDM
Contre-indiquée en cas d’HTIC
Surtout à but de diagnostic différentiel
Peu spécifique :
Hyperprotéinorachie modérée
Hyperlymphocytose
PCR toxoplasmose ?
TOXOPLASMOSE CEREBRALE :
L’absence d’amélioration clinique et radiologique à J10 devra
nécessairement faire remettre en question le diagnostic de
toxoplasmose
Une biopsie stéréotaxique s’impose alors, à la recherche d’un
lymphome primitif du SNC
Toute suspicion de toxoplasmose cérébrale impose l’instauration
d’un traitement d’épreuve à visée diagnostic
et un controle radiologique à J10
TOXOPLASMOSE CEREBRALE :
Diagnostic différentiels :
Lymphome primitif :
Caractère infiltrant
Peu d’oedeme
Peu d’effet de masse
↑Diffusion, Perfusion
Pas d’amélioration à J10
Métastase, Tumeur gliale
Spectre tumoral, ↑perfusion
Néoplasie :
Abcès à pyogène :
↑Diffusion ↓ADC
Tuberculose :
Atteinte méningée
Hydrocéphalie
Cryptococcose :
Atteinte méningée
Dilatation des WR
CD4<100/mm3
Infectieux
TOXOPLASMOSE CEREBRALE :
Evolution :
L’évolution des abcès se fait classiquement
vers un ramollissement hémorragique :
critère de bonne réponse au traitement
TOXOPLASMOSE CEREBRALE :
Traitement
d’épreuve
J0 : abcès capsulo-thalamique D J10 : diminution de taille
+ hyposignal T2*
LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF :
LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF :
Particularité du sujet immunodéprimé :
10 fois plus à risque que la population générale
Croissance rapide, survie catastrophique
Peu survenir quelque soit le taux de CD4
Localisations plus volontiers multiples
Prise de contraste intense et hétérogène : centre nécrotique
Forme periventriculaire rare
Histologie :
Lymphome Non hodgkiniens type B dans 90% des cas
EBV (Epstein Barr) induit
Point de départ :
NGC
SB : au contact de l’épendyme (periventriculaire) ou des méninges (jonction SB/SG)
Préférentiellement supra-tentoriel
Caractère infiltratif plutôt qu’expansif : traverse le corps calleux
TDM : parfois spontanément hyperdense
IRM : on distingue classiquement :
Forme tumorale : Forme périventriculaire :
Typiquement masse focale unique
Plus volontiers multiples chez le VIH
HypoT1, iso/hypoT2
Réhaussement intense
Peu d’oedeme, peu effet de masse
Plus rare
HyperFLAIR hétérogène
Réhaussement périventriculaire
Difficile à biopsier
LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF :
Particularité du sujet immunodéprimé :
Immunocompétent :
Immunodéprimé :
T1, T2,
FLAIR
Iso-hyposignal homogène
Iso-hyposignal hétérogène :
• Hémorragie
• Nécrose
GADO
Rehaussement intense
homogène
Aspect en « boule de neige »
( sauf corticothérapie)
Rehaussement hétérogène
périphérique :
« annulaire »
LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF :
Forme périventriculaire :
Hypersignal FLAIR hétérogène Réhausement hétérogène
LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF :
Forme tumorale : Lésions multiples à prédominance sus-tentorielle
Hyposignal hétérogène
LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF :
Peu d’oedème Peu d’effet de masse
LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF :
Localisations préférentielles :
NGC
SB :
- au contact de l’épendyme
(periventriculaire)
- au contact des méninges
(jonction SB/SG)
Rehaussement annulaire hétérogène
Avec nécrose centrale
Volontiers multiples
LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF :
Caractère infiltrant : traverse le corps calleux
LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF :
Diffusion :
Tumeur hypercellulaire :
- Hypersignal Diffusion
- ↓ ADC
LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF :
Perfusion :
Courbe typique :
- rCBV normal ou peu augmenté
(pas de néoangiogénèse)
- Rupture de la BHE
(extravasation interstitielle)
LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF :
Imagerie spectroscopique :
↓ NAA (2 ppm) : souffrance/perte neuronale
↑ Lipides (1.3-0.9 ppm) : nécrose
↑ Choline (3.2 ppm) : métabolisme membranaire
Profil tumoral classique :
LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF :
PL :
Contre indiquée en cas d’HTIC
Peu contributive :
Hyperalbuminorachie, hypoglycorachie modérées
Lymphocytes réactionnels
Rarement cellules patholgiques
Intérêt : recherche EBV
LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF :
En pratique :
Si doute avec une toxoplasmose :
Traitement empirique antitoxoplasmique, réévaluation à J10
Eviter toute corticothérapie avant le geste biopsique (risque
de biopsie blanche)
Preuve anatomopathologique obligatoire :
Immédiate si sérologie toxo – et lésion unique
Après 10j de traitement antitoxo inefficace
Lésion fantôme (corticothérapie)
LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF :
Diagnostics différentiels :
Gliome, métastase :
↑ADC
Néo-angiogenèse (perf↑)
Abcès toxoplasmique
SEP pseudo-tumorale
Hématome
Forme tumorale
Encéphalite à CMV
(CD4<50/mm3)
Forme périventriculaire :
LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF :
ATTEINTE PARENCHYMATEUSE DIFFUSE :
LEMP
ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH
ENCÉPHALITE A CMV
Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) :
Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) :
Maladie démyélinisante touchant les oligodendrocytes
D’origine infectieuse : réactivation du virus JC (polyomavirus)
Contexte d’immunodépression sévère :
VIH : CD4 < 100/mm3
Transplantés
Cancers et syndromes myéloprolifératifs
Chimiothérapie, corticoides, Tysabri®
Evolution souvent défavorable
Seul traitement : rétablissement de l’immunité
CLINIQUE : ASPECIFIQUE
Evolution subaigue, rapidement progressive
Déficit focal moteur > sensitif, troubles visuels
Comitialité
Déficit cognitif, troubles du comportement
Syndrome cérébelleux
Pas de céphalée ni fièvre
Bonne corrélation radio-clinique
Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) :
Diagnostic :
1. Imagerie : Diagnostic présomptif
2. Biologie (PL) : PCR virus JC dans le LCR (Se 80%)
3. Anatomopathologie (Biopsie) : diagnostic de certitude
Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) :
TDM :
Hypodensité de la SB sous-corticale
Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) :
IRM :
Atteinte multifocale : uni ou bilatérale et asymétrique
Hypersignal T2 de la SB sous-corticale (fibres en U) et profonde
Hyposignal T1
Hypersignal diffusion du front de démyélinisation
Respect du cortex
Pas d’effet de masse
Pas de rehaussement (sauf IRIS)
SG
SB
Fibres en U = Fibres arquées
Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) :
Atteinte des fibres en U
Hyposignal T1
Non rehaussé
Respect du ruban cortical Asymétrie
Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) :
Diffusion :
Hypersignal du front de démyélinisation ↓ ADC en périphérie (lésions récentes)
↑ ADC au centre (lésions anciennes)
Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) :
Imagerie spectroscopique :
↓ NAA (2 ppm) : souffrance/perte neuronale
↑ lactate (1.33 ppm) : anaérobie (ischémie)
↑ Choline (3.2 ppm) : démyélinisation
↑ Lipides (1.3-0.9 ppm)
Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) :
Principal Dg différentiel : Encéphalite à VIH (cf.)
LEMP Encéphalite VIH
CD4 (cellules/mm3)
< 100
> 100
Symptômes
Bonne corrélation radio-clinique
Subaigu, rapidement progressif
Déficit focal
Pas de corrélation radio-clinique
Evolution progressive
Pas de déficit focal
Démence sous cortical
Troubles fonction supérieures
Répartition
Multifocale asymétrique
Uni ou bilatérale
Atteinte des fibres en U
Respect du cortex
Diffuse symétrique
Bilatérale
SB profonde et péri-ventriculaire
Respect fibres en U et cortex
Signal
HyperT2 franc
HypoT1
Pas de prise de contraste
(IRIS)
HyperT2 modéré
IsoT1
Pas de prise de contraste
Pas d’anomalie de diffusion
Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) :
IRIS : Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome
Regroupe l'ensemble des manifestations pathologiques attribuées à une reconstitution immunitaire excessive et/ou insuffisamment régulée vis-à-vis d'antigènes infectieux après l'initiation du traitement antirétroviral
Parfois délétère, avec aggravation paradoxale clinique et radiologique après introduction des ARV
Facteurs de risques identifiés :
- Profondeur du déficit immunitaire (CD4<50-100 cellules/mL)
- Dissémination initiale de l’infection opportuniste
- Début précoce des ARV après une infection (<4 à 6 sem.)
Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) :
FLAIR
GADO
IRIS :
Extension des
lésions
Prise de
contraste
ARV
Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) :
ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH :
ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH :
Rare depuis les trithérapies
Pathogénie incertaine, plages d’inflammation, et gliose
associée à des foyers de nécrose de la SB :
rôle des macrophages infectés par le VIH ?
Deux formes:
- Aiguë (séroconversion) : spontanément réversible
- Subaiguë (stade tardif) : CD4<200/mm3
Forme subaigue :
Evolution progressive vers un tableau de démence sous corticale
Troubles cognitifs:
DTS, troubles de la vigilance
Troubles mnésiques et du comportement
Signes négatifs :
Pas de fièvre, pas de céphalée
Pas de déficit focal
Pas de corrélation radio-clinique
Evolution défavorable (démence sous corticale)
Seul traitement : Restauration de l’immunité
ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH :
Diagnostic : présomptif
Tableau clinique compatible
Bio : pas de syndrome inflammatoire, CD4<200/mm3
PL :
Hypercellularité lymphocytaire
PCR virus JC négative
Virorachie VIH élevée
Imagerie :
TDM : peut être normale
IRM : la plus sensible
ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH :
IRM :
Leucopathie diffuse, bilaterale et symétrique
Prédomiance sus-tentorielle :
Périventriculaire (fronto-parietale)
CC
Atteinte sous-tentorielle possible : cervelet et TC
Hypersignal FLAIR en plages confluentes
Isosignal T1
Respect des fibres en U et du ruban cortical
Pas d’anomalie en Diffusion, pas de rehaussement
Pas d’effet de masse
ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH :
Atteinte bilatérale et symétrique
Respectant les fibres en U
Pas d’anomalie de signal Diffusion
ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH :
Leucopathie en isosignal T1, non rehaussée
ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH :
Diagnostics différentiels :
LEMP (cf.)
Encéphalite à T8 :
Atteinte étendue, bilaterale et symétrique
Touchant les fibres en U
+/- Anomalie de Diffusion
+/- Rehaussement « radiaire » des lésions de la SB
ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH :
En l’absence de traitement, évolution vers une démence liée au VIH :
De type sous corticale
« AIDS dementia complex » : syndrome cognitivo-moteur
Anomalie bilatérale et symétrique de la SB
Leucoencéphalopathie du VIH :
Atrophie sous-corticale diffuse
Élargissement ventriculaire
Respect des sillons de la corticalité
ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH :
ENCÉPHALITE A CMV :
ENCÉPHALITE A CMV :
90% de la population générale est CMV +
Réactivation à cas d’immunodépression profonde : CD4<50/mm3
Infections à CMV : les plus fréquentes à la phase tardive du SIDA
Le CMV s’exprime le plus souvent par une atteinte multiviscérale :
dominée par l’atteinte rétinienne
Mais on rencontre aussi des localisations neurologiques :
Centrales : encéphalite, méningo-encéphalite, méningoradiculite
Périphériques
Le tableau clinique est aspécifique, ne permettant pas de le
distinguer d’une encéphalite à VIH
Cependant le mode d’installation est souvent plus brutal,
d’évolution subaigüe
Possibles manifestations de méningite
L’association à :
Une atteinte des nerfs crâniens, un syndrome de la queue de cheval
Une myélite
Une atteinte multiviscérale : rétinienne, pulmonaire, digestive
Doit faire évoquer une infection à CMV
ENCÉPHALITE A CMV :
IRM : Leucopathie diffuse : Hypersignaux T2 de la SB
Ependymaire
Sous-épendymaire (périventriculaire) par diffusion dans
le parenchyme adjacent
Multi-micronodulaire (SB, TC, NGC)
Pas d’effet de masse
Ependymite nécrosante : prise de contraste épendymaire
Leptoméningite
(arachnoïdite de la queue de cheval)
ENCÉPHALITE A CMV :
Hypersignaux diffus de la SB :
Ependymaire
Sous-épendymaire
Réhaussement épendymaire intense :
Ependymite (ventriculite) nécrosante
ENCÉPHALITE A CMV :
Diffusion au parenchyme adjacent
sans effet de masse
Lésions punctiformes associées
ENCÉPHALITE A CMV :
Diagnostic :
L’imagerie cérébrale reste peu spécifique
L’existence d’une autre localisation viscérale de l’infection à CMV est un
élément important du diagnostic
Il doit être orienté par la recherche d’un foyer rétinien
Prouvé par la réactivation du virus dans le sang et surtout dans le LCR
PL :
Hyperprotéinorachie
Hypercellularité (Polynucléaires très évocateurs)
Présence de CMV (PCR ou culture)
Le traitement antiviral doit être débuté sans attendre la confirmation diagnostic
ENCÉPHALITE A CMV :
Pour les différencier :
Séquence de perfusion
Recherche de foyer rétinien
PL
Taux de CD4 (CMV: immunodépression profonde)
Si impossible : biopsie stéréotaxique
Le principal diagnostic différentiel est le
lymphome primitif péri-ventriculaire (cf.)
ENCÉPHALITE A CMV :
ATTEINTE MÉNINGÉE :
CRYPTOCOCCOSE
TUBERCULOSE CÉRÉBRO-MÉNINGÉE
CRYPTOCOCCOSE NEURO-MÉNINGÉE :
Primo-infection pulmonaire souvent asymptomatique
Réactivée à la faveur d’une immunodépression sévère : CD4<100/mm3
Première cause de mortalité chez les patients infectés par le VIH(1)
Atteinte multi-viscérale :
Neuro-méningée :
Pénétrerait dans le compartiment cérébral à travers la BHE au cours d’un épisode de fongémie
Pulmonaire
Cutanée
Osseuse
CRYPTOCOCCOSE NEURO-MÉNINGÉE :
La gravité de l'infection à C. Neoformans dépend des atteintes du SNC
Chez un VIH+ (CD4 <100/mm3) toute céphalée fébrile
doit faire rechercher une cryptococcose neuroméningée
(1)Park BJ et al. Estimation of the current global burden of cryptococcal meningitis among persons living withHIV/AIDS. AIDS 2009 ; 23 :525-30
Clinique :
Patient sévèrement immuno-déprimé : CD4<100/mm3
La symptomatologie est parfois frustre, de début insidieux
Evolution subaigue, progressive :
Céphalées fébriles
Modification du caractère
Paralysie de nerfs crâniens
Syndrome méningé franc absent dans la moitié des cas
CRYPTOCOCCOSE NEURO-MÉNINGÉE :
IRM :
Dilatations kystiques des espaces de Virchow Robin : non spécifique
Processus expansifs dont le signal suit celui du LCR sur toutes les séquences
Important oedème péri lésionnel
Fin rehaussement des lésions kystiques
Réhaussement méningé associé (inconstant) : leptoméningite
Pseudo-kystes gélatineux des NGC : aspect en « bulles de savon »
Atrophie des NGC
Complication : Hydrocéphalie
Il ne s’agit pas de kystes intra cérébraux :
Dilatations des espaces sous-arachnoïdiens sur le trajet des vaisseaux perforants
CRYPTOCOCCOSE NEURO-MÉNINGÉE :
Dilatations kystiques des espaces de Virchow Robin
sur le trajet des vaisseaux perforants
CRYPTOCOCCOSE NEURO-MÉNINGÉE :
Rehaussement lésionnel après injection
CRYPTOCOCCOSE NEURO-MÉNINGÉE :
Diagnostic : il est microbiologique
PL :
Hyperlymphocytose
Hyperprotéinorachie
Hypoglycorachie
Cryptococcus neoformans dans le LCR (encre de Chine)
LCR parfois normal sur le plan cellulaire et chimique chez le VIH+
CRYPTOCOCCOSE NEURO-MÉNINGÉE :
Evolution :
Mortalité élevée
Régression possible des lésions sous traitement
Atrophie NGC
CRYPTOCOCCOSE NEURO-MÉNINGÉE :
TUBERCULOSE CÉRÉBRO-MÉNINGÉE :
TUBERCULOSE CÉRÉBRO-MÉNINGÉE :
Peut survenir quelque soit le taux de CD4 (>200/mm3)
L’atteinte est toujours secondaire
Le foyer primitif peut rester latent : essentiellement pulmonaire
La découverte initiale d’une tuberculose du névraxe
impose la réalisation d’un « bilan d’extension » de l’infection
TUBERCULOSE CÉRÉBRO-MÉNINGÉE :
Atteinte méningée :
Pachyméningite (atteinte duremérienne)
Leptoméningite++ (atteinte sous-arachnoidienne):
Sillons de la convexité
Citerne opto-chiasmatique
Citerne ambiante
Scissure latérale
MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE :
Signes basilaires : paralysie occulo-motrice +++
Atteinte parenchymateuse :
Foyer d’encéphalite
Plage d’œdème cortical ET de la SB
Hyposignal T1
Hypersignal T2
Effet de masse
Rehaussement gyriforme délimitant le foyer
Non systématisée dans un territoire vasculaire :
≠ lésion ischémique
MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE :
TDM :
Epaississement et iso ou hyperdensité spontanée des citernes de la base
Rehaussement méningé important, multinodulaire focal ou diffus
MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE :
IRM : Epaississement et rehaussement méningé nodulaire
Pachyméninges
Leptoméninges
Citernes de la base
Scissure latérale
MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE :
Foyer d’encéphalite :
Plage d’oedème cortical et de la SB
Non systématisée
Rehaussement gyriforme
Délimitant le foyer
MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE :
Complications :
MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE :
Cloisonnement intra-ventriculaire
MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE :
Hydrocéphalie:
Complication la plus fréquente
Obstruction des citernes de la base
Communicante ou non (obstruction V4/aqueduc)
+/- cloisonnement au décours
ARM devant toute atteinte ischémique :
- aspect « grêles » des artères du polygone
- sténoses segmentaires irrégulières
- collatéralité
MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE :
Artérite tuberculeuse :
Artères de la base de moyen et petit calibre (perforantes)
Dans leur trajet basal au travers de l’exsudat
Mécanisme de thrombose ou de sténose
Prédominance pour les territoires profonds : NGC, TC, CI
Engainement des artères
dans leur trajet basal
Aspect grêle
Sténoses irrégulieres
Occlusion de la branche temporale
MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE :
Artérite tuberculeuse :
Infarctus profonds++ et superficiels compliquant l’artérite tuberculeuse
Stade chronique
MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE :
TUBERCULOMES :
Localisation variable dans le nevraxe : UBIQUITAIRE
Unique ou multiples, taille variable
Prédominent à la jonction SB/SG et fosse postérieure
Localisation profonde possible : NGC (thalami), peri-ventriculaire, chiasma
Les lésions de petite taille peuvent etre invisibles en T1
et sont vus sous la forme d’hypersignaux punctiformes en T2
Les lésions débutent sous la forme d’un amas
de microgranulomes au sein d’un foyer d’encéphalite :
aspect en « grappe de raisin »
Ils confluent ensuite pour former un tuberculome mature non caséifié
Puis une nécrose caséeuse centrale se développe
Aspect TDM :
Image arrondie ou ovalaire
Hypo/iso dense spontanément (parfois discrètement hyper)
Plage d'œdème périlésionnel, proportionnelle à sa taille
Réhaussement homogène :
- nodulaire
- ou annulaire, avec hypodensité centrale : aspect en « cocarde »
TUBERCULOMES :
Signe de la cible (target sign) : pathognomonique mais inconstant
calcification ou prise de contraste centrale
entourée d’une prise de contraste annulaire périphérique
TUBERCULOMES :
IRM :
Hyposignal T1 modéré
Cernés d’une plage d’oedeme mal limitée en hypersignal T2
TUBERCULOMES :
- Après injection :
Tuberculome mature non caséifié :
Prise de contraste nodulaire, intense et homogène
Tuberculome mature avec nécrose caséeuse centrale :
Aspect de prise de contraste annulaire périphérique
classique mais non spécifique
TUBERCULOMES :
Le signal en pondération T2 dépend exclusivement du stade évolutif
Hypersignal T2 central
Stade précoce :
Hyposignal T2 global
(hypersignaux punctiformes centraux possibles)
Tuberculome caséifié :
TUBERCULOMES :
Diffusion :
Le signal évolue parallèlement au signal T2
Hypersignal T2 ➔ Hypersignal Diffusion et inversement
Dans les deux cas l’ADC EST BAS
TUBERCULOMES :
Diagnostics différentiels :
Abcès à pyogène
Abcès toxoplasmiques
Granulome fungique (candidose), parasitaire (cysticercose)
Tumeur nécrotique (gliome, méta)
Lymphome
Le rehaussement annulaire n’est
pas exclusif des tuberculomes
TUBERCULOMES :
Une atteinte méningé, une hydrocéphalie communicante
la présence de zones infarcies, orientent vers une origine tuberculeuse
Abcès tuberculeux :
Touche environ 20% des sujets seropositifs (1)
Surinfection souvent pluri bacillaire d’un tuberculome
Classiquement de plus grande taille que le tuberculome
Liquéfaction centrale en hypersignal T2
Réhaussement aspécifique en coque
Hypersignal Diffusion et ADC bas
Oedème périlésionnel moindre que pour le tuberculome
SRM : pic de lactate (anaérobie) et pic de lipides
(1) Whiteman M, Espinoza L, Post MJD, Bell MD, Falcone S. Central Nervous System Tuberculosis in HIV-Infected Patients:
Clinical and radiographic findings. AJNR, Am J Neuroradiol 1995; 16: 1319-1327
TUBERCULOMES :
Diagnostic :
Le diagnostic de certitude est microbiologique :
1 – Méningo-encéphalite : PL
- Recherche de BAAR dans le LCR : 80% des cas
- Puis culture antibiogramme
- PCR sur le LCR (n’a de valeur que si positive)
2 – Tuberculomes :
- Biopsies stéréotaxiques
(peu rentable, risque de dissémination aux espaces ménigés)
- PCR sur le LCR
TUBERCULOSE CÉRÉBRO-MÉNINGÉE :
L’évolution sous traitement d’une tuberculose cérébro-méningé est
généralement favorable sous quadrithérapie bien menée
FLAIR
GADO
TUBERCULOSE CÉRÉBRO-MÉNINGÉE :
Attention au risque d’IRIS (Syndrome de reconstitution immunitaire inflammatoire)
en cas de démarrage trop précoce du traitement antirétroviral
J1:
Tuberculose cérébroméningée
faisant découvrir le SIDA
À 3 mois : IRIS
Majoration des lésions
malgré traitement anti-BK bien conduit
(régresse sous corticothérapie)
ARV à J15
TUBERCULOSE CÉRÉBRO-MÉNINGÉE :
CONCLUSION :
CONCLUSION :
Le TAUX DE CD4 est un élément primordial dans le diagnostic étiologique :
CONCLUSION :
Devant un tableau neurologique aigu chez un sujet séropositif,
l’imagerie cérébrale s’impose AVEC INJECTION :
REHAUSSEMENT
Méningé :
- CMV
- Tuberculose
- Cryptococcose
ABSENT :
- Encéphalite à VIH
- LEMP
Sous-ependymaire :
- Lymphome
- CMV
Nodulaire ou annulaire :
- Toxoplasmose
- Lymphome
- Tuberculose
- Cryptococcose
CONCLUSION :
Toute image d’abcès cérébraux multifocaux doit faire évoquer une toxoplasmose,
et débuter un traitement d’épreuve
L’absence d’amélioration radio-clinique à J10 remet en question le diagnostic à la faveur
d’un lymphome primitif
Devant des lésions de leucopathie diffuse :
L’étude des fibres en U, les séquences pondérées T1 et la diffusion
permettent de trancher entre LEMP et encéphalite à VIH
La dilatation kystique des espaces de Virshow Robin est pathognomonique
de la cryptococcose neuro-méningée
Une aggravation paradoxale clinique et radiologique sous traitement bien conduit
doit faire évoquer la survenue d’un IRIS
QCM :
A propos de la Diffusion :
Quelles sont les propositions exactes ?
Comme tous les abcès, l’abcès toxoplasmique diffuse mal et son
ADC est bas.
L’hyposignal Diffusion du lymphome confirme son caractère
hypocellulaire.
Le signal Diffusion des tuberculomes évolue parallèlement à son
signal T2.
Les lésions d’encéphalite à VIH sont en Diffusion restreinte.
Les lésions de démyélinisation ont une Diffusion restreinte au cours de
la LEMP.
A propos de la Diffusion :
Réponses
Comme tous les abcès, l’abcès toxoplasmique diffuse mal et son
ADC est bas. FAUX (cf.)
L’hyposignal Diffusion du lymphome confirme son caractère
hypocellulaire. FAUX (cf.)
Le signal Diffusion des tuberculomes évolue parallèlement à son
signal T2. VRAI
Les lésions d’encéphalite à VIH sont en Diffusion restreinte.
FAUX(cf.)
Les lésions de démyélinisation ont une Diffusion restreinte au cours de
la LEMP. VRAI
A propos du Lymphome Primitif :
Quelles sont les propositions exactes ?
L’hypercellularité du lymphome se traduit classiquement par une
forte néo-angiogenèse en Perfusion.
L’importance de l’oedème péri-lésionnel contraste souvent avec
la paucité de l’effet de masse.
Il peut survenir quelque soit le taux de CD4.
Sa forme péri-ventriculaire peut poser problème avec le
diagnostic de cryptococcose.
Le caractère hétérogène du rehaussement est une particularité du
sujet immunodéprimé.
A propos du Lymphome Primitif :
Quelles sont les propositions exactes ?
L’hypercellularité du lymphome se traduit classiquement par une
forte néo-angiogenèse en Perfusion. FAUX (cf.)
L’importance de l’oedème péri-lésionnel contraste souvent avec
la paucité de l’effet de masse. FAUX (cf.)
Il peut survenir quelque soit le taux de CD4. VRAI
Sa forme péri-ventriculaire peut poser problème avec le
diagnostic de cryptococcose. FAUX (cf.)
Le caractère hétérogène du rehaussement est une particularité du
sujet immunodéprimé. VRAI
QCM N°3 :
Quelles sont les propositions exactes ?
Le rehaussement des lésions d’encéphalite à VIH permet
d’écarter une LEMP.
L’hyposignal T1 lésionnel dans la LEMP est un élément
séméiologique important.
La dilatation des espaces de WR est pathognomonique de
l’encéphalite à CMV.
La nécrose caséeuse centrale des tuberculomes est classiquement
en hypersignal T2 liquidien.
La nécrose caséeuse centrale des tuberculomes a logiquement un
ADC élevé.
QCM N°3 :
Réponses
Le rehaussement des lésions d’encéphalite à VIH permet
d’écarter une LEMP. FAUX (cf.)
L’hyposignal T1 lésionnel dans la LEMP est un élément
séméiologique important. VRAI
La dilatation des espaces de WR est pathognomonique de
l’encéphalite à CMV. FAUX (cf.)
La nécrose caséeuse centrale des tuberculomes est classiquement
en hypersignal T2 liquidien. FAUX (cf.)
La nécrose caséeuse centrale des tuberculomes a logiquement un
ADC élevé. FAUX (cf.)
Bibliographie :
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