Service de radiodiagnostic Unité d'Echographie
Le Doppler rénal dans
l’investigation d’une
hypertension
artérielle
Anne-France Humbert-Droz
TRM / Novembre 2004
2
TABLE DES MATIERES
Page
Introduction 3
Vascularisation des reins 4
L’hypertension artérielle d’origine rénovasculaire 6
Diverses techniques d’imagerie pour la détection d’une sténose artérielle rénale 7
Technique échographique : le protocole CHUV 11
Quelques cas d’étude 19
Synthèse 28
Remerciements 29
Appendice I : Anatomie et fonction des reins 30
Appendice II : Rappel et généralités sur l’hypertension artérielle 34
Appendice III : Lexique 38
Bibliographie 39
3
INTRODUCTION
Ce travail a pour but premier de servir de marche à suivre pour les
techniciens en radiologie inexpérimentés dans le Doppler rénal. On y trouvera donc un descriptif du protocole réalisé au CHUV avec, à l’appui, l’illustration pour chaque étape, de la prise d’images dans le cadre du
protocole.
Néanmoins, il me semble que ce dossier ne peut pas être véritablement complet
sans rappeler quelques notions d’anatomie et de physiologie du système urinaire.
Dans la mesure où il sera question de Doppler, je me pencherai également sur la
vascularisation du rein.
L’hypertension artérielle, quant à elle, est le deuxième thème de ce travail et sera
donc également l’objet d’un chapitre. Dans celui-ci, je me propose de présenter les
généralités de cette affection.
Actuellement, en Suisse, l’hypertension artérielle (HTA ci-après dans le texte)
touche près d’un adulte sur sept, ce qui représente quelques 500 000
personnes, hommes et femmes confondus.
L’HTA ne provoque généralement aucun symptôme et un tiers des personnes
concernées ignore tout de cette menace du fait qu’elles ne font pas contrôler
régulièrement leur tension. Un autre tiers d’entre elles, quoique parfaitement
informées, ne prennent pas assez au sérieux les recommandations médicales.
Cependant, il ne faut pas prendre à la légère le diagnostic de cette maladie, dont
l’occurrence croit avec l’âge, car elle est également l’un des principaux facteurs de
risque dans l’apparition d’affections cardio-vasculaires graves, parmis lesquelles
figurent la coronaropathie et l’accident vasculaire cérébral ou AVC*.
En revanche, avec un traitement adéquat, on réduit considérablement les risques.
* Tous les termes ci-après suivis d’un astérisque sont expliqués dans le lexique.
4
VASCULARISATION DES REINS (Ill.1)
Du fait de leur fonction qui est de retirer les déchets du sang et de régler sa
teneur en liquide et électrolytes, les reins sont richement vascularisés.
Le sang est amené par les artères rénales droites et gauches, qui ont leur départ,
au niveau de l’aorte, juste au-dessous de l’artère mésentérique supérieure. L’artère
rénale gauche, du fait de la position de l’aorte à gauche de la colonne, est
légèrement plus courte que la droite.
Au niveau du hile, l’artère rénale se divise en deux branches, une grande
antérieure et une petite postérieure qui donnent naissance à cinq artères
segmentaires irriguant chacune son propre segment.
Chaque artère segmentaire se divise en plusieurs branches pénétrant dans le
parenchyme entre les pyramides : ce sont les artères interlobaires.
Ill.1
5
A la base des pyramides, les artères interlobaires se transforment en artères
arquées, qui cheminent entre le cortex et la médullaire, suivant la base des
pyramides.
Les artères arquées se divisent pour former les artères interlobulaires qui
pénètrent dans le cortex et se divisent en artérioles afférentes qui vont
vasculariser les unités fonctionnelles de base des reins : les néphrons.
Chaque néphron reçoit une artériole afférente qui forme ensuite un réseau de
capillaires organisé en pelote, le glomérule. Ces capillaires glomérulaires se
rejoignent ensuite et forment l’artériole efférente. Elle est pourvue d’un diamètre
plus petit que l’afférente, ce qui engendre une pression artérielle élevée dans le
glomérule. C’est l’artériole efférente qui va drainer le sang du corpuscule.
Dans chaque néphron, l’a. efférente donne naissance à un réseau de capillaires
péritubulaires autour des tubes contournés proximaux et distaux. Dans le cas
des néphrons juxta-médullaires, elle donne en plus naissance à des vaisseaux
cheminant le long de la hanse de Henlé qui s’enfonce dans la médulla, les vasa
recta (Ill.5, dans l’appendice I).
Les capillaires péritubulaires se rejoignent et forment les veinules péritubulaires
qui deviennent elles-mêmes des veines interlobulaires, qui reçoivent également
du sang des vasa recta.
Le sang passe ensuite dans les veines arquées, puis interlobaires, segmentaires
et quitte le rein par la veine rénale, qui se jette dans la veine cave inférieure.
6
L’HYPERTENSION ARTERIELLE D’ORIGINE
RENOVASCULAIRE
L’origine vasculaire rénale de l’hypertension est suspectée lorsque celle-ci
apparaît soudainement chez les patients de moins de 30 ans ou plus de 55 ans, ou qu’elle se péjore brutalement chez quelqu’un, quel qu’il soit. Dans
ce cas de figure, l’HTA est secondaire à la chute de pression dans l’artère rénale, provoquée par un rétrécissement (sténose).
La sténose artérielle rénale n’est à l’origine que de 1 à 3% des cas d’hypertension et les symptômes sont, comme pour les autres HTA,
généralement absents ou subtils. Il est toutefois important de détecter ce type d’HTA car elle est
potentiellement curable par chirurgie (pontage) ou angioplastie transluminale par mise en place d’un stent*. En outre, cela permettra également de mieux contrôler la tension, préservant ainsi la fonction rénale
et diminuant le risque de complication.
Toute sténose progresse au cours du temps, et ce, de 3 à 8% par an. De sténose non significative, elle évoluera en sténose significative et dans 10% des cas, progressera vers l’insuffisance rénale terminale.
Il existe 2 types de sténose : anatomique et fonctionnelle.
La sténose anatomique a une origine athéromateuse* dans 75% des
cas , dysplasique* pour les 25% restants. Un rétrécissement de plus
de 50% produit une diminution significative du flux sanguin dans le vaisseau atteint.
La sténose fonctionnelle trouve son origine dans l’effet vasoconstricteur de l’angiotensine II (cf. rappel et généralités sur l’HTA
dans l’appendice II)
7
DETECTION D’UNE STENOSE ARTERIELLE
RENALE : LES DIVERSES TECHNIQUES D’IMAGERIE
Détection de la sténose artérielle anatomique
Celle-ci pourra se faire par angiographie
On peut également utiliser l’écho-Doppler
Ceci reste pour l’instant la technique
de référence, car elle présente les
meilleurs taux de spécificité et
sensibilité parmis toutes les
techniques possibles.
Avantages : si une sténose est
découverte, possibilité d’intervenir
immédiatement.
Inconvénients : c’est invasif*,
irradiant et il faut injecter un produit
de contraste iodé qui est
néphrotoxique*.
Avantages : on obtient des critères
morphologiques et
hémodynamiques* sans irradiation
ni injection de produit de contraste.
Proximalement, analyse des ostia
et de l’accélération du flux dans la
sténose, distalement, analyse des
flux intra-rénaux et de
l’amortissement de la courbe
artérielle en aval de la sténose.
Inconvénient : l’approche
interventionnelle immédiate est
impossible.
8
Le CT spiralé est également utilisé
Et pour finir, il y a l’angio-IRM
Avantages : bonne détection des
artères accessoires, rapide, non
invasif. POSSIBILITE DE FAIRE DES
RECONSTRUCTIONS 3D (cf ci-
dessous)
Inconvénients : injection
intraveineuse de contraste iodé,
irradiation du patient.
Reconstruction 3D d’une
acquisition faite avec un CT
spiralé.
Avantage : une seule acquisition
d’images permet l’étude des
artères droite et gauche.
Elle montre des artères rénales
déformées en « collier de
perles » ( flèches). C’est l’aspect
caractéristique d’une dysplasie
fibro-musculaire*.
Avantages : bonne identification des
artères accessoires sans irradiation ni
néphrotoxicité, car injection de
Gadolinium et non d’iode. POSSIBILITE
DE RECONSTRUCTIONS 3D (cf. ci-
dessous)
Inconvénients : injection IV. Examen
plus long que le CT spiralé
9
Détection de la sténose artérielle fonctionnelle
Elle se fera par scintigraphie, avec l’injection IV d’un traceur radioactif.
Avant de débuter l’examen au captopril, la tension artérielle du patient sera prise et une voie veineuse lui sera posée. Le patient devra alors ingérer un
comprimé de 25mg de captopril et boire environ 1 litre d’eau sur 1h, qui correspond qui correspond au temps nécessaire pour atteindre le pic plasmatique du captopril ( 30 min à 1h après la prise orale). Pendant ce
temps, la tension artérielle est prise toutes les dix minutes, pour détecter précocement toute chute de la tension et de pouvoir évaluer la présence d’une réponse à l’inhibiteur de l’enzyme de conversion.
L’examen scintigraphique débutera 1h après l’ingestion du captopril, à
vessie vide, et par l’injection intraveineuse du traceur radioactif, soit l’I-123-OIH ou le Tc-99m-MAG3 suivi d’un rinçage bolus de NaCl 0,9%. La diurèse horaire et la tension artérielle seront mesurés à la fin de l’examen. La
scintigraphie permettra de juger des temps de transit intra-parenchymateux (allongement du pic, diminution de l’indice d’élimination) et dans la plupart des cas, l’atteinte artérielle est unilatérale. C’est donc une asymétrie de ces
temps de transit qui seront recherchés.
En cas de résultat pathologique ou douteux l’examen sera répété sans administration de captopril (= baseline). L’évaluation des modifications des temps de transit entre les deux examens ( avec et sans captopril) permettra
d’évoquer la présence d’une sténose artérielle hémodynamiquement significative.
Si l’examen sous captopril est parfaitement normal, une sténose hémodynamiquement significative d’une artère rénale est peu probable et un examen de base n’est pas nécessaire.
Reconstruction 3D d’une acquisition
coronale faite par résonance
magnétique, en soustrayant
l’acquisition native (sans contraste )
à l’injectée, ce qui « efface » les
tissus alentours.
10
Une approche semblable existe en échographie, où l’on comparera les
courbes doppler avant et après ingestion de l’inhibiteur de l’enzyme de conversion (captopril également).
La comparaison sera faite sur les RI intra-rénaux, qui seront pris, comme pour le protocole qui nous intéresse, assez en périphérie dans chaque rein
et également sur le même type d’artères. On constatera un index de résistance fortement diminué en cas de sténose.
11
TECHNIQUE ECHOGRAPHIQUE : le protocole
CHUV
Le protocole est réalisé par un total de 14 images.
Nous commençons toujours par l’imagerie noir-blanc en mode B, de chaque rein, en sagittal ( image 1) et transverse (image 2), ceci pour nous permettre
d’évaluer la taille et morphologie des reins, ainsi que de détecter d’éventuelles pathologies.
IMAGE 1 : mesure en
sagittal de la taille du
rein dans son long
axe. Evaluation de la
morphologie du rein
IMAGE 2 : aspect
morphologique du
rein en coupe
transverse, possibilité
de mesurer une
éventuelle dilatation
du bassinet, p.ex.
12
Nous passons ensuite à l’examen de la vascularisation du rein, ceci par analyse spectrale, en ajoutant à l’image couleur montrant les vaisseaux, la courbe du flux d’un de ces vaisseaux sur laquelle nous faisons des mesures.
L’imagerie de la vascularisation du rein est divisée en deux parties : intra-
rénale et extra-rénale. Dans le cas de la vascularisation intra-rénale, on s’intéressera à une mesure particulière, qui est l’index de résistance (noté RI sur les images ).
L’index de résistance est obtenu par une formule mathématique :
Vit. Systolique - Diastolique RI = ------------------------------------
Vit. Systolique
La valeur normale du RI d’une artère rénale est entre 0.56 et 0.7.
Cet index de résistance démontre la facilité qu’a le sang de s’écouler d’une façon générale et en particulier, il nous donne des informations sur l’état de
tension des cavités rénales. Pour ce faire, le RI doit être mesuré assez en périphérie, mais dans tous les cas, sur le même type d’artère au pôle supérieur, dans la région convexe
et au pôle inférieur de chaque rein, ceci pour des raisons de reproductibilité et comparaison adéquate des valeurs dans les trois régions du rein.
L’idéal est de prendre à chaque fois une artère interlobaire, à la jonction entre le sinus et le parenchyme rénal. On peut tout à fait utiliser les artères segmentaires, mais ce sera moins représentatif.
Le RI étant un rapport de vitesses, il ne tient pas compte de l’angle formé entre le vaisseau et le faisceau ultrasonore. Cet angle est déterminant si l’on s’intéresse à la mesure absolue de la vitesse La tortuosité des vaisseaux
n’influence pas le résultat. En revanche, si on recherche une vitesse ou à fortiori une accélération, il faut être sûr d’être dans le bon axe et on compte de plus qu’il faut avoir environ 3 cm de longueur de vaisseau pour que la
mesure soit correcte et représentative, ce qui justifie qu’on se limite à la mesure du RI dans le rein.
Pour mesurer un RI, il est essentiel d’obtenir une bonne analyse spectrale du signal et au moins trois courbes de même morphologie. Par ailleurs, il
faut faire attention à ne pas éliminer artificiellement le flux diastolique en choisissant un filtre basse fréquence trop important, ce qui donnerait évidemment une fausse mesure de RI , en éliminant artificiellement les
vitesses basses.
13
IMAGE 3 : mesure en
sagittal au pôle supérieur
du rein droit, du RI ( flèche
rouge) d’une artère
interlobaire.
IMAGE 4 : mesure en
sagittal du RI d’une
artère interlobaire dans
la région convexe du
rein droit
IMAGE 5 : mesure en
sagittal du RI d’une
artère interlobaire au
pôle inférieur du rein
droit
14
Nous passons ensuite à l’imagerie de la vascularisation extra-rénale qui se subdivise en 2 groupes : la vascularisation distale ( loin de l’aorte et donc
proche du rein) où l’on examinera la veine rénale, et la vascularisation proximale (proche de l’aorte) où l’on examinera l’artère rénale uniquement,
et ceci, à la sortie de l’aorte (ostium*).
Pour la veine rénale distale une simple image couleur suffit à démontrer la perméabilité du vaisseau.
LA VASCULARISATION EXTRA-RENALE DISTALE
IMAGE 6 : l’image est prise
en transverse dans le hile
du rein droit. Aucune
mesure n’est prise sur
cette image. Le Doppler
couleur seul sert à
démontrer la perméabilité
de la veine rénale.
15
LA VASCULARISTION EXTRA-RENALE PROXIMALE
L’évaluation des ostia est très souvent difficile, même chez un patient bien
préparé, c’est-à-dire, à jeun. En effet, l’artère rénale droite prend son départ antéro-latéralement à l’aorte, puis passe derrière la veine cave pour aller dans le hile du rein. L’artère rénale gauche a un départ postéro-latéral
depuis l’aorte. Dans le cas des deux vaisseaux, nous sommes fréquemment gênés par les gaz denses dans l’appareil digestif qui empêchent assez souvent l’examen Doppler de ces artères. En effet, même une forte
compression ne permet pas toujours d’écarter les gaz intestinaux, en particulier chez les patients corpulents.
L’examen des artères rénales à cet endroit peut se faire en tenant la sonde en position sagittale, comme pour l’examen intra-rénal, mais nous
favorisons ici la tenue transverse de la sonde. L’imagerie en sagittal des ostia (cf. page de garde) est possible, mais beaucoup plus compliquée.
Concrètement, elle est réalisable avec une difficulté moyenne chez des patients minces. Chez un patient corpulent, ce ne sera presque jamais possible.
La vitesse systolique est mesurée.
Une correction d’angle adéquate est essentielle pour obtenir une mesure fiable des
vitesses circulatoires en Doppler. Il est alors souvent nécessaire d’incliner la sonde
et de se déplacer latéralement pour ne pas dépasser 60 degrés.
IMAGE 7 : mesure pour
l’artère rénale
proximale droite, de la
vitesse systolique.
16
On repasse ensuite distalement à gauche, où on refait le même
cheminement que pour le rein droit. Visuellement parlant, il est bien plus agréable de continuer par le Doppler et de finir par les images noir-blanc en mode B, mais en recommençant par ces dernières, on aura comme
précédemment, la possibilité immédiate de voir un changement au niveau de la morphologie du rein gauche, et de détecter une éventuelle pathologie. Cela permettra en outre, de prendre des repères quand à la position et
l’orientation du rein gauche, facilitant ainsi la prise d’images en duplex.
La vitesse systolique normale mesurée aux ostia des artères rénales est comprise entre 60 et 120 cm/s.
IMAGE 8 :mesure de la
vitesse systolique pour
l’artère rénale proximale
gauche. De même qu’on
aura vraisemblablement été
obligés d’obliquer la sonde
pour l’ostium droit, on le
fera pour le gauche.
IMAGE 9 : taille et
morphologie du rein
gauche en sagittal
17
IMAGE 10 : morphologie
du rein gauche en
transverse, possibilité de
détecter une éventuelle
dilatation du bassinet,
p.ex.
IMAGE 11 : mesure en
sagittal du RI pour une
artère interlobaire au pôle
supérieur du rein gauche.
Dans ce cas, la mauvaise
correction d’angle ( 60
deg ) n’a aucune influence
sur le résultat recherché (
RI ), puisque ce dernier
représente un rapport (cf.
formule en page 11).
18
IMAGE 12 : mesure en
sagittal du RI pour une
artère interlobaire de la
région convexe du rein
gauche.
IMAGE 13 : mesure en
sagittal du RI pour une
artère interlobaire du pôle
inférieur du rein gauche.
19
Ceci conclut le protocole du doppler rénal appliqué au CHUV. Bien entendu, selon la demande, d’autres images sont fréquemment rajoutées, mais ne font pas partie du protocole sus-mentionné.
L’interprétation de ces informations est du domaine du radiologue.
Vous trouverez dans le classeur de protocoles, le résumé des images à
prendre.
QUELQUES CAS D’ETUDE
1er Cas : Madame Z. âgée de 77 ans, présente une cardiopathie
ischémique avec hypertension artérielle. Le radiologue recherche une
sténose des artères rénales. Les images noir-blanc (images 15-16) montrent des contours réguliers et
l’absence de dilatation pyélo-calicielle.
IMAGE 14 : L’image est
prise en transverse dans le
hile du rein gauche.
Aucune mesure n’est prise
sur cette image. Le
Doppler couleur sert
simplement à démontrer
la perméabilité de la veine
rénale.
20
IMAGE 15
IMAGE 16
IMAGE 17
IMAGES 17 ET 18 :
Les artères segmentaires des 2 côtés
ont un flux de type à basse résistance,
avec des index à 0.75 des 2 côtés.
L’ascension systolique est rapide.
IMAGE 20
21
IMAGE 18
IMAGE 19 La discrète augmentation des index de résistance intra-rénaux signe une néphropathie. Il n’y a pas de signe de sténose d’une artère rénale.
2ème Cas : Monsieur H. âgé de 63 ans, est adressé au radiologue pour des
malaises à répétition, avec une hypertension et un souffle carotidien.
IMAGE 20
Les images noir-blanc (images 20 et 21)) montrent des reins bien différentiés et au contour régulier. Ils mesurent 11,5 et 12 cm respectivement à droite et
gauche. Aucune dilatation n’est visible.
IMAGE 19 : L’ostium de l’artère rénale
droite est identifiable et présente un flux
bien pulsé et une vitesse systolique de 75
cm/s.
L’ostium de l’artère rénale gauche est
décrit comme n’étant pas visible.
Les veines rénales sont perméables des 2
côtés.
IMAGE 21
22
Les flux artériels et veineux sont bien identifiables des deux côtés et sont de
type à basse résistance périphérique avec un index de résistance moyen de 0.65 des deux côtés (voir images 22 et 23 comme exemple).
L’étude des ostia des artères rénales révèle la présence de deux artères à droite (images 24 et 25) et d’une artère à gauche.
A l’ostium de l’artère craniale (image 26), on mesure des flux à 1m et 1,20 m par seconde. Pour l’artère caudale (image 27), les flux sont de 2,90 à 3,50 m
par seconde.
IMAGE 22 IMAGE 23
IMAGE 24 IMAGE 25
IMAGE 26 IMAGE 27
23
En conclusion, le radiologue pose le diagnostic de double artère rénale
droite avec sténose de 50 à 70% de l’artère caudale. (Pour les critères diagnostic de sténose de l’artère rénale, prière de vous reléguer à la littérature spécialisée.)
3ème Cas : Monsieur B. âgé de 39 ans, est adressé au radiologue en
février 2003 à cause d’une hypertension sévère.
L’image noir-blanc des reins (images 29 et 30) montre une morphologie symétrique sans dilatation pyélo-calicielle et des tailles de 10,5 et 9,5 cm
respectivement à droite et à gauche. La différentiation cortico-médullaire est discrètement augmentée à droite.
IMAGE 28
A l’ostium de l’artère rénale gauche, on
mesure un flux à 1m par seconde.
IMAGE 29 IMAGE 30
IMAGE 31 IMAGE 32
24
L’analyse des vaisseaux rénaux met en évidence des index de résistance normaux, compte tenu de l’âge, au niveau des ostiums (images 31 et 32), à savoir 0,8 des deux côtés.
L’artère rénale principale droite (image 33) dans le hile présente un index de
0.37, avec une vitesse systolique diminuée et un temps d’ascension systolique prolongé. Les mêmes paramètres sont retrouvés au niveau intrarénal périphérique (image 34). Ces résultats sont fortement évocateurs
d’une sténose entre l’ostium et le hile rénal.
Au niveau hilaire gauche (image 35) sont observés des index de résistance moyens de 0.53 qui sont encore dans la limite inférieure de la norme. Au
niveau des artères segmentaires sont retrouvés des résultats hétérogènes avec des index de résistance normaux au pôle supérieur ( image 36) et à 0,3 au niveau des artères segmentaires inférieures. L’hétérogénéité des résultats
évoque une sténose distale par rapport au hile rénal. Le médecin suggère de faire une angiographie rénale complémentaire.
Ce patient est programmé en mai 2003 pour l’angiographie rénale, dont les images ne sont malheureusement pas à notre disposition. Toutefois,
l’aortographie révèlera un aspect morphologique normal de l’artère rénale et du parenchyme rénal droits, mais également un net retard d’opacification du rein gauche et une mauvaise visualisation générale de l’artère rénale
gauche. Le radiologue effectuera une angio sélective de l’artère rénale gauche qui
démontre une sténose de l’ordre de 80% sur le tiers proximal de l’artère
IMAGE 33 IMAGE 34
IMAGE 35 IMAGE 36
25
rénale gauche principale. Le système artériel intra-rénal gauche ne présente
pas de sténose. Le radiologue propose, au vu de l’hypertension et de la créatinine anormalement élevée au moment de l’examen, de procéder à une
angioplastie de l’artère rénale gauche, qui sera programmée 15 jours plus tard. L’anomalie du flux dans l’artère rénale droite, identifiée précédemment
à l’examen Doppler n’est pas expliquée par cette angiographie. En juin 2003, Monsieur B. est pris en radiologie interventionnelle pour la
dilatation et le stenting de son artère rénale gauche, dont les images ne sont pas à notre disposition. Le radiologue décrit une intervention sans complication procédurale, mais avec persistance d’une sténose ostiale
résiduelle de l’ordre de 30%.
Monsieur B. est ré-adressé en novembre 2003 pour un contrôle doppler à 6 mois.
Il sera décrit un stent bien visible dans l’artère rénale gauche (image 38) qui
présente des flux turbulents et de l’ordre de 4 à 5 m/sec à l’ostium. A l’ostium de l’artère rénale droite, des flux du même ordre sont mesurés. En périphérie, des flux amortis sont observés des deux côtés, avec des index de
résistance à 0,4 environ ( image 39).
Sur l’artère mésentérique supérieure (image 40) et le tronc coeliaque (image 41) sont également observés des flux turbulents avec des pics systoliques à plus de 3 m/sec correspondant à des sténoses sévères de ces deux
vaisseaux.
IMAGE 37 IMAGE 38
IMAGE 39
26
Monsieur B. aura un scanner (CT spiralé) quelques jours plus tard à la recherche de l’origine de l’atteinte vasculaire groupée décrite à l’ultrason.
IMAGE 40 IMAGE 41
IMAGE 42 IMAGE 43
IMAGE 44 IMAGE 45
27
Le scanner révèle que des structures probablement ligamentaires à point de départ de l’insertion diaphragmatique provoquent une sténose ostiale de l’artère rénale droite (image 44), avec fracture du stent mis en place dans
l’artère rénale gauche ( images 43 et 45) et également jusqu’à l’origine de l’artère mésentérique supérieure.
Monsieur B. repasse à l’ultrason en fin novembre 2003 pour corroborer des
données du CT quant à un cravatage des artères rénales par les insertions diaphragmatiques.
Le radiologue constate un passage de l’index de résistance de 0,4 au repos, à un index de résistance de 0,67 à droite (image 46) et 0,53 à gauche (image 47), lors de l’inspirium.
A l’expirium, il constate une diminution du flux artériel avec amortissement
majeur du flux et affaissement des index de résistance à 0,3 à droite (image 48) et 0,25 à gauche (image 49). L’étude des ostia des artères rénales permet de retrouver les mêmes modifications du spectre entre la position neutre et
l’inspirium.
IMAGE 49
Le radiologue en conclura une nette dépendance du rétrécissement des
artères rénales par rapport à la position inspiratoire, confirmant un syndrome des insertions diaphragmatiques. Il s’agit d’une affection
extrêmement rare, dont une variante plus fréquente, touchant le tronc
IMAGE 46 IMAGE 47
IMAGE 48
28
coeliaque et l’artère mésentérique supérieure est connue sous le nom de syndrome du ligament arqué.
Pour conclure le cas de Monsieur B., ce dernier subira en décembre 2003 une réimplantation des artères rénales. Cette dernière intervention
permettra de normaliser les flux dans les artères rénales.
29
SYNTHESE
Le diagnostic de l’HTA d’origine vasculaire rénale est souvent posé en combinant plusieurs techniques d’imagerie. Dans le cas de la sténose
anatomique, l’angiographie reste la technique d’examen la plus fiable et elle permet en outre de réaliser une intervention immédiatement le cas échéant.
L’écho-Doppler quant à lui a l’avantage de ne pas être invasif et de ne pas donner lieu à une injection de produit de contraste iodé.
Le Doppler reste cependant une technique difficile très dépendante de l’opérateur et du patient, ainsi que de la préparation de ce dernier (p.ex., le
fait qu’il soit à jeun, ou non). L’échographie permet par ailleurs une exploration quasi fonctionnelle (voir
le cas de Monsieur B.) et représente un outil didactique auprès du patient à la fois simple et efficace, par le fait que le radiologue a la possibilité de
montrer directement les images au patient et de délivrer simultanément les explications des pathologies éventuelles qui y sont imagées.
30
REMERCIEMENTS
Je souhaite ici remercier les radiologues qui ont officié lors des examens dont certaines images apparaissent dans ce dossier, Dr. Koutaissoff, Dr.
Qanadli, Dr. Binaghi et bien entendu, Dr. Meuwly. Un remerciement tout particulier au Dr. Meuwly, pour toutes ses
explications et démonstrations pratiques. Pour son aide dans la réalisation de ce dossier et la littérature fournie.
Merci aux Dr. Boubaker et Dr Prior, du service de Médecine Nucléaire du CHUV, pour leurs explications et leur temps mis à disposition.
Merci également à Mme Dagon pour son expérience mise à disposition lors de ma formation à cette technique.
Merci à mes collègues techniciens de l’ultrason pour avoir fourni certaines
images qui apparaissent dans mon dossier.
31
APPENDICE I : ANATOMIE ET FONCTION DES REINS
Situés de chaque côté de la colonne vertébrale, en partie cachés par les dernières
côtes, les reins (Ill.2) se trouvent derrière la paroi postérieure de l’abdomen appelée
péritoine. On dit donc que les reins sont des organes rétropéritonéaux.
Chacun des 2 reins mesure, chez l’adulte, en moyenne 12 centimètres de long sur
6 centimètres de large, grossièrement de la taille d’un poing avec une forme de
haricot. Chaque rein pèse environ 150 grammes.
Le rein droit est situé en arrière du foie et de par la grande taille de ce dernier, est
un peu abaissé par rapport au rein gauche, qui est placé en arrière de la queue du
pancréas et du pôle inférieur de la rate.
Le bord interne du rein fait face à la colonne vertébrale et présente à son centre,
une échancrure appelée hile qui s’ouvre lui-même, dans le rein, sur une cavité
appelée sinus rénal.
Sur la coupe frontale du rein ci-dessus (Ill.2), nous pouvons étudier l’anatomie
interne de cet organe. On distingue 2 régions, une externe appelée cortex et une
interne appelée medulla. A l’intérieur de cette dernière se trouvent 8 à 18
structures triangulaires striées appelées pyramides et dont les sommets, ou
papilles rénales, sont tournées vers le sinus rénal.
Le cortex s’étend de la capsule rénale aux bases des pyramides et dans les espaces
entre celles-ci. Il est donc subdivisé en 2 parties : la région corticale externe et la
Ill.2
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région juxta-médullaire interne. Les prolongements du cortex entre les pyramides
forment les colonnes rénales.
Le cortex et les pyramides forment ensemble la partie fonctionnelle du rein, ou
parenchyme (Ill.3). Celui-ci est constitué d’environ un million d’unités
fonctionnelles microscopiques appelées néphrons.
Le néphron (Ill.4) est constitué de deux parties : le corpuscule rénal qui filtre le
sang et le tubule rénal dans lequel passe le filtrat.
Ill.3
Ill.4 : néphron cortical
33
Le corpuscule rénal est lui-même subdivisé en deux parties. Il y a d’une part le
glomérule, qui est une masse de capillaires artériels et qui est entouré d’une
structure épithéliale à double feuillet appelée capsule glomérulaire ou capsule
de Bowman.
Ceci nous amène à la fonction du rein. Le néphron a trois fonctions : la
filtration proprement dite, la sécrétion et la réabsorption.
La filtration : Le sang pénètre dans le glomérule par une artériole
afférente. A mesure que le sang s’écoule dans les capillaires glomérulaires, l’eau et certains solutés contenus dans le plasma sanguin passent dans l’espace capsulaire (ou espace de Bowman), alors que les protéines plasmatiques et les éléments figurés du sang (érythrocytes, leucocytes et
thrombocytes) ne traversent en principe pas la paroi des capillaires.
De l’espace capsulaire, le filtrat est transporté jusqu’au tubule rénal (Ill.4)
qui comporte trois segments, le t. contourné proximal, proche de la
capsule glomérulaire, l’anse de Henlé, et le t. contourné distal, qui est la
partie la plus éloignée de la capsule.
La réabsorption tubulaire est le nom donné au mouvement de l’eau
et des solutés qui retournent dans le sang des capillaires péritubulaires et vasa recta, appartenant respectivement aux néphrons corticaux et juxta-médullaires (Ill.5)
Ill.5 :néphron juxta-médullaire
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Parmi les solutés qui seront réabsorbés nous trouvons le glucose, les acides
aminés, les ions du sodium, calcium, chlore et potassium. De plus, il y aura
certaines petites protéines et peptides qui auront été filtrés. L’urée ne sera
que partiellement réabsorbée.
La réabsorption est effectuée par des cellules épithéliales tout au long des
tubules, mais principalement dans les tubules contournés proximaux dont
les cellules épithéliales qui présentent de nombreuses microvillosités,
augmentent la surface de réabsorption. La réabsorption distale jouera plutôt
un rôle dans l’équilibre homéostatique.
La sécrétion tubulaire est la troisième étape de la formation d’urine.
Elle débarrasse l’organisme de certaines substances (p.ex. ions potassium, hydrogène et ammonium ainsi que de la créatinine et des médicaments) qui passeront du sang dans l’urine et participe à la régulation du pH.
L’urine passe ensuite des tubes contournés distaux dans les tubes collecteurs,
qui donnent aux pyramides leur apparence striée. Plusieurs néphrons sont reliés à
un seul tube collecteur par de courts tubules de raccordement et plusieurs tubes
collecteurs se rejoignent jusqu’à ne former que quelques centaines de conduits
papillaires, qui se déversent à leur tour dans les petits calices. L’urine passe
ensuite dans les grands calices, le bassinet, puis l’uretère, jusqu’à la vessie.
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APPENDICE II : RAPPEL ET GENERALITES SUR
L’HYPERTENSION ARTERIELLE
La tension artérielle mesurée par le médecin comprend deux paramètres, la
tension systolique et la tension diastolique.
La tension systolique, qui est la tension maximale, se produit dans les artères
quand le cœur se contracte et expulse le sang. Elle représente donc l’effort de
pompage du cœur.
Ill.6
La tension diastolique, dite tension minimale, correspond à la tension dans les
artères pendant le remplissage du cœur. Elle reflète la résistance rencontrée par le
sang dans les artérioles.
Une tension communément admise comme normale est de 120 (pression
systolique) sur 80 (p. diastolique). Si cette dernière dépasse 90, l’hypertension est
considérée comme légère, modérée au-dessus de 105 et sévère si supérieure à 115.
Une hypertension systolique isolée est représentée par une pression supérieure à
140.
36
Ill.7
Dans la plupart des cas, l’hypertension affecte le cœur. En effet, ce dernier doit
travailler plus fort pour propulser le sang à l’encontre de la surcharge suscitée par
la pression sanguine. Ceci entraîne un épaississement du muscle cardiaque et une
hypertrophie de la musculature cardiaque .
Le système de régulation de la pression artérielle (PA ci-après) systémique
La PA systémique est maintenue constante par un système de régulation réflexe, grâce à :
des récepteurs sensibles aux variations de la PA au niveau du sinus
carotidien et de l’arc aortique
des centres (synapses et bulbe rachidien)
des effecteurs
Les influx, via les effecteurs, induisent :
un ralentissement de la fréquence cardiaque en diminuant la
décharge sympathique et en augmentant l’activité parasympathique
une diminution de la contractilité, en diminuant la décharge
sympathique sur la fibre sympathique
une vasodilatation artériolaire par inhibition des décharges sympathiques dans le muscle lisse artériolaire
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une dilatation veineuse par inhibition de l’activité du sympathique
dans le muscle lisse veineux
Toutes ces actions conduisent à un débit cardiaque abaissé (diminution de
la fréquence cardiaque et du volume systolique).
Si la tension artérielle n’est pas stabilisée à des valeurs admissibles, le cœur aura besoin d’un volume accru d’oxygène et s’il ne peut pas répondre à ses besoins, une angine de poitrine, voire même un infarctus du myocarde
peuvent se produire.
L’HTA joue également un rôle dans le développement de l’artériosclérose.
Une HTA prolongée peut entre autres provoquer
un accident vasculaire cérébral (ou AVC), du fait que les a. cérébrales sont moins bien protégées que d’autres et peuvent se
rompre sous la pression, provoquant une hémorragie cérébrale
une ischémie rénale, provoquée par l’épaississement des parois des
artérioles (et donc rétrécissement de leur lumière), à cause de la pression constante qui y est exercée. L’apport sanguin au rein est
progressivement réduit et peut donc entraîner la mort des cellules
On reconnaît deux types d’HTA :
1. L’hypertension primitive est constante et constitue le 90 à 95%
des cas. Elle ne peut pas être attribuée à une cause organique.
Pour la majorité des patients, plusieurs facteurs se conjuguent pour la produire : l’obésité, une alimentation mal équilibrée, une
consommation excessive de sel ou d’alcool, la sédentarité et le stress. Ces facteurs, contrairement à l’hérédité et l’âge, sont contrôlables.
2. L’hypertension secondaire constitue les 5 à 10% restants et la cause est en général identifiable. Il peut s’agir d’une maladie rénale ou d’une hypersécrétion des
glandes surrénales. Chez 10% des enfants atteints d’HTA, la cause est l’hyperplasie
fibromusculaire, où la croissance démesurée des cellules de la paroi artérielle causera un rétrécissement de la lumièredes artères rénales. Ceci aura le même effet qu’une sténose d’origine artériosclérotique.
38
En cas de maladie rénale ou d’obstruction à l’écoulement du sang, les reins peuvent libérer de la rénine, enzyme catalysatrice de la formation
d’angiotensine II et stimulatrice de la libération d’aldostérone.
L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur et l’agent le plus efficace pour augmenter la pression sanguine.
L’hypersécrétion des surrénales, elle, peut surtout avoir une origine tumorale :
Une tumeur de la corticosurrénale entraînant une hypersécrétion d’aldostérone pourra causer une élévation de la pression sanguine
Le phéochromocytome, tumeur de la médullosurrénale, produit et
libère de grandes quantités d’adrénaline et de noradrénaline dans le sang. L’une augmente la fréquence cardiaque et la force de
contraction du cœur, et l’autre provoque la vasoconstriction.
L’origine vasculaire rénale de l’hypertension est suspectée lorsque celle-ci
apparaît soudainement chez les patients de moins de 30 ans ou plus de 55 ans, ou qu’elle se péjore brutalement chez quelqu’un, quel qu’il soit.
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APPENDICE III : LEXIQUE
Athéromateux : Qui est de la nature de l’athérome
Athérome : Dépôt lipidique, jaunâtre, grumeleux, qui se forme
sur la paroi interne des artères et qui peut se calcifier
ou s’ulcérer.
AVC : ou Accident Vasculaire Cérébral. Terme regroupant les pathologies cérébrales en rapport avec une ischémie, c’est-à-dire une diminution de la circulation
artérielle dans un organe ou une partie du corps. Dysplasie : Toute anomalie de développement d’un tissu ou d’un
organe d’origine congénitale ou perturbation du développement d’un tissu pouvant aboutir à un état
précancéreux. Dysplasie fibro-musculaire : synonyme de fibrodysplasie artérielle.
Maladie caractérisée par des anomalies de la structure des parois artérielles intéressant les 3
tuniques. D’origine inconnue, elle concerne des territoires artériels très divers et provoque une succession de sténoses et dilatations anévrysmales.
Hémodynamique : Etude des mouvements sanguins et des forces qui les
créent.
Invasif : Pénétration de matériel dans l’organisme, qui peut
être suivi ou non d’une infection. Néphrotoxique : Qui exerce un effet toxique sur le rein
Ostium : Orifice
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BIBLIOGRAPHIE
Principes d’anatomie et de physiologie Tortora-Grabowski _ Ed. De Boeck université
Brochure d’information de la fondation Suisse de cardiologie sur
l’hypertension artérielle
Hypertension artérielle_ physiologie et pharmacologie B & G Delbare _ Ed. Masson
Guide pratique de l’hypertension artérielle
X. Gierd, S. Digeos, Le Henzey _ Ed. Mimi
The arterial system in hypertension M. Safar, M. O’Rourke _ Kluwer Academic Publishers
Clinical Doppler Ultrasound
Paul L. Allan, Paul A. Dubbins, Myron A. Pozniak, W. Norman McDicken _ Ed. Churchill Livingstone
Cahier de protocoles du Service de Medecine Nucléaire_CHUV