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NEFROPATIE GLOMERULARI
Il termine NEFROPATIE GLOMERULARI
fa riferimento ad un gruppo di affezioni
renali caratterizzate da una elettiva e
prevalente compromissione dei glomeruli.
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Dal punto di vista nosografico , le nefropatie glomerulari possono
suddividersi in 2 gruppi:
PRIMITIVEquando la nefropatia è
caratterizzata dalla localizzazione primitivamente
glomerulare delle lesioni
SECONDARIEquando la localizzazione
glomerulare delle lesioni rientra nel contesto di una
malattia sistemica.
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NEFROPATIE GLOMERULARI
• PRIMITIVE
• SECONDARIE• LES• VASCULITE
· MALATTIA DI WEGENER· POLIARTERITE DI HENOCH- SCHONLEIN· ALTRE
• SINDROME DI GOODPASTURE• DIABETE MELLITO• AMILOIDOSI
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Dal punto di vista clinico , lenefropatie glomerulari si manifestano con un numero limitato di sindromi:
• Sindrome nefritica acuta
• Sindrome nefritica a rapida evoluzione
• Sindrome nefrosica
• Anomalie urinarie isolate
• Sindrome nefritica cronica
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In rapporto ai meccanismi patogenetici delle lesioni, le nefropatie glomerulari
possono suddividersi in :• FORME IMMUNOLOGICHE:(circa il 90% delle glomerulopatie, comprendenti sia lesioni
primitive ,sia lesioni in corso di malattie sistemiche ,es.: lupus)
• FORME SENZA MECCANISMI IMMUNOLOGICI :( in questo gruppo sono comprese tutte quelle forme per le quali un
meccanismo immunologico delle lesioni non è sicuramente dimostrabile)
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Due principali meccanismi sono alla base delle lesioni glomerulari immunologiche:
• La presenza di immunocomplessi nelle strutture glomerulari (glomerulonefrite da immunocomplessi);
• La deposizione di anticorpi diretti contro strutture antigeniche delle membrane basali glomerulari (glomerulonefrite da anticorpi anti- membrana basale glomerulare)
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Glomerulonefrite da immunocomplessi
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Rappresentazione schematica della formazione di immunocomplessi. Ag:antigene; Ab:anticorpi
Ag Ab
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GLOMERULONEFRITE• Immunocomplessi
ANTIGENE X DANNO IMMUNOLOGICO• Anticorpi antiMB
ATTIVAZIONE COMPLEMENTO
•Chemiotassi•Permeabilizzazione FLOGOSI•Necrosi•Aggregazione piastrinica
•Chinine•Plasmina COAGULAZIONE•Fibrina•etc. ...
Schema dei meccanismi che intervengono nella genesi delle lesioni glomerulari da immunocomplessi.
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ATTIVAZIONE DEL COMPLEMENTO
Attraverso la via classica
Attraverso la via alterna
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Attivazione C3 Convertasi C5 Convertasi
C1q C3b Citolisi
CLASSICA Ig + C1r C4b,2 C4b,2
C1s
C2,C4
C3 C 5, 6, 7, 8, 9 C 5 b-9
C3 B, C3B
C3b,2ALTERNA CHO + D C3b,2
β I H D C3B
C3bINA
Rappresentazione schematica della attivazione del complemento attraverso la via
classica e attraverso la via alterna
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Sindrome nefritica acuta
E’ caratterizzata dalla presenza di segni urinari(ematuria,proteinuria,
cilindri ematici );alterazioni funzionali(riduzione del VFG,oliguria,
riduzione della escrezione urinaria del sodio) talora importanti fino
ad indurre il quadro della insufficienza renale acuta oligurico-anurica;
sintomi clinici ( edema, alterazioni circolatorie di tipo congestizio,
ipertensione arteriosa).
La causa più frequente di sindrome nefritica acuta è la glomerulonefrite
acuta post-infettiva, soprattutto la post- streptococcica.
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GLOMERULONEFRITEACUTA POST-STREPTOCOCCICA
EZIOLOGIANella maggior parte dei casi responsabile della malattiaè lo Streptococco beta-emolitico di gruppo A, tipo 12.
PATOGENESIPatogenesi immunologica
REPERTI MORFOLOGICI
M.O. : ipercellularità diffusa nei capillari glomerulari perproliferazione delle cellule mesangiali ed endoteliali.IF: depositi glomerulari diffusi di IgG e C3.M.E. :depositi elettrondensi subepiteliali denominati “humps”.
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GLOMERULONEFRITEACUTA POST-STREPTOCOCCICA
QUADRO CLINICOE’ più frequente nei soggetti di sesso maschile con il massimodell’incidenza fra i 3 e i 7 anni.Un aspetto caratteristico è il periododi latenza fra l’infezione batterica e l’esordio della nefropatia.
SINTOMI CLINICIEdema al mattino,al risveglio di tipo periorbitale e perimalleolare.Riduzione del volume urinario presente nei primi giorni.Ematuria macroscopica con urine di colore rosso brunastro similcoca-cola.Ipertensione arteriosa di modesta o media entitàStato circolatorio di tipo congestizio(dispnea, tosse,turgore allegiugulari)Segni di encefalopatia (cefalea, sonnolenza , talora convulsionisoprattutto nei bambini)
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GLOMERULONEFRITEACUTA POST-STREPTOCOCCICA
ESAME URINE
EmaturiaCilindruria(cilindri ematici,granulosi,ialini)Proteinuria di tipo glomerulare non selettivo variabile da 0.5 a 3gr/die
FUNZIONE RENALE
VFG generalmente ridottoCreatinina e azotemia aumentate
REPERTI IMMUNOLOGICI
VES, TAS aumentateC3 ridottoPresenza di immunocomplessi circolanti
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GLOMERULONEFRITEACUTA POST-STREPTOCOCCICA
(fisiopatologia dei sintomi)
LESIONI GLOMERULARI
EMATURIA PROTEINURIA
Riduzione VGF
Ritenzione acqua e sodio
OLIGURIA EDEMA IPERTENSIONE IPERVOLEMIA
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GLOMERULONEFRITEACUTA POST-STREPTOCOCCICA
TERAPIA
• Riposo• Controllo del bilancio idrico-elettrolitico• Controllo dell’ipertensione• Dieta• Antibiotici• Tonsillectomia• Steroidi• Immunosoppressori• Antiinfiammatori• Anticoagulanti
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SINDROME NEFRITE A RAPIDA EVOLUZIONE
FREQUENZA . Piuttosto rara , corrisponde solo al 2-7% di tuttele glomerulonefriti.
CLASSIFICAZIONE. Può essere indotta da unaglomerulopatia primitiva o insorgere nel corso di unamalattia sistemica (S. Di Goodpasture, LES, vasculiti, ecc..)
QUADRO CLINICO. La comparsa è spesso improvvisa. Il quadro clinico è caratterizzato da una proteinuria di intensitàvariabile (1-5g/die), ematuria(microscopica o macroscopica)cilindruria.La funzionalità renale appare compromessa fin dall’esordio.
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SINDROME NEFRITE A RAPIDA EVOLUZIONE
REPERTI MORFOLOGICI.Il reperto che più frequentemente e caratteristicamente siosserva è quello di una glomerulonefrite proliferativaextracapillare con formazione di “semilune”;all’I.F., si osservanodepositi di Ig G lungo le membrane basali a configurazione“lineare”.
EVOLUZIONE.Si ha una inesorabile evoluzione verso l’uremia nellamaggioranza dei casi, nonostante i tentativi di terapia concorticosteroidi e/o immunosoppressori.
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ANOMALIE URINARIE ISOLATE(microematuria e/o proteinuria asintomatica)
Con questo termine si fa riferimento ad una peculiare variante di
presentazione clinica delle nefropatie glomerulari, caratterizzata da:
• assenza anamnestica di precedenti affezione dell’apparato urinario;
• assenza di segni e sintomi clinici riferibili a nefropatia e/o amalattia sistemica;
• funzione renale normale
La proteinuria è generalmente inferiore a 2g/die. La microematuria può essere persistente o saltuaria.
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SINDROME NEFROSICA
La sindrome nefrosica è un quadro clinicoumorale caratterizzato da:• Proteinuria > 3,5 g/die• Edemi• Albumina sierica < 3g/die• Dislipidemia (non sempre presente)
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SINDROME NEFROSICAPROTEINURIALa proteinuria nefrosica consegue alla aumentata permeabilità della
membrana basale glomerulare alle proteine plasmatiche, soprattutto
all’albumina.
E’ generalmente > a 3g/die e può in alcuni casi superare i 30 g/die.
Una proteinuria selettiva(contente solo albumina e transferrina) si
riscontra nelle sindromi nefrosiche con lesioni glomerulari minime
o modeste, una proteinuria non selettiva ,caratterizzata dalla
presenza di proteine a più elevato P.M. si riscontra in presenza di
lesioni più severe.
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SINDROME NEFROSICA
IPOPROTIDEMIAIl fattore principale responsabile della ipoprotidemia è laperdita urinaria.Le alterazioni più tipiche del profilo proteico sonorappresentate da:
• riduzione delle proteine totali (al di sotto di 6 gr/100 ml);
• ipoalbuminemia (< 3 gr/100 ml);
• aumento percentuale delle alfa e beta globuline;
• riduzione delle gamma globuline
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Prof. F. RapisardaAUMENTO PERMEABILITA’ GLOMERULARE
PROTEINURIA LIPIDURIA IPERLIPEMIA
PERDITA URINARIAIMMUNOGLOBULINEE SOSTANZE LEGATEALLE PROTEINE IPOALBUMINEMIA AUMENTO SINTESI
PROTEICA EPATICA
• INFEZIONI RIDUZ.PRESSIONE ONCOTICA• ANEMIA• ALTERAZIONI
ORMONALI,ETC RID.VOLUME INTRAVASCOLAREALDOSTERONE
RITENZIONE ACQUA E SODIO
EDEMAMeccanismi fisiopatologici dei sintomi nella sindrome nefrosica.
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Prof. F. Rapisarda
Nefropatie glomerulari che più frequentemente sono causa di sindrome nefrosica
NEFROPATIE GLOMERULARI PRIMITIVE:• Lesioni minime• Glomerulosclerosi focale e segmentaria• Proliferativa mesangiale• Membranosa• Membranoproliferativa• Proliferativa diffusa
NEFROPATIE GLOMERULARI SECONDARIE:• LES• Diabete mellito• Amiloidosi• Trombosi venosa renale• Gravidanza
SINDROME NEFROSICA CONGENITA
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SINDROME NEFROSICA
TERAPIA
• Dieta• Infusione di plasma e albumina• Diuretici• Corticosteroidi• Immunosoppressori• Terapia delle complicanze
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SINDROME NEFRITICA CRONICA
E’ caratterizzata da un quadro clinico-laboratoristico di insufficienza
renale cronica di entità variabile in rapporto al grado di
compromissione funzionale.
Il reperto è spesso occasionale.
Fra i segni clinici, nicturia e ipertensione sono i più frequenti.
Le dimensioni renali sono ridotte di volume bilateralmente.
In questa fase è difficile precisare l’esatta natura della malattia.
Anche una eventuale indagine bioptica non risulta diagnostica nella
maggior parte dei casi, per lo stato avanzato delle lesioni.
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La classificazione istologica delle nefropatie
glomerulari primitive si basa sulla
terminologia usata per descrivere le varie
alterazioni osservate al microscopio.
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CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA• GLOMERULONEFRITE A LESIONI MINIME
• GLOMERULOSCLEROSI FOCALE E SEGMENTALE
• GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA
• GLOMERULONEFRITE MEMBRANO-PROLIFERATIVA
• NEFROPATIA A DEPOSITI DA Ig A
• NEFROPATIA A DEPOSITI DA Ig M
• GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA
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Glomerulopatie secondarie
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Glomerulopatie da gammopatie monoclonali.
L’amiloidosi (sostanza costituita da fibrille a caratteristicaconfigurazione beta)coinvolgente il rene è primitiva nell’80% deicasi.Al M.O. depositi mesangiali positivi per la colorazione al RossoCongo, la M.E. consente di valutare la caratteristica strutturafibrillare dell’amiloide.
Le crioglobulinemia , caratterizzata da globuline sieriche cheprecipitano a temperatura di +4° C per ridisciogliersi a 37° C,presenta al M.O. un quadro di tipo membranoso o membranoproliferativo con voluminosi depositi PAS positivi, All'IF :fissazionedi sieri antiIgM, anti-IgG, anti-K.La M.E.dimostra la caratteristicastruttura anulare e curvilinea dei depositi
Nella malattia da deposizione di catene leggere caratteristiche sonoi depositi di catene leggere Kappa e Lambda
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NEFROPATIA DIABETICA
Glomerulonefrite che si manifesta in corso di diabete mellito(di tipo
I e II ) caratterizzata da proteinuria isolata o sindrome nefrosica con
ipertensione arteriosa e insufficienza renale evolutiva.
M.O. Ispessimento delle membrane basali glomerulari , iperplasia
mesangiale con evoluzione verso la scleroialinosi nodulare.
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Prof. F. Rapisarda
NEFROPATIA in corso di LES
Trattasi di una nefropatia glomerulare a carattereproliferativo e membranoso, su base immunologica (anticorpi anti-nucleo e immunocomplessi che licomprendono) che evolve verso l’insufficienzarenale e l’uremia ed è sensibile ai corticosteroidi.M.O. Aspetto glomerulari di proliferazione diffusa o diglomerulonefrite membranosa (anse ispessite a “filo diferro” o tipo “wire-loop”.
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Prof. F. Rapisarda
Imponente edema bilaterale delle gambe nella sindrome nefrosica. Le gambe sono gonfie, presentano numerose strie ed infossature sotto pressione