KKOOMMPPLLEEXXNNÍÍ OOŠŠEETTŘŘOOVVAATTEELLSSKKÁÁ PPÉÉČČEE
OO PPAACCIIEENNTTAA SS AAKKUUTTNNÍÍ PPAANNKKRREEAATTIITTIIDDOOUU
NNAA IINNTTEERRNNÍÍMM OODDDDĚĚLLEENNÍÍ
Konkretizováno pro Interní oddělení
Nemocnice ve Frýdku-Místku
Zpracoval:
Bc. Pavel Bělunek Nemocnice ve Frýdku-Místku
Interní oddělení
Interna III
Zpracováno: duben až červen 2009 Odborný konzultant pro klinickou problematiku: MUDr. Jiří Platoš Nemocnice ve Frýdku-Místku Interní oddělení, Beskydské gastrocentrum
Odborný konzultant pro ošetřovatelskou problematiku: Mgr., Bc. Irena Wasserbauerová Nemocnice ve Frýdku-Místku Interní oddělení Interna JIP
2
Obsah Úvod.........................................................................................................................................................4 1. Definice onemocnění ...........................................................................................................................4 2. Výskyt ..................................................................................................................................................4 3. Etiopatogeneze a patofyziologie ..........................................................................................................5 4. Klinický obraz a průběh AP.................................................................................................................5 5. Lokální komplikace AP........................................................................................................................7 6. Systémové a metabolické komplikace AP ...........................................................................................8
6.1 Hypokalcemie ................................................................................................................................8 6.2 Hyperglykemie...............................................................................................................................9 6.3 Hyperlipidemie...............................................................................................................................9 6.4 Plicní insuficience ..........................................................................................................................9 6.5 Renální insuficience .......................................................................................................................9 6.6 Hemodynamické změny u AP......................................................................................................10 6.7 Koagulační poruchy .....................................................................................................................10 6.8 Encefalopatie................................................................................................................................10
7. Rozdělení komplikací AP z časového hlediska .................................................................................10 8. Specifika u alkoholické pankreatitidy................................................................................................11
8.1 Odvykací stav s deliriem..............................................................................................................11 8.1.1 Klinický obraz, průběh a komplikace ...................................................................................11 8.1.2 Léčba .....................................................................................................................................12
9. Specifika u akutní biliární pankreatitidy ............................................................................................13 10. Diagnostika akutní pankreatitidy .....................................................................................................14
10.1 Laboratorní diagnostika .............................................................................................................14 10.2 Zobrazovací metody...................................................................................................................17
10.2.1 CT pankreatu.......................................................................................................................17 10.2.2 Ultrasonografie břicha.........................................................................................................18 10.2.3 Nativní RTG snímek břicha ................................................................................................18
10.3 ERCP..........................................................................................................................................18 10.4 Perkutánní transhepatální cholangiografie (PTC) a perkutánní transhepatální drenáž (PTD) žlučových cest ....................................................................................................................................22 10.5 Měření intraabdominálního tlaku...............................................................................................24
11. Léčba ................................................................................................................................................24 11.1 Léčba konzervativní ...................................................................................................................25
11.1.1 Vyloučení příjmu per os......................................................................................................25 11.1.2 Volumoresuscitace (resuscitace tekutinami).......................................................................25 11.1.3 Analgetická léčba ................................................................................................................25 11.1.4 Antiulcerózní léčba .............................................................................................................25 11.1.5 Prokinetika ..........................................................................................................................26 11.1.6 Antibiotika...........................................................................................................................26 11.1.7 Protišoková léčba a ostatní intenzivní postupy ...................................................................26
11.2 Výživa a nutriční podpora..........................................................................................................26 11.2.1 AP ve vztahu k nutričním požadavkům a stavu výživy ......................................................26 11.2.2 Enterální výživa (EV) .........................................................................................................27
11.2.2.1 Enterální výživa nazojejunální sondou v praxi ............................................................27 11.2.2.2 Enterální výživa u lehké AP.........................................................................................27 11.2.2.3 Enterální výživa u těžké AP.........................................................................................27 11.2.2.4 Jak je management EV ovlivněn komplikacemi? ........................................................28 11.2.2.5 Patofyziologické poznámky k EV................................................................................28 11.2.2.6 Přípravky EV používané u AP .....................................................................................28 11.2.2.7 Obecné zásady pro aplikaci EV ...................................................................................28 11.2.2.8 Kontraindikace EV.......................................................................................................29
3
11.2.2.9 Komplikace EV............................................................................................................29 11.2.2.10 Ošetřovatelská péče o pacienta s EV pomocí nazojejunální sondy (nejen u AP)......29
11.2.3 Pankreatická dieta ...............................................................................................................40 11.2.4 Dieta s omezením tuků........................................................................................................41 11.2.5 Substituce pankreatických enzymů .....................................................................................43 11.2.6 Parenterální výživa (PV) .....................................................................................................43
11.2.6.1 Ošetřovatelská péče o pacienta s PV............................................................................44 11.2.6.2 Kontraindikace PV.......................................................................................................45 11.2.6.3 Komplikace PV ............................................................................................................45
11.3 Léčba endoskopická ...................................................................................................................45 11.4 Léčba chirurgická.......................................................................................................................46
11.4.1 Indikace a načasování chirurgické léčby.............................................................................46 11.4.2 Technika operační léčby .....................................................................................................47 11.4.3 Chirurgická léčba pankreatických pseudocyst ....................................................................49
11.5 Radiologické intervenční postupy v diagnostice a léčbě AP a jejích komplikací......................50 12. Ošetřovatelská péče o pacienta s AP na interním oddělení..............................................................50
12.1 Povinnosti sestry při příjmu pacienta.........................................................................................50 12.2 Ošetřovatelská péče v následném období (po slnění bezprostředních povinností)...................51
13. Dlouhá kazuistika.............................................................................................................................58 14. Seznam zkratek použitých v textu....................................................................................................59 15. Seznam fotografií a obrázků ............................................................................................................60 16. Seznam tabulek ................................................................................................................................60 17. Seznam krátkých kazuistik...............................................................................................................61 18. Použité zdroje...................................................................................................................................61
18.1 Monografie a periodika ..............................................................................................................61 18.2 Internetové zdroje.......................................................................................................................62
4
Úvod Od července 2007 pracuji na všeobecném interním oddělení, které je s největší části
specializováno na péči o gastroenterologické pacienty. Zde se setkávám s velkým počtem pacientů, kteří trpí akutní pankreatitidou (akutním zánětem slinivky břišní). Pacienti s touto závažnou nemocí jsou léčeni a ošetřováni buď pouze na našem standardním oddělení, některé stavy si vyžádají kratší či delší hospitalizaci na interní JIP, příp. na ARO, někteří pacienti musí být s odstupem času směřováni k chirurgické léčbě, která probíhá nejčastěji na Chirurgicko-traumatologickém oddělení naší nemocnice, příp. na vyšším pracovišti (FN Olomouc). Považuji za důležité podrobněji pojednat o problematice ošetřovatelské péče na interním oddělení. V práci vycházím z poznatků uznávané odborné literatury posledních let; poznatky o ošetřovatelské péči čerpám především z vlastních praktických zkušeností a standardních postupů našeho oddělení, protože tyto informace v literatuře příliš nenajdeme. Ošetřovatelská problematika je zaměřena převážně na přípravu k vyšetřením a výkonům a na péči po nich, na ošetřovatelskou péči o pacienta s AP a na speciální ošetřovatelskou péči o pacienta s enterální a parenterální výživou. Myslím si, že rozsah textu je poměrně široký. Naše Interní oddělení spadá spolu s Chirurgicko-traumatologickým oddělením do rámce Beskydského gastrocentra Nemocnice ve Frýdku-Místku, tudíž pacientům je poskytována komplexní péče na vysoké úrovni (endoskopie, CT diagnostika a léčebné postupy pod CT a RTG kontrolou, neodkladné operace pankreatu a žlučových cest, intenzivní péče, v neposlední řadě enterální a parenterální výživa a mnohé další postupy). Žádná lékařská péče se neobejde bez ošetřovatelské péče o pacienta, což je tématem následujících kapitol. Po přečtení textu budete jistě postrádat mnohé poznatky o ošetřovatelské péči v podmínkách jednotky intenzivní péče a chirurgického pracoviště, neboť moje zkušenosti jsou omezeny jen na standardní interní oddělení.
Celý text je doprovázen řadou názorných fotografií z mého pracoviště a z literatury a krátkými kazuistikami. Na závěr je uvedena „dlouhá“ kazuistika pacienta s akutní pankreatitidou, jehož konzervativní léčba a ošetřování proběhly od začátku až do konce na standardním oddělení.
1. Definice onemocnění Akutní pankreatitida (AP) je definována jako akutní zánětlivé onemocnění slinivky břišní s
variabilním postižením okolních a vzdálených orgánů. Z této definice vyplývá, že AP postihuje nejen vlastní žlázu, ale často zasáhne i okolní
struktury a v nejtěžších případech dojde k vážnému poškození celých orgánových systémů. Vzniká většinou bezprostředně po vyvolávajícím impulzu (alkoholový exces, dietní chyba). Téměř vždy, i po těžkém průběhu, dojde k úpravě funkcí pankreatu a zcela výjimečně přechází onemocnění do chronického stadia. (Lukáš, Žák a kol., 2007 s. 151).
2. Výskyt Výskyt má v zemích Evropy a severní Ameriky v posledních 30 letech vzestupný trend, což
souvisí především s dramatickými změnami ve výživě obyvatelstva. Jedná se hlavně o stále vrůstající spotřebu alkoholu a vysoce kalorické potravy s velkým obsahem živočišných tuků.
Incidence AP v zemích Evropy a severní Ameriky se pohybuje mezi 11–23 případy/100 000 obyvatel/rok. Přibližně ve 20 % jde o těžký tvar (hemoragicko-nekrotická AP) a 80 % případů představuje lehká forma (edematózní, intersticiální AP).
Průměrná celková mortalita AP se pohybuje mezi 4–10 %, u pacientů s těžkou AP dosahuje až 30 %, a pokud se objeví infekční komplikace (infikovaná pankreatická nekróza, absces), může mortalita narůst až k 60–80 %. Naproti tomu u lehké AP je mortalita výrazně nižší – 1–2 %. (Lukáš, Žák a kol., 2007 s. 151).
5
3. Etiopatogeneze a patofyziologie Dvěma hlavními etiologickými faktory jsou choledocholitiáza – 50–60 % (biliární AP) a
abúzus alkoholu – 20–40 % (AP alkoholická, eufemismy: toxonutritivní, toxometabolická – tyto pojmy používají lékaři v naší nemocnici, aby si pacienti nestěžovali). Mezi další, méně časté příčiny, patří: AP po ERCP, břišní traumata a nitrobřišní operace, nádory pankreatu (AP v terénu karcinomu pankreatu), nádory Vaterovy papily, divertikly duodena, vrozené anomálie pankreatu (pankreas divisum1), hyperlipoproteinémie, hyperkalcémie, některé léky (azathioprin, diuretika, některá ATB, hormonální přípravky), některé virové a bakteriální infekce (coxackie, parotitis, E. coli). U přibližně 30 % epizod zůstává příčina pankreatitidy neobjasněna (idiopatická AP).
Nezávisle na příčině dochází k celé kaskádě patofyziologických jevů, které ve svém důsledku vedou k samonatrávení (autodigesci) pankreatu vlastními aktivovanými enzymy.
V důsledku toho dochází ke vzniku generalizované zánětlivé odpovědi organismu neboli SIRS.
V důsledku těchto změn dochází k poškození cévního řečiště (především kapilár), k hypoperfúzi a ischemii jak slinivky břišní, tak i vzdálených orgánů (např. ledvin, plic aj.). Objevuje se extravazace tekutin mimo cévní řečiště (tzn. do třetího prostoru), což vede k hemokoncentrace (↑ Ht a Hb), oběhovému selhání (až k šoku) a k tvorbě četných výpotků (pleurální, peritoneální – pankreatogenní ascites). Systémový efekt aktivovaných enzymů může vést k poškození plic (⇒ ARDS), ledvin (⇒ akutní renální selhání), jater (⇒ akutní selhání jater), srdce (⇒ oběhové selhání), mozku (⇒ encefalopatie), krevní koagulace (⇒ DIC) a vnitřního prostředí (⇒ minerálové dysbalance a poruchy ABR). V nejtěžších případech může tento stav dospět až k multiorgánovému selhání, které je spojeno s respiračním selháním v rámci syndromu respirační tísně u dospělých (ARDS). (volně podle Lukáš, Žák a kol., 2007 s. 152; Lukáš a kol., 2005, s. 120–121; Špičák, 2005, s. 106).
4. Klinický obraz a průběh AP Nejčastěji se AP manifestuje bolestí břicha, která bývá lokalizovaná nad pupkem, propaguje
se do zad a podél žeberních oblouků. Často bolesti předchází exces v požití alkoholu či dietní chyba. Bolesti jsou různé intenzity – od jen mírných bolestí v epigastriu, až po kruté zničující a šokující bolesti břicha, které patří k nejkrutějším bolestem vůbec. Pacient v těchto případech zaujímá úlevovou polohu „klečícího mohamedána“ na všech čtyřech, v jiných případech se stále snaží najít úlevovou polohu, je neklidný. Bolest trvá řadu hodin až dní.
Dalšími příznaky mohou být nauzea, zvracení (bez úlevy) a nedostatečný odchod plynů při paralytickém ileu, který se projevuje pocitem vzedmutí. Objektivní nález bývá u lehkých forem prakticky normální až na lehkou bolestivost v okolí pupku. Naopak v těžkých případech je pacient celkově alterován, je zarudlý v obličeji, na břiše mohou být příznaky peritoneálního dráždění a příznaky zpomalené peristaltiky. Někdy je přítomen pankreatogenní ascites a hydrotorax, spojený se zhoršením dýchání. Při obstrukci žlučových cest při choledocholitiáze je přítomen ikterus. Teploty v úvodu onemocnění nebývají vysoké, jejich zvýšení signalizuje infekční komplikace (infikovaná nekróza, absces). V nejtěžších případech se rozvíjí šokový stav s hypotenzí, tachykardií a pocením. V těžkých případech lze někdy pozorovat podkožní modravé skvrny způsobené hemoragickou nekrózou tukové tkáně (Turnerovo znamení lokalizované v tříslech a Cullenovo znamení kolem pupku). (Lukáš, Žák a kol., 2007, s. 152–153).
Podle klinického průběhu je AP dělena na dvě základní formy:
1 Pankreas divisum – normálně ústí ductus Wirsungi (hlavní pankreatický vývod) na Vaterské papile (spolu s vyústěním ductus choledochus) a drénuje převážnou část pankreatu a ductus Santorini (přídatný pankreatický vývod) ústí na malé papile a drénuje menší část žlázy. V případě pankreas divisum často nejsou oba pankreatické vývody spojené a jejich vyústění v duodenu je přehozené; d. Wirsungi odvádí sekret jen z hlavy pankreatu.
6
● Lehká AP (edematózní, intersticiální) – většinou s lehkým průběhem, dobře odpovídající na konzervativní léčbu, vyskytuje se v 80 % všech případů. Pro lehkou pankreatitidu jsou příznačné minimální poruchy funkce jednotlivých orgánů a její průběh směřuje k rychlé a plné úzdravě. Subjektivní obtíže, fyzikální nález a laboratorní odchylky se při adekvátní léčbě rychle upravují. Patologicko-anatomickým korelátem je intersticiální edém, ojediněle mohou být přítomné drobné parenchymové nekrózy. Peripankreatické tukové nekrózy nevylučují diagnózu lehké AP.
● Těžká AP (nekrotizující, hemoragicko-nekrotická) – se závažným těžkým a komplikujícím se klinickým průběhem, vyskytuje se ve 20 % případů a vyžaduje mnohatýdenní hospitalizaci na JIP. Vykazuje 10–30% mortalitu. Definice těžké AP je podmíněná přítomností orgánového selhání nebo vznikem lokální komplikace (nekróza, absces, pseudocysta). Orgánové selhání je definováno oběhovým šokem (pokles systolické TK < 90 mm Hg), plicní insuficiencí (paO2 < 60 mm Hg), renálním selháním (kreatinin > 177 μmol/l po rehydrataci) nebo krvácením do GIT (> 500 ml/24 hod.). Dalšími možnými komplikacemi jsou diseminovaná intravaskulární koagulace – DIC (fibrinogen < 1 g/l, trombocyty < 100 × 109/l, štěpné produkty fibrinogenu < 80 μg/ml), hypokalcemie a další (Lukáš, Žák a kol., 2007, s. 152; Špičák, 2005, s. 123).
Výše uvedené dělení vychází z Atlantské klasifikace z roku 1992. Ve velké většině případů (80–90 %) je o průběhu rozhodnuto již během prvních 24 hodin (jak o tom svědčí laboratorní markery tíže onemocnění – viz další kapitoly) a jen u menšiny se z počáteční lehké pankreatitidy postupně vyvíjí těžké onemocnění. (Špičák, 2005, s. 122).
Příklad: na JIP je přijat pacient s počínajícím hypovolemický šokem a se závažným laboratorním nálezem. V úvodu potřebuje 10 l tekutin za den. Po několika dnech je provedeno CT pankreatu, které prokáže lehkou AP. Počáteční diagnózu těžké AP je nutno později změnit na diagnózu lehké AP. Po stabilizaci klinického stavu je pacient přeložen na standard. Jiným případem byl pacient přijatý na standardní oddělení s klinickým a laboratorním obrazem lehké AP. CT pankreatu s odstupem několika dnů prokázalo AP stupně E dle Balthazara, tedy těžkou AP. Několikatýdenní hospitalizace se obehrála kompletně na standardním oddělení.
Těžká AP má dvě fáze. Přibližně první dva týdny probíhají pod obrazem SIRS (syndrom
systémové zánětlivé odpovědi). Pro vznik SIRS není nezbytně nutná pankreatická nekróza (i když je běžná) a klasifikačně jej vylučuje pankreatická infekce. K té dochází nejčastěji v druhém až třetím týdnu onemocnění a charakterizuje ji zhoršování nepříznivého stavu (MODS – syndrom multiorgánové dysfunkce), viz graf č. 1. (Špičák, 2005, s. 122).
Graf č. 1 – průběh akutní pankreatitidy v čase (Špičák, 2005, s. 122)
inzult
tkáňová reakce SIRS sepse, MODS
infekce
MODS uzdravení pozdní úmrtí
časné úmrtí
7
● SIRS (syndrom systémové zánětlivé odpovědi) je pojem, který označuje univerzální reakci organismu na inzulty infekčního i neinfekčního charakteru. Za SIRS považujeme stav, který se projevuje 2 nebo více následujícími příznaky:
– TT > 38 °C nebo < 36 °C – srdeční frekvence > 90/min – dechová frekvence > 20/min nebo paCO2 > 32 mm Hg – leukocyty > 12 × 109/l nebo < 4 × 109/l nebo > 10 % nezralých forem. ● Sepse je systémová zánětlivá odpověď v důsledku potvrzeného infekčního procesu
(sepse = SIRS infekční etiologie). Diagnóza sepse vyžaduje přítomnost alespoň 2 kritérií pro SIRS a přítomnost infekce. (Zadák, Havel a kol., 2007, s. 302).
U AP můžeme hovořit o SIRS v případě sterilní pankreatické nekrózy, naproti tomu u infikované nekrózy, pankreatického abscesu nebo infikované pseudocysty musíme mluvit o sepsi. Přítomnost pankreatické infekce prokážeme mikrobiologickým vyšetřením punktátu z pankreatické tkáně odebraného punkční biopsií pod CT kontrolou, příp. průkazem patogenu v hemokulturách. (Špičák, 2005).
● Těžká sepse je sepse spojená s orgánovou dysfunkcí, hypoperfuzí tkání nebo hypotenzí. ● Septický šok je případ těžké sepse s hypotenzí, která nereaguje na adekvátní
tekutinovou resuscitaci a u níž jsou přítomny známky hypoperfuze, jako jsou mimo jiné oligurie, laktátová acidóza nebo alterace mentálního stavu.
● MODS (syndrom multiorgánové dysfunkce) je stav s poruchou funkce orgánů u akutně nemocného pacienta, kdy porucha funkce je takového rozsahu, že homeostáza nemůže být zajištěna bez zevní intervence. (Zadák, Havel a kol., 2007, s. 302–303).
5. Lokální komplikace AP Morfologickým korelátem těžkého klinického průběhu AP je zpravidla pankreatická
nekróza. Nutno zdůraznit, že AP je primárně sterilní zánět – bez účasti bakteriální infekce. Pankreatická nekróza se často infikuje s pravděpodobností úměrnou svému rozsahu. K pankreatické infekci dochází přibližně u 10 % všech nemocných s AP a u 40–70 % její nekrotizující formy. Pankreatická infekce negativně ovlivňuje další průběh onemocnění, je nejčastější indikací k operaci pankreatu a vedle časného oběhového selhání je další nejčastější příčinou úmrtí. Rozvoj závažných komplikací a letalita je u infikované nekrózy vyšší než u nekrózy sterilní. Infekce pankreatické nekrózy má zcela zásadní vliv na další průběh léčby, protože se považuje za bezprostřední indikaci k chirurgické léčbě. Pankreatická infekce je dle Atlantské klasifikace rozdělena na tři kategorie:
● Infikovaná nekróza – charakterizuje ji difuzní bakteriální nekrotizující zánět pankreatu, popř. i peripankreatické tkáně (tzv. Balserovy nekrózy), přecházející často hluboko do retroperitonea bez fibrózního ohraničení či ložiskových kolekcí hnisu.
● Pankreatický absces – jedná se o ložiskovou kolekci hnisu v pankreatu, ohraničenou víceméně zjevnou kapsulou tvořenou fibrózní tkání s neovaskularizací a relativně málo četnou zánětlivou celulizací.
Pankreatický absces má příznivější prognózu ve srovnání s (neohraničenou) infikovanou nekrózou, což dokládá nižší výskyt renální a respirační insuficience a menší úmrtnost. Rovněž operace abscesu je načasována zpravidla později oproti infikované nekróze.
● Infikovaná pseudocysta – na rozdíl od abscesu ji tvoří kolekce pankreatického sekretu ohraničená fibrózní tkání s průkaznou bakteriální kontaminací.
Zdrojem pankreatické infekce je předně tzv. bakteriální translokace ze střeva, tzn. průnik bakterií skrz střevní stěnu do pankreatické tkáně. K bakteriální translokaci omezeného významu dochází i za fyziologických okolností, ale množství bakterií, které přejdou střevní bariérou, je malé a snadno je likvidují přirozené obranné mechanismy. Tím je za fyziologických okolností zabráněno pankreatické infekci. Patologická bakteriální translokace vedoucí k diseminaci infekce může být navozena obecně jakýmkoliv celkově těžkým klinickým stavem, který narušuje přirozené
8
obranné mechanismy a jehož projevem je porucha střevní pasáže – paralytický ileus s dysmikrobií, porucha střevní bariéry a selhání imunitního systému. Při akutní pankreatitidě se snižuje střevní motilita, mnohdy až do stavu paralytického ileu. Snížení motility může usnadnit translokaci v důsledku prodlouženého kontaktu s bakteriemi. K udržení nepropustnosti střevní bariéry je také nutné normální cévní zásobení. Šok a reperfuze vedou k ischemii střevní stěny a narušení obranných mechanismů. V průběhu AP se rutinně podává celá řada léků, které teoreticky mohou vytvářet podmínky vhodné pro bakteriální translokaci. Morphin a ostatní opioidní analgetika snižují střevní motilitu [v naší nemocnici se k léčbě bolestí u AP zásadně nepoužívá Morphin, neboť způsobuje spasmy Oddiho svěrače, lékaři ordinují většinou Dipidolor (piritramid) podávaný kontinuálně lineárním dávkovačem nebo do epidurálního katetru]. H2 blokátory (ranitidin – Ranisan, famotidin – Quamatel) a inhibitory protonové pumpy (omeprazol – Helicid) zvyšují pH žaludku (snižují jeho kyselost) a umožňují jeho bakteriální kolonizaci. Katecholaminy snižují prokrvení splanchniku. Totální parenterální výživa snižuje střevní motilitu, vede k slizniční atrofii a snižuje imunitu střeva. Z těchto důvodů je výhodnější enterální výživa (viz dále). Na bakteriální translokaci se dále podílí alterace imunitního systému. (volně podle Špičák, 2005, s. 124–128).
Mezi ostatní (neinfekční) lokální komplikace patří: ● Pseudocysta (cystoid) vzniká při akutní i chronické pankreatitidě. Pseudocysta je tvořena
kolekcí pankreatického sekretu ohraničenou neepitelizovanou stěnou granulační nebo fibrózní tkáně. Pravé cysty pankreatu (stěna je pokryta epitelem) jsou buď nádorové, nebo kongenitální (vrozené) a tvoří maximálně 15 % všech dutinových útvarů.
● Peripankreatická kolekce tekutiny – jde o tekutinu v okolí pankreatu, která není ohraničena organizovanou tkáňovou strukturou (tím se liší od cysty a pseudocysty) a vzniká do čtyř týdnů v souvislosti s akutní pankreatitidou. Vzniká u 50 % všech nemocných s akutní pankreatitidou a u 85 % její nekrotizující formy.
● Duodenální obstrukce. V průběhu AP je paralytický subileus až ileus běžnou komplikací, avšak ke skutečné duodenální obstrukci dochází vzácně. Příčinou je edém duodena nebo komprese pankreatickou pseudocystou či abscesem. (Špičák, 2005, s. 136–137). Na rozdíl od předešlých komplikací, jejichž diagnostika spočívá v CT vyšetření pankreatu, je duodenální obstrukce diagnostikována endoskopicky (gastroduodenoskopie). Řešením je zaveden nazogastrické sondy (NGS) na spád, čímž je umožněna dekomprese žaludku a odvod stagnačního obsahu.
Krátká kazuistika č. 1. Na oddělení jsme měli pacienta s těžkou AP, který trpěl obstrukcí postbulbární části duodena2 při edému stěny duodena, která si vyžádala dlouhodobé (cca 2 týdny) zavedení NGS na spád – po celou dobu byl masivní odpad ze sondy. Pacient byl vyživován totální parenterální výživou doplněnou kontinuální aplikací inzulinu lineárním dávkovačem, neboť v jeho stavu nebylo možné zavést nazojejunální sondu k enterální výživě.
6. Systémové a metabolické komplikace AP Zatímco lokální komplikace jsou omezeny na pankreas a jeho nejbližší okolí (viz předchozí
kapitola), bude tato kapitola pojednávat o komplikacích, které se vztahují ke vzdáleným orgánům a systémům a k celkovému metabolismu.
6.1 Hypokalcemie je běžným nálezem u těžké AP s hodnotou celkového Ca < 2 mmol/l. Je třeba si uvědomit, že biochemicky stanovená koncentrace kalcia není totožná s hladinou jeho fyziologicky aktivní ionizované formy (v biochemické žádance můžeme zatrhnout celkové Ca a zvlášť ionizované Ca). Polovina cirkulujícího kalcia je totiž vázána na albumin, který se při AP ztrácí v extravaskulárním
2 postbulbární část duodena leží v místě vyústění Vaterovy papily.
9
prostoru a jakmile se doplní, hladina kalcia se obvykle normalizuje. Proto jsou příznaky hypokalcemie v průběhu AP vzácné.
Podle velmi tradiční teorie se váže kalcium na mastné kyseliny v místech nekróz.
6.2 Hyperglykemie Akutní pankreatitidou může pochopitelně onemocnět diabetik i pacient, který má glukózový
metabolismus naprosto v pořádku. Hyperglykemie doprovází 50–75 % těžkých akutních pankreatitid. Hyperglykemie u AP vzniká v důsledku vysoké hyperglukagonemie (vysoká hladina pankreatického hormonu glukagonu), což vede ke stavu relativní hypoinzulinemie (v porovnání s vysokou hladinou glukagonu je normální produkce inzulinu nedostatečná). Při těžkém poškození tkáně pankreatu v pozdější fázi AP nacházíme hyperglykemii, jejíž příčinou je absolutní nedostatek inzulinu, neboť zničená pankreatická tkáň produkuje menší množství inzulinu, než je potřeba pro metabolismus. Tento tzv. pankreatogenní diabetes mellitus je u AP většinou přechodným jevem, naopak u pankreatitidy chronické je trvalý a vyžaduje doživotní substituci inzulinu.
Špičák v monografii Akutní pankreatitida uvádí: „Hyperglykemie v průběhu AP většinou nevyžaduje léčbu inzulinem“ (myšleno u nediabetika). Zkušenosti z našeho pracoviště jsou odlišné – u pacientů s hyperglykemií v průběhu AP často podáváme inzulin kontinuálně lineárním dávkovačem; k tomu nás navíc často nutí enterální či parenterální výživa, která se u diabetika bez dodávky inzulinu neobejde. Kontinuální aplikace inzulinu je občas ordinována také u nediabetiků jako prostředek k dokonalé metabolické kompenzaci v průběhu parenterální nebo enterální výživy. Kontinuální aplikace inzulinu lineárním dávkovačem není žádnou vzácností ani na našem standardním oddělení. (volně podle Špičák, 2005, s. 141–142).
6.3 Hyperlipidemie K pankreatitidě dochází častěji u hypertriglyceridémie (zvýšená hladina triglyceridů).
Změny v metabolismu lipidů jsou buď primární (familiární hyperlipoproteinémie), nebo sekundární při alkoholismu, renální insuficienci, poruchách výživy a hormonálních změnách. Extrémně vysoká hladina TG (nad 11 mmol/l) může být sama příčinou AP. V léčbě se uplatňuje snížení TG pod 5 mmol/l.
6.4 Plicní insuficience se vyskytuje daleko častěji u těžké AP v porovnání s AP lehkou. Nejtěžším plicním postižením je ARDS. Hlavní roli při vzniku plicní insuficience hrají aktivované pankreatické enzymy a mnohé zánětlivé mediátory, které se uplatňují v patofyziologii onemocnění. Patofyziologické mechanismy vedou k poškození cévního řečiště (především kapilár) a hypoperfuzi pankreatu i vzdálených orgánů (především plic a splanchnické oblasti). Zjednodušeně řečeno: pokud je nějaký orgán nedostatečně prokrvený, selhává. Plicní insuficienci diagnostikuje lékař podle vyšetření krevních plynů (nejčastěji arteriální ASTRUP) a řešíme ji podáváním kyslíku, v nejtěžších případech je nutno přistoupit k intubaci a umělé plicní ventilaci. To už je ovšem jednoznačná indikace pro intenzivní péči.
6.5 Renální insuficience je stejně jako plicní insuficience provázena vysokou letalitou, kterou snížily pokroky v intenzivní péči. Stále však znamená velmi nepříznivé prognostické znamení. Hlavní příčinou renální insuficience je šok a oběhové změny analogické plicnímu poškození. Renální insuficienci diagnostikujeme dle hladiny sérového kreatininu, oligurie až anurie je pravidlem; v léčbě se uplatňuje masivní volumoresuscitace (viz kapitola 11.1.2), v nejtěžších případech je nutno přistoupit k očišťovacím metodám (kontinuální veno-venózní hemodialýza nebo hemofiltrace). (volně podle Špičák, 2005, s. 142–144).
10
6.6 Hemodynamické změny u AP Ještě asi před dvaceti lety byl oběhový šok v krátkém intervalu po přijetí hlavní příčinou
úmrtí. Pro zopakování: akutní pankreatitidu provází extravazace tekutin mimo cévní řečiště (do třetího prostoru), což vede k hemokoncentraci, oběhovému selhání a tvorbě četných výpotků (peritoneální, pleurální).
Snížení srdečního výdeje u šoku při AP je způsobeno hypovolemií a následnou neurohumorální odpovědí na stav hypotenze. Dostatečným důkazem je rychlá oběhová stabilizace po dostatečném doplnění tekutin. U těžké AP jsou oběhové změny závažnější oprati AP lehké.
Terapeutický následek uvedených poznatků je jasný: rychlé doplnění tekutin a aktivní udržování oběhového volumu je možná nejzásadnějším terapeutickým opatřením u akutní pankreatitidy vůbec.
6.7 Koagulační poruchy AP navozuje hyperkoagulační stav3, který se ovšem klinicky neprojevuje. Lze prokázat
roztroušené mikrotromby v kapilárách pankreatu, plic a ledvin, DIC4 je však vzácný. Pouze vzácně je u těžké AP zvýšená pohotovost k hluboké žilní trombóze. Záleží na rozhodnutí lékaře, zda naordinuje preventivní podávání nízkomolekulárních heparinů (Clexane, Fragmin); na našem oddělení je tato prevence (dle mého názoru) ordinována poměrně často. (volně podle Špičák, 2005, s. 144–145; Lukáš, Žák a kol., 2007, s. 152).
6.8 Encefalopatie Projevuje se psychickou alterací, sníženým vědomím a zmateností. Podle některých odborníků
jde o prognosticky zvlášť nepříznivé znamení. Je pochopitelné, že encefalopatie provází velmi těžkou AP, která patří na pracoviště intenzivní péče.
Krátká kazuistika č. 2. S tímto stavem jsem se setkal jednou v životě v rámci praxe na JIP (ne v naší nemocnici). U příslušného pacienta (který na dotaz, kde je, odpověděl, že v práci) se během několika minut rozvinul obraz akutního respiračního selhání a generalizovaných křečí s nutností umělé plicní ventilace. Stav byl později řešen opakovanými operačnímu revizemi břišní dutiny. Nevím, zda pacient dlouhodobě přežil.
7. Rozdělení komplikací AP z časového hlediska Z časového hlediska je možné komplikace AP rozdělit na časné a pozdní. Časné komplikace vznikají do 2 týdnů od počátku onemocnění a jsou způsobeny
vazoaktivními a toxickými mediátory, vznikajícími při AP. Tyto látky se podílejí na masivní retroperitoneální exsudaci tekutin a toxickým vlivem způsobují selhání krevního oběhu až hypovolemický šok, selhání ledvin a respirační insuficienci.
Pozdní komplikace se objevují s latencí 2 týdnů od počátku onemocnění, jsou především infekční, způsobené infikováním pankreatické nekrózy (viz kapitola 5). Často vznikne těžká sepse s multiorgánovým selháním. (Lukáš, Žák a kol., 2007, s. 154).
Průběh těžké AP v čase zachycuje graf 1 na str. 6.
3 stav zvýšené pohotovosti k tvorbě trombóz a embolií. 4 DIC = diseminovaná intravaskulární koagulace; jde o hyperkoagulační stav, kdy jsou spotřebovány koagulační faktory a následují krvácivé komplikace z jejich nedostatku.
11
8. Specifika u alkoholické pankreatitidy AP toxometabolické etiologie je typickým jevem u chronických alkoholiků. AP vyvolaná
abúzem alkoholu je u nealkoholika jevem výjimečným – vždyť k ní nedochází při prvních excesech mladistvých a ani ze záchytných stanic se nemocní na chirurgické ambulance nevozí. Chronická pankreatitida se ovšem, zejména v počáteční fázi, manifestuje atakami, které jsou od skutečné pankreatitidy akutní neodlišitelné, přičemž u části nemocných nemusí dojít k další progresi a výsledky morfologických i funkčních vyšetření zůstávají normální.
Klíčovou otázkou tedy je, zda alkohol způsobuje primárně vždy pankreatitidu chronickou, či zda může jednorázový exces u nealkoholika vyvolat pankreatitidu akutní, tj. plně reverzibilní. Výsledky klinických studií v této otázce neposkytují jednoznačnou odpověď. (Špičák, 2005, s. 89–90). Český odborník J. Špičák se přiklání k výlučnosti pankreatitidy chronické. (Špičák, 2005, s. 106).
Krátká kazuistika č. 3. Osobně jsem zažil pacienta s těžkou AP toxometabolické etiologie ve věku 22 let, který několik let pravidelně konzumoval velké dávky alkoholu.
Časovou souvislost s vyvolávajícím faktorem lze zvažoval jen u pankreatitidy alkoholické. Patrně překvapivě vyznívá zjištění, že pankreatitida u alkoholiků ve většině případů nenasedá na alkoholový exces a pokud ano, pak většinou s mnohahodinovým zpožděním (např. příznaky se dostaví odpoledne po opilství předcházející večer). (Špičák, 2005, s. 120). Z vlastních zkušeností mohu říci, že pouze výjimečně je přijat do nemocnice pacient s AP, který má alkohol v krvi.
8.1 Odvykací stav s deliriem je relativně častou komplikací hospitalizace alkoholiků s AP (a pochopitelně i s jinými nemocemi). Představuje velkou zátěž pro organismus pacienta i zdravotnický personál a zhoršuje stav pacienta, už tak závažný pro základní onemocnění (AP nebo jiný stav). Zatímco samotná AP je často úspěšně zvládnuta na standardním oddělení, delirantní stav po odnětí alkoholu si téměř vždy vyžádá alespoň přechodnou hospitalizaci na JIP, a to i samotný, bez jiného somatického onemocnění.
Alkoholik může dojít k delirantnímu stavu po náhlém přerušení pití alkoholu mimo nemocnici (delirantní stav se rozvine a pacient je kvůli tomu přijat k hospitalizaci) nebo v souvislosti s hospitalizací primárně pro somatické onemocnění (delirium se rozvine až v průběhu hospitalizace).
Delirium tremens v plně rozvinuté formě bezprostředně ohrožuje život pacienta, letalita neléčeného deliria je až 30 %, ale při adekvátní léčbě je nízká, uvádí se 0–5 %. Pravděpodobnost rozvoje deliria při náhlém přerušení pití se zvyšuje u pacientů s dlouhodobým, každodenním a masivním příjmem alkoholu a u pacientů s prodělaným deliriem nebo epileptickými záchvaty alkoholové etiologie v anamnéze.
8.1.1 Klinický obraz, průběh a komplikace
Delirium tremens se rozvíjí typicky 2.–3. den abstinence nebo podstatného snížení příjmu alkoholu. Nejčastěji jde o neplánovanou abstinenci v souvislosti s akutním onemocněním nebo akutní hospitalizací v nemocnici. U hospitalizovaného pacienta musíme navíc vzít v úvahu dobu, po kterou již nepil před hospitalizací z důvodu somatických obtíží. Mírnější projevy abstinenčního syndromu, jako nervozita, nespavost, třes končetin, tachykardie, pocení (říkáme tomu „predelirantní stav“), se objevují již několik hodin po přerušení pití. Klinický obraz rozvinutého delirantního stavu tvoří kombinace bouřlivé psychiatrické a vegetativní symptomatologie (viz tabulka 1).
12
Tabulka 1 – klinický obraz delirantního stavu Psychiatrické příznaky: ● zastřené vědomí ● porucha kognitivních funkcí, desorientace místem, časem, situací ● úzkost, nespavost, psychomotorický neklid až agresivita ● paranoidně persekuční bludná produkce ● iluze a halucinace – zrakové, tělové (lezoucí hmyz, malá zvířata), sluchové ● zvýšená sugestibilita ● „delirium zaměstnanosti“. Vegetativní a neurologické příznaky: ● hrubý třes, ataxie ● epileptické záchvaty ● pocení ● tachypnoe ● tachykardie ● arteriální hypertenze ● febrilie ● zvracení.
Obvykle dominuje značný psychomotorický neklid, zrakové halucinace, hrubý třes končetin a celého těla, pocení a další vegetativní příznaky, nemocný volá různé osoby, odhází hmyz nebo se brání domnělému nebezpečí. Časté je „delirium zaměstnanosti“, kdy nemocný imaginárně vykonává nějakou činnost, imaginárně kouří, pije apod. Typický je kolísavý průběh deliria a zhoršování příznaků v noci. Mnozí pacienti jsou v delirantním stavu velmi agresivní, vulgární a mají velkou sílu (především muži). Delirium obvykle trvá 3–6 dní a končí hlubokým spánkem, ze kterého se nemocný probírá do relativně normálního duševního stavu, nebo symptomatologie odeznívá postupně. Na dobu deliria bývá úplná nebo částečná amnézie. Klinický obraz delirantního stavu dokreslují fyzikální a laboratorní známky poškození organismu alkoholem.
V průběhu deliria je nemocný ohrožen úrazy při pádu nebo epileptickém záchvatu, infekčními komplikacemi – bronchopneumonie či imunodeficience, často s podílem mikroaspirací, může probíhat velmi rychle do obrazu sepse a multiorgánového selhání, dále je nemocný ohrožen dehydratací a rozvratem vnitřního prostředí, krvácením do GIT. Dalšími komplikacemi bývá jaterní selhání, dekompenzace diabetu, rhabdomyolýza5, oběhové nebo respirační selhání, edém mozku a další. V průběhu neklidu a agresivity bývá pacient nebezpečný sobě i svému okolí.
Nutno zdůraznit, že u pacienta s AP se klinické příznaky a laboratorní nález u delirantního stavu kombinuje s nálezem typickým pro toto onemocnění.
Typickým pacientem na jednotkách intenzivní péče bývá muž středního věku, u kterého by se alkoholový problém nepředpokládal. Často ve věku mezi 30–40 lety s anamnézou 5–15letého pití nevelkých, ale pravidelných dávek alkoholu. Delirantní stav se obvykle rozvíjí za 24–72 hodin po přerušení abúzu alkoholu, trvá i přes adekvátní léčbu v rozmezí 1–7 dní, v průměru 4 dny, s maximem příznaků kolem 3. dne.
8.1.2 Léčba
Obecná léčba deliria tremens spočívá v přiměřeném farmakologickém tlumení neklidu a vegetativní hyperaktivity, podpůrné interní léčbě, zejména masivní substituci tekutin, minerálů, vitaminů a prevenci a léčbě komplikací (nejčastěji infekčních komplikací a komplikací vyplývajících z orgánového poškození alkoholem), nutné je trvalé sledování stavu a vitálních funkcí, u těžkých delirií je nutná trvalá monitorace na JIP (viz tabulka 2). Na vrcholu deliria se neobejdeme bez fyzického omezení pacienta na lůžku pomocí kurtace.
K farmakologické léčbě jsou jako léky první volby doporučovány především benzodiazepiny (diazepam – Diazepam inj., tbl., clonazepan – Rivotril inj., tbl.). Široce používané
5 rhabdomyolýza = rozpad kosterního svalstva s uvolněním velkého množství myoglobinu, který způsobí selhání ledvin.
13
jsou i další preparáty, zejména tiaprid (Tiapridal inj., tbl.), haloperidol (Haloperidol-Richter inj., tbl.) a clomethiazol (Heminevrin tbl.). Samotným tiapridem ani ve vysokých dávkách se těžké delirium obvykle nepodaří zvládnout. Lékem volby u těžkých delirií je diazepam, podávaný parenterálně, nejlépe i. v., v několika denních dávkách nebo v infuzi.
Kromě léčby psychofarmaky je u většiny pacientů v deliriu nutná intravenózní parenterální hydratace, je nutná parenterální substituce minerálů (K, Mg, Na, P) a vitaminů (zejm. thiaminu, vit C a K). Paušálně podáváme prevenci stresových vředů. Jak vidíme, léčebné postupy se v některých bodech shodují s léčbou AP.
Po zvládnutí abstinenčního stavu s deliriem (a příp. ostatních doprovodných stavů, např. AP) je nezbytné navázat režimovou léčbu závislosti na alkoholu. (volně podle Chval, 2007, s. 566–567; Pilch, 2005, s. 619).
Tabulka 2 – léčba delirantního stavu ● sledování vitálních funkcí, monitorace na JIP ● farmakologická léčba deliria – tiaprid, benzodiazepiny, clomethiazol ● podpůrná interní léčba – substituce tekutin, minerálů, vitaminů ● léčba somatických komplikací.
Krátká kazuistika č. 4. Na noční službě jsme přijali starší pacientku s AP. Při příjmu nás nejvíce zajímala skutečnost, že dlouhodobě užívá Warfarin, INR měla neměřitelné (tak vysoké, že jej laboratoř nemohla určit) a APTT 138 (!!!) – kupodivu byla bez krvácivých projevů. Ihned po příjmu dostala jednu čerstvou mraženou plazmu a Kanavit, jinak zvyklá léčba u AP. Jestli je nebo není alkoholička, jsme vůbec neměli čas uvažovat, a v dané situaci to ani nebylo podstatné. 3. den hospitalizace došlo u pacientky k rozvoji delirantního stavu s celkovou desorientací, psychomotorickým neklidem, byla nutná kurtace, farmakologické sedace a akutní překlad na JIP, kde byla hospitalizována několik následujících dnů. Poté byla zpět přeložena na standardní oddělení. Pokud by nedošlo k rozvoji delirantního stavu, celá hospitalizace pro AP by byla pravděpodobně zvládnutá na standardním odd.
9. Specifika u akutní biliární pankreatitidy Přestože je odedávna známo, že jednou z nejčastějších příčin u akutní pankreatitidy je
cholelitiáza, zůstává mechanismus jejího vzniku do značné míry neobjasněn. Pankreatitida vzniká u 6–8 % nemocných s cholelitiázou. Častější je u mikrolitiázy (mikrokonkrementy do 3 mm v průměru nepostižitelné ultrasonografií). Zdá se tedy, že průběh akutní pankreatitidy je ovlivněn velikostí konkrementu. Až u poloviny nemocných s cholecystolitiázou pankreatitida recidivuje. S výhradami se uvádějí tři teorie vzniku biliární pankreatitidy.
1. Podle Opieho teorie konkrement procházející hepatocholedochem zablokuje společný kanál ve Vaterské papile. Nad intrapapilární blokádou vzniká komunikace mezi žlučovodem a pankreatickým vývodem a úvodním krokem vzniku pankreatitidy se stává reflux žluče do pankreatu. Je ovšem řada svědectví, která tuto tradiční teorii zpochybňují. Předně: papila zablokovaná konkrementem se prokáže při ERCP pouze u méně než 50 % nemocných. Dále: podle studie analyzující obsah žlučovodu v souvislosti s cholelitiázou a pankreatitidou se ukázalo, že pankreatický sekret se dostává do žlučovodu, což vylučuje opačný tok.
2. Teorie tzv. „duodenálního refluxu“ vychází z experimentálních studií, při nichž vedl ke vzniku pankreatitidy podvaz duodena pod a nad Vaterskou papilou. Podle již zmíněné studie se ve žlučovodu po akutní pankreatitidě prokázal pouze neaktivní trypsinogen, nikoliv aktivní trypsin. Nadto pankreatitidu obvykle nevyvolává ani chirurgický (pankreatikojejunostomie) ani endoskopický způsob léčby (wirsungotomie a zavedení pankreatické endoprotézy), při nichž je reflux duodenálního obsahu do pankreatu pravidlem.
3. Příčinou AP je přetlak v pankreatickém vývodu. Z řady experimentálních prací bylo konstatováno, že pankreatitidu může nejspíše vyvolat dlouhodobý přetlak v pankreatickém vývodu způsobený buď dlouhodobou blokádou papily, nebo opakovanou pasáží konkrementů do
14
duodena. Pokud by platila teorie dlouhodobého přetlaku, není jasné, proč v řadě případů zablokování konkrementu v papile k pankreatitidě nevede a proč těžká pankreatitida obvykle nevzniká u ampulomu6, juxtapapilárního divertiklu7 a při uzavřené přívodné kličce8. K pankreatitidě dochází jen vzácně po diagnostické ERCP, která je patrně k papile a pankreatickým vývodům často tlakově agresivnější než spontánní pasáž konkrementů. Pankreatitida jen ojediněle vzniká v důsledku extrakorporální litotrypse9, která tím, že vede k eliminaci mnoha fragmentů do duodena, by měla být pro vznik biliární pankreatitidy ideálním modelem.
10. Diagnostika akutní pankreatitidy Diagnostika AP vychází z pečlivě odebrané anamnézy a z fyzikálního vyšetření (to je
v kompetenci lékaře). Vlastní diagnostika zahrnuje laboratorní vyšetření, zobrazovací metody (především CT) diagnostiku endoskopickou (ERCP). Součástí každého diagnostického procesu u každého nemocného musí být vždy snaha o určení etiologie a prognózy.
10.1 Laboratorní diagnostika tvoří základ správné diagnózy AP a pomáhá při stanovení prognózy. Především jde o stanovení enzymů amylázy (AMS) a lipázy (LPS) v séru, příp. v moči. Obvykle se udává, že pro stanovení diagnózy AP je patognomické trojnásobné zvýšení amylázy nad normální hodnotu. Tuto hladinu dosahují nepankreatické příčiny hyperamylazémie jen výjimečně. Amyláza bývá kromě akutní pankreatitidy zvýšená také po diagnostické ERCP, při prosté pasáži konkrementů Vaterskou papilou do duodena, při perforaci a infarktu střeva a při některých nádorech. Amyláza je běžně zvýšená při renální insuficienci (tento enzym se vylučuje ledvinami, což je při renální insuficienci omezeno). Nutno doplnit, že amyláza se vyskytuje ve formě dvou izoenzymů – izoamyláza pankreatická a slinná. Pro diagnostiku AP je specifičtější vyšetření pankreatické izoamylázy (v klinické praxi však postačuje zpravidla vyšetření celkové amylázy; v naší nemocnici je vyšetření pankreatické izoamylázy dostupné pouze v denním provozu). Slinná izoamyláza je zvýšená při poranění nebo zánětu slinných žláz, což se projevuje vzestupem celkové amylázy, avšak pankreatická izoamyláza je v tomto případě v normě. Lipáza je pro pankreas specifičtější.
U pacienta s AP provádíme celou paletu laboratorních vyšetření: – Jaterní testy, které bývají zvýšené u biliární pankreatitidy s obstrukcí žlučových cest
(bilirubin, GMT, ALP; GMT bývá zvýšené také u chronických alkoholiků). V rámci vyšetření jaterních testů vyšetří laboratoř v naší nemocnici standardně: bilirubin celkový, AST, ALP, GMT. V počítačové žádance je možné zatrhnout další položky: bilirubin přímý (konjugovaný) a nepřímý (nekonjugovaný), lipáza (zkratka LPS), celková amyláza (zkratka AMS), pankreatická izoamylázy, LD (laktátdehydrogenáza), amoniak. Amoniak odebíráme do zkumavky na krevní obraz (fialová zkumavka), odběr je možný z vény nebo arterie (naši gastroenterologové doporučují arteriální odběr) a urychleně transportujeme na ledu do laboratoře; ostatní jaterní testy odebíráme do bílé biochemické zkumavky.
– CRP (C-reaktivní protein), který signalizuje zánětlivé komplikace, a jeho kritická hodnota je udávána nad 120 mg/l v prvních 48 hod. U těžké AP, včetně případů sterilní nekrózy, se jeho hodnota může pohybovat v řádech mnoha set. CRP však nedokáže odlišit zánět sterilní od infekce. (Lukáš, Žák a kol, 2007 s. 154).
– Prokalcitonin (PCT). Pozitivita PCT svědčí pro přítomnost bakteriální, mykotické nebo parazitární infekce. Hodnota navíc koreluje s tíží infekčního zánětu (nejnižší u lokalizované infekce, extrémně vysoká u septického šoku). Hladina PCT se tedy zvyšuje u pankreatické
6 ampulom = nádor Vaterské papily (může být benigní i maligní). 7 juxtapapilární divertikl = výchlipka v okolí Vaterské papily, která může způsobit její obstrukci. 8 Syndrom přívodné kličky je komplikace po resekci žaludku Billroth II nebo po totální gastrektomii (odstranění celého žaludu), kdy se ve slepě uzavřeném duodenu (tzv. přívodné kličce) hromadí potrava. 9 extrakorporální litotrypse = rozbití žlučových kamenů rázovou vlnou (v současné době se využívá minimálně).
15
infekce. (Zazula, Wohl, 2005, s. 149). Krev v bílé biochemické zkumavce se odesílá na Ústav klinické biochemie FN Ostrava.
– Krevní obraz, v němž hemokoncentrace (↑ Ht a Hb) signalizuje dehydrataci, leukocytóza bývá přítomná v rámci těžkého zánětu, anémie signalizuje krvácení do GIT.
– Hladina iontů v séru informuje o stavu vnitřního prostředí. U těžké AP je pravidlem těžká minerálové dysbalance, nejčastěji pokles základních a i rozšířených iontů. V naší laboratoři patří k základním iontům: Na, K, Cl; mezi rozšířené ionty patří: Ca celkové a ionizované, Mg, P.
– Renální funkce (urea a kreatinin) – urea se zvyšuje při dehydrataci a hemokoncentraci (prerenální urémie), kreatinin spolu s ureou je zvýšen při renálním selhání, renální urémii (renální selhání s akutní pankreatitidou zpravidla nemá žádnou souvislost).
– Acidobazická rovnováha (ABR, krevní plyny) upozorňuje na rozvrat vnitřního prostředí. Na našem oddělení vyšetřujeme arteriální ASTRUP (na standardním oddělení odebírá lékař).
– Celková bílkovina a albumin (ELFO – elektroforéza bílkovin) vypovídají o stavu výživy a metabolismu. Stav výživy je dobře ovlivnitelný enterální a parenterální výživou (viz příslušná kapitola).
– Glykemie – hyperglykemii nacházíme pravidelně u diabetiků, neboť akutní pankreatitida představuje stres, který vede k hyperglykemii; dále se hyperglykemie vyskytuje u těžké AP také u nediabetiků (uplatňuje se destrukce exokrinního i endokrinního pankreatu).
– Krevní tuky (lipidový skríning) zahrnují celkový cholesterol, HDL cholesterol, LDL cholesterol a triacylglyceroly (TG). Zvýšená hladina TG (hypertriglyceridémie) je častá u alkoholiků. (Lukáš, Žák a kol., 2007 s. 154; Špičák, 2005).
– Hemokultury odebíráme při TT nad 38° C pro zjištění etiologického agens. Odběr hemokultur provádíme nejméně 2× v odstupu 1 hodiny, nejlépe před nasazením ATB; v případě, že je pacient ATB již léčen, je nejvhodnější odběr krátce před podáním další dávky léku. Na žádanku musíme uvést, kterými ATB je pacient léčen. V každém odběru použijeme jednu zkumavku s aerobním a jednu s anaerobním kultivačním médiem. Hemokultury odesíláme přes OKB do Zdravotního ústavu v Ostravě, před odesláním do laboratoře skladujeme zkumavky s odebranými hemokulturami při pokojové teplotě na oddělení, aby byl umožněn růst mikroorganismů, zásadně ne v ledničce.
Laboratorní odběry můžeme dle stavu opakovat pro posouzení dynamiky onemocnění (ordinuje lékař).
V níže uvedených tabulkách vidíme referenční meze nejčastějších laboratorních hodnot (konkretizováno pro naši nemocnici).
Krevní sérum
Veličina Referenční meze Jednotky Ca celkové 2,15–2,6 mmol/l
Ca ionizované 1,03–1,23 mmol/l Fe 10–27 μmol/l Mg 0,8–0,95 mmol/l Na 136–145 mmol/l K 3,6–5,4 mmol/l Cl 97–108 mmol/l
P (anorganický) 0,87–1,45 mmol/l CK 0,4–3,2 μkat/l
CK MB do 6 % % troponin I 0–0,10 mg/l
NT-proBNP do 75 let 0–125
nad 75 let 0–450 ng/l LD 3,0–7,7 μkat/l
AST 0,01–0,67 μkat/l ALT 0,01–0,73 μkat/l
16
ALP 0,7–2,6 μkat/l GMT (nově GGT) 0,1–0,9 μkat/l
amoniak 11–55 μmol/l amyláza (AMS) do 1,5 μkat/l
pankreatický izoenzym amylázy (P-AMS) 0,12–0,80 μkat/l lipáza (LPS) do 3,2 μkat/l
laktát 0,6–2,4 mmol/l myoglobin 11–73 µg/l
bilirubin celkový 5–19 μmol/l bilirubin konjugovaný 0–6 μmol/l
digoxin 0,64–2,0 nmol/l teofylin 55–110 µmol/l
urea (močovina) 2,3–8 mmol/l kreatinin 44–110 μmol/l
clearence kreatininu 1,25–2,40 ml/s kyselina močová 140–420 μmol/l
celkový cholesterol (TCH) 3,5–5,2 mmol/l LDL cholesterol 1,8–3,9 mmol/l
HDL cholesterol muži: 0,9–4 ženy: 1,16–4 mmol/l
triglyceridy (triacylglyceroly, TG) 0,5–1,95 mmol/l T3 celkový 0,9–3,0 nmol/l
free T4 (volný thyroxin) 12–23 pmol/l TSH 0,3–5 mU/l
celková bílkovina 65–83 g/l albumin 33–48 g/l
krevní cukr (KC) 3,88–6,38 mmol/l glykovaný hemoglobin do 6,0 %
C-peptid 300–1320 pmol/l CRP do 5 mg/l
osmolarita (osmolalita, osmotická koncentrace) séra 275–300
mosm/l (mOsm/l)
ASLO 0–200 kU/l
Krevní obraz a koagulace Veličina Referenční meze Jednotky
erytrocyty (RBC) muži: 4,5–5,9 × 1012/l ženy: 3,9–5,11 × 1012/l
—
střední objem ery MCV 84–98 fl hemoglobin (HGB) muži: 135–172
ženy: 120–162 g/l
hematokrit (HTC) muži: 0,40–0,52 ženy: 0,37–0,47
l
leukocyty (WBC) 3,9–9,4 × 109/l — trombocyty (PLT) muži: 139–335 × 109/l
ženy: 149–409 × 109/l l
APTT běžně 20–40 sekundy Účinné APTT u pacienta na i. v. antikoagulanciích
(heparin, altepláza streptokináza…) 50–80 sekundy
INR běžně 0,8–1,2 INR Účinné INR u pacienta na perorálních antikoagulanciích
(Warfarin) nad 1,8–2 INR
D dimery 0,00–0,20 mg/l antitrombin III (AT III) 0,8–1,2 l
fibrinogen 2–4 g/l
17
FW (SE) u mužů 3–8/1hod; do 18/2 hod
—
FW (SE) u žen 6–11/1hod; do 20/2hod
—
ASTRUP
Veličina Referenční meze Jednotky pH krevní plazmy 7,36–7,44 —
pa CO2 4,3–6,0 kPa pa O2 10,0–13,3 kPa
Sp O2 95–100;
toleruje se do 90 % standartní HCO3
- (hydrogenuhličitanový
nárazníkový systém) 21,8–26,9 mmol/l aktuální HCO3
- 21,8–27,6 mmol/l BE –2,5 až +2,5 mmol/l BB 46–52 mmol/l
Tabulka 3 – referenční hodnoty základních vyšetření krve (Laboratorní příručka Nemocnice ve Frýdku-Místku, 2008).
10.2 Zobrazovací metody 10.2.1 CT pankreatu
Základní zobrazovací metodou, která je v současné době klíčová v diagnostice AP, je výpočetní tomografie (CT) pankreatu, nejčastěji s intravenózním podáním kontrastní látky. Informuje o stupni poškození pankreatu a peripankreatické tkáně, o přítomnosti komplikací (pseudocysty, abscesy) a dokáže odhalit infikovanou nekrózu. V těchto případech je možný odběr tkáně na kultivaci tenkou jehlou (punkční biopsie), což umožní cílenou léčbu ATB.
Klinicko-radiologický CT staging dle Baltazara sestává z 5 stupňů: ● Balthazar A: normální pankreas. ● Balthazar B: fokální či difuzní edematózní zvětšení pankreatu. ● Balthazar C: edém a peripankreatická exsudace. ● Balthazar D: fokální parenchymatózní nekrózy a peripankreatická exsudace. ● Balthazar E: difuzní parenchymatózní nekróza a masivní exsudace (infiltrace tukové tkáně
či podezření na infikovanou nekrózu). Důležité je si uvědomit, že k rozvoji pankreatické nekrózy dochází mnohdy až s odstupem
desítek hodin od vzniku onemocnění, a negativní vyšetření CT v úvodu onemocnění ještě nemusí znamenat vyloučení pankreatitidy. (Lukáš, Žák a kol., 2007, s. 155). V klinické praxi proto kontrastní CT pankreatu objednává ošetřující lékař s odstupem několika dnů od počátku onemocnění. V případě potřeby lze CT pankreatu s odstupem času opakovat, zvláště u těžké AP (tzv. seriál CT vyšetření).
■ Příprava na kontrastní CT pankreatu
– Pacient musí mít zavedenou širokou flexilu (růžovou nebo zelenou) pro podání kontrastní látky (má-li centrální žilní kanylu, stačí tato).
– Jestliže pacient může přijímat per os tekutiny nebo stravu, před vyšetřením musí od půlnoci lačnit, tekutiny a léky jsou povoleny (kromě inzulinu a PAD10). Poznámka: v prvních dnech onemocnění mají všichni pacienti STOP per os, avšak CT pankreatu je často prováděno i po odeznění ataky AP. Jsou případy, kdy pacientovi, jež nemá AP, je na CT podán kontrast k popíjení.
– U pacientů s alergickou anamnézou může lékař indikovat podání 2 tbl. Dithiadenu (podávají se ráno v den vyšetření). Pacientovi, který má STOP per os, podáváme
10 PAD = perorální antidiabetika.
18
1 amp. Dithiadenu i. v. bezprostředně před odjezdem na CT. V případě alergické reakce na kontrastní látku v anamnéze může lékař rozepsat den před vyšetřením speciální přípravu Prednisonem.
– Na vyšetření posíláme žádanku spolu s celým chorobopisem (dekurs není potřeba); pacient podepisuje informovaný souhlas s výkonem.
10.2.2 Ultrasonografie břicha
Další užitečnou diagnostickou metodou je ultrasonografie břicha. Limitací tohoto vyšetření je časté omezení viditelnosti ultrazvukem při plynatosti, která bývá u AP běžně přítomná. Přestože není při vyšetření ultrazvukem viditelný přímo pankreas, může toto vyšetření odpovědět řadu důležitých otázek: dilatace žlučového systému, přítomnost cholelitiázy, přítomnost ložiskových změn pankreatu (absces, pseudocysta), přítomnost ascitu. (Lukáš, Žák a kol., 2007, s. 155). Nález na sonografii břicha spolu a výsledky laboratorního vyšetření jsou důležitými údaji, podle nichž gastroenterolog indikuje ERCP.
■ Příprava na ultrazvuk břicha – Jestliže pacient může přijímat per os tekutiny nebo stravu, před vyšetřením musí od půlnoci
lačnit, tekutiny a léky jsou povoleny (kromě inzulinu a PAD). – Další příprava není nutná.
10.2.3 Nativní RTG snímek břicha
je používán pro odlišení jiných stavů v rámci diferenciální diagnostiky (např. ileus, pneumoperitoneum apod.).
■ Příprava na nativní RTG břicha – Bez přípravy.
10.3 ERCP Problematika ERCP (endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie) je velmi široká;
uvedená metoda se uplatňuje v diagnostice i léčbě řady chorobných stavů žlučových cest a pankreatu včetně nádorových onemocnění. V této kapitole probereme ERCP z pohledu diagnostiky i léčby AP (se zaměřením na ošetřovatelskou péči o pacienta), neboť je obecně známo, že endoskopická diagnostika a léčba GIT chorob probíhá současně a v klinické praxi je neoddělitelná. Na obr. 1 na str. 22 vidíme RTG snímek z ERCP.
ERCP je endoskopická metoda kombinovaná s RTG diagnostikou. Provádí se pod RTG kontrolou, na výkonu se podílí lékař – gastroenterolog s endoskopickými sestrami a lékař – radiolog s RTG laborantem. Duodenoskop (endoskop s boční optikou) je zaveden do duodena, je lokalizována velká papila, která tvoří společný vývod žlučových cest a pankreatického vývodu. Vaterská papila je nasondována tenkou kanylou a nástřikem RTG kontrastní látky se na monitoru RTG přístroje zobrazí žlučové cesty a pankreatický vývod. Diagnostické závěry je možno dělat přímo při posouzení nálezu na monitoru. Bezprostředně po zjištění patologického nálezu je možné provádět některý z endoskopických operačních výkonů.
Endoskopická papilosfinkterotomie (EPT) – aby bylo možno do žlučovodu (ductus choledochus) zavést košík k extrakci konkrementů nebo endoprotézu k drenáži žlučových cest či pankreatického vývodu, je nutno rozšířit ústí žlučových cest na Vaterově papile. K tomu je používán papilotom – nožík, jehož ostří vytváří tenký drát a řeznou silou je elektrický proud, který drátkem prochází. (Lukáš, Žák a kol., 2007, s. 75–76).
Precut jehlovým nožem – jde o způsob EPT, kdy se místo řezu standardním papilotomem, provádí řez jehlovým nožem po povrchu plica longitudinalis duodeni11 za účelem zprůchodnění intrapapilárního žlučovodu12. Provádí se buď při neúspěchu kanylace nebo volného zavedení
11 plica longitudinalis duodeni – slizniční řasa v duodenu v oblasti vyústění Vaterovy papily. 12 intrapapilární žlučovod – konečná část ductus choledochus procházející Vaterskou papilou.
19
papilotomu. Dle literárních údajů jsou komplikace po precutu častější než po EPT. (Špičák, 2005, s. 94).
Krátká kazuistika č. 5. Na našem oddělení jsem zažil případ, kdy po diagnostické ERCP s precutem (u pacientky ve středních letech) došlo k perforaci duodena peripapilárně13, což mělo za následek pneumoperitoneum14 a pneumoretroperitoneum15 (prokázáno na nativním RTG snímku břicha). Po chirurgickém konziliu byl stav úspěšně řešen konzervativně na interní JIP.
Extrakce konkrementů ze žlučových cest. Speciální drátěný Dormiův košík se ve složeném stavu zavede do žlučovodu rozšířeným papilotomickým otvorem. Po otevření se oky dostane konkrement do košíku, košík se uzavře, vysune do duodena, kde se konkrement vysype. Kámen později odejde přirozenou cestou.
Zavádění endoprotéz (stentů). Endoskopickou cestou jsou zaváděny stenty (plastikové nebo kovové – metalické) do žlučových cest, příp. i do pankreatického vývodu, které zajišťují průchod zúženým místem (stenóza zánětlivá, nádorová, při nemožnosti extrakce konkrementů). Anatomicky se jedná o tzv. duodeno-biliární drenáž (drenáž žlučových cest do duodena). Stenty je nutno po určité době vyměňovat. (Lukáš, Žák a kol., 2007, s. 76–77).
Dočasným řešením biliární obstrukce nebo akutní hnisavé cholangitidy je nazobiliární drenáž, kdy je drén ze žlučových cest vyveden vně nosem a napojen na sběrný sáček. Jedná se o přechodné řešení, např. v situacích, kdy krevní srážlivost pro riziko krvácení neumožňuje papilotomii.
Poznámky
– Metodou ERCP je možné extrahovat konkrementy pouze ze žlučovodů a pankreatického vývodu, ne ze žlučníku – zde se stále uplatňuje léčba chirurgická (cholecystektomie), nejčastěji laparoskopickou technikou.
– Nepodaří-li se extrahovat konkrement ze žlučovodu (ductus choledochus), může být indikováno operační řešení – choledochotomie (naříznutí choledochu) a extrakce konkrementu.
– V některých případech je kanylace Vaterské papily neúspěšná, např. stenóza postbulbární části duodena u těžké AP (nelze zpravidla ani zavést NJS pod RTG kontrolou), stavy po resekcích žaludku a duodena, stavy po chirurgických rekonstrukcích žlučových cest, kdy žlučové cesty neústí na Vaterské papile (např. hepatikojejunoanastomóza – spojení ductus hepaticus s počátkem jejuna), nebo se nepodaří překonat obstrukci ve žlučových cestách a není obnoven volný odtok žluče (zhoubné nádory žlučových cest). V těchto případech je přistupováno k perkutánní transhepatální cholangiografii (PTC) a perkutánní transhepatální drenáži žlučových cest (PTD). Patofyziologická poznámka: při pokračující obstrukci žlučových cest žluč neodtéká, může se infikovat, infekce se šíří do jater, mohou vzniknout jaterní abscesy. Pokud by nebyla zajištěna drenáž žlučových cest, pacient by zemřel na selhání jater nebo na cholangiogenní sepsi16.
Krátká kazuistika č. 6. U naší pacientky (ročník 1967) byla provedena (na Chirurgicko-traumatologickém odd. naší nemocnice) laparoskopická cholecystektomie roku 2003. Při operaci došlo k jatrogennímu poškození žlučovodů. O několik dnů později byla provedena rekonstrukční operace – hepatikojejunoanastomóza na vyšším pracovišti (FN Olomouc). Roku 2007 měla být v naší nemocnici provedena ERCP pro laboratorní známky biliární obstrukce. Výkon byl neúspěšný, nepodařilo se nasondovat vyústění ductus hepaticus v jejunu. Následoval pokus o perkutánní transhepatální cholangiografii (PTC), který byl rovněž neúspěšný (výrazný podíl měla obezita pacientky). Stav byl následován SIRS s přechodnou hospitalizací na ARO s nutností umělé plicní ventilace, následoval pobyt na interní JIP a později překlad na naši INT III. Plánovaná byla opětovná chirurgická rekonstrukce žlučových cest ve FN Olomouc, od které však bylo upuštěno, 13 peripapilárně = v okolí Vaterské papily. 14 pneumoperitoneum = přítomnost vzduchu v břišní dutině. 15 pneumoretroperitoneum = přítomnost vzduchu v retroperitoneálním prostoru. 16 cholangiogenní (biliární) sepse vzniká při obstrukci a infekci žlučových cest.
20
neboť obstrukce žlučových cest nebyla klinicky natolik závažná. Pacientka byla propuštěna domů a na naše oddělení byla přijata až v červnu 2008, kdy za hospitalizace byla provedena cholangiopankreatikografie při magnetické rezonanci (MRCP). MR se v naší nemocnici neprovádí, pacienty odesíláme do jiných nemocnic. Nález na žlučových cestách nebylo nutné zatím nijak řešit.
Indikace k urgentní ERCP a papilosfinkterotomii jsou dvě: – těžká akutní biliární pankreatitida (ERCP nutno provést do 48 hodin) – akutní cholangitida (hnisaný zánět žlučovodů).
V uvedených indikacích by měla být ERCP provedena co nejdřív jako léčebná metoda (v naší nemocnici funguje non-stop endoskopická příslužba).
U lehké biliární pankreatitidy není nutná urgentní ERCP. Alternativou ERCP je laparoskopická cholecystektomie, která je provedena buď urgentně (při přetrvávající biliární obstrukci), nebo plánovaně za 6 týdnů.
Absolutní kontraindikace ERCP:
– šokový stav – akutní infarkt myokardu – akutní srdeční selhání – masivní krvácení do horního GIT17.
V těchto kontraindikacích je prioritou stabilizovat akutní stav pacienta a ERCP provést po stabilizaci, při neúspěchu ERCP je indikována PTD.
■ Příprava pacienta před ERCP
– Diagnostickou i terapeutickou ERCP lze provést pouze za hospitalizace. – Pacient od půlnoci lační, cca 6 hod. před výkonem nepije, pouze léky může zapít malým
množstvím tekutiny (vyloučen je inzulin a PAD). Poznámka: u AP je zpočátku samozřejmostí STOP p. o.
– Tekutiny jsou hrazeny infuzemi. – Důsledné poučení pacienta o příjmu per os před výkonem a po výkonu! – Zajištění periferní žíly flexilou (stačí tenčí, modrá). – Ošetřující lékař ordinuje ATB clonu před výkonem (nejčastěji cefalosporiny 3. generace). – Diabetik dostává glukózu s inzulinem v infuzích, je mu profilován krevní cukr (KC), nejlépe
glukometrem. – Vytažení zubní protézy. – K výkonu posíláme žádanku a celý chorobopis (dekurs není potřeba). – Pokud se jedná o tzv. 2. sezení ERCP, je potřeba s dokumentací poslat rovněž RTG snímky
z minulého vyšetření. – Pacient podepisuje informovaný souhlas s výkonem. – Diagnostická i terapeutická ERCP je prováděna v analgosedaci, převoz pacienta zpět na
oddělení je nutný vsedě nebo vleže. Poznámka: v naší nemocnici je ERCP prováděna nejčastěji kolem poledne (s výjimkou
urgentních výkonů). ■ Ošetřování pacienta po ERCP
– Pacient zachovává relativní klid na lůžku. – Minimálně do večera nepřijímá nic p. o., tekutiny jsou hrazeny infuzemi. – Sledujeme bolesti a informujeme o tom lékaře, podáváme analgetika dle ordinace. – S večerními odběry (cca v 16:30 hod.) odebíráme odběry dle ordinace lékaře – nejčastěji
AMS, LPS, CRP a krevní obraz (KO).
17 krvácení do horního GIT = krvácení do jícnu, žaludku nebo duodena.
21
– Asi v 18 hod. sloužící lékař zhodnotí laboratorní výsledky krve, prostuduje si nález ERCP a dále dle klinického stavu pacienta rozhodne o dalším postupu. Byla-li ERCP prováděna pouze jako diagnostický výkon nebo byl proveden nějaký „menší“ terapeutický zákrok (např. extrakce konkrementů, výměna stentu…), krevní odběry nevykazují významnou patologii a pacient je klinicky bez větších obtíží, může lékař od večera povolit tekutiny. V opačném případě má pacient nadále STOP p. o. a dostává infuze.
– Následující den ráno opět provádíme odběry dle ordinace (nejčastěji jaterní testy vč. AMS a LPS, CRP a KO) a dle laboratorních výsledků a klinického stavu může lékař povolit dietu 4 (u diabetiků 9S, 9SX, příp. 9/1, 9X/1).
– Jestliže pacient dietu toleruje a je bez obtíží, často je možná dimise. – Je pochopitelné, že je-li ERCP prováděna pro biliární pankreatitidu nebo akutní
cholangitidu, pacient může mít p. o. STOP dlouhé dny po výkonu z důvodu základního onemocnění.
– O postupu rehydratace a realimentace musí být pacient průběžně informován lékařem nebo sestrou; sestra musí být rovně dobře informována, zda pacient v tu kterou dobu může nebo nemůže pít a jíst. O realimentaci vždy rozhoduje lékař.
Krátká kazuistika č. 7. O skutečnosti, jak důležité je po výkonu zachovávat dietní opatření, svědčí historka (ne z naší nemocnice), kterou jsem kdysi slyšel: pacient krátce po ERCP snědl banán a následně zemřel na sepsi.
Krátká kazuistika č. 8. Pamatuji si na starší pacientku trpící demencí, která i přes výslovné poučení po diagnostické ERCP pila ze sklenic od spolupacientek; naštěstí nedošlo k žádným komplikacím.
Komplikace po ERCP U diagnostické ERCP se komplikace pohybují do 1,5 % a mortalita nepřesahuje
0,12 %. U endoskopické papilotomie je výskyt závažných komplikací uváděn do 10 %, mortalita je kolem 1 %, což je ale nižší v porovnání s chirurgickými výkony. Nejčastější komplikací je krvácení. Stavíme jej koagulací a opichem. Pokud jde o krvácení z oblasti žlučových cest (hemobilie) nebo Vaterovy papily, projeví se nejspíš zvracením natrávené krve vzhledu kávové sedliny (krev je natrávená žaludečními šťávami). Meléna zpravidla následuje. Stav je nutno řešit opakovaným sezením ERCP s ošetřením zdroje krvácení.
Krátká kazuistika č. 9. Na našem oddělení pamatujeme případ staršího pacienta, jež podstoupil výměnu biliárního stentu, tedy terapeutickou ERCP. Cca 10 hod. po výkonu začal zvracet jasně červenou, nenatrávenou krev. Po stabilizaci stavu na JIP byla následující den provedena urgentní gastroskopie s nálezem syndromu Malloryho-Weissův (jedná se o trhliny na přechodu žaludku a jícnu). Příčinou krvácení bylo pravděpodobně poškození při ERCP a masivní říhání během a po výkonu.
Nejzávažnější komplikací s vysokou mortalitou je retroduodenální perforace (1 %), viz krátká kazuistika č. 5 na str. 19. Při intenzivní protrahované bolesti se provádí nativní RTG břicha k vyloučení zmíněné komplikace.
Mezi další závažné komplikace patří: akutní pankreatitida, akutní cholangitida a sepse. Přechodná – klinicky asymptomatická – elevace amyláz v séru a v moči se objevuje u
většiny pacientů po diagnostické i terapeutické ERCP. Od ní je nutno odlišit akutní pankreatitidu po ERCP, která vyžaduje stejný léčebný přístup jako ostatní formy akutních pankreatitid. Pankreatitida komplikující ERCP je v naprosté většině případů lehká a klinický stav se během několika dnů upravuje. Korektně provedená ERCP ani papilosfinkterotomie již probíhající ataku AP nezhorší. Navíc akutní biliární pankreatitida je jasnou indikací k terapeutické ERCP.
Krátká kazuistika č. 10. Za svou praxi pamatuji případ, kdy po diagnostické ERCP (u mladé pacientky s laboratorními známkami cholestázy) následovala velmi bolestivá lehká AP. Stav byl řešen zvyklou léčbou včetně kontinuální aplikaci Dipidoloru lineárním dávkovačem a vyžádal si přechodnou hospitalizaci na JIP. Nutno dodat že dle diagnostické ERCP nebyla
22
zjištěna žádná biliární obstrukce; jednalo se tedy o skutečnou pankreatitidu indukovanou ERCP vyšetřením.
Alergické reakce po ERCP jsou poměrně vzácné, protože množství vstřebaného kontrastního materiálu je daleko menší než při urografii či angiografii.
K dalším vážným komplikacím patří např. uváznutí extrakčního košíku, perforace žlučových cest. Při zavádění endoprotéz (stentů), což je základní léčebný výkon, rozlišujeme tzv. pozdní komplikace, což je ztráta funkce drenáže při dislokaci nebo uzávěru protézy. Nejčastějšími příznaky ztráty funkce jsou klinické a laboratorní známky biliární obstrukce a často též cholangitida. (Lukáš a kol., 2005, s. 231–232; Špičák, 2005, s. 91–94).
Obrázek 1 – RTG snímek z ERCP (Ré: těsná stenóza středního choledochu maligního vzhledu, dilatace žlučových
cest; provedena endoskopická papilosfinkterotomie a následně implantace metalického duodenobiliárního stentu). foto: Bělunek, 2009.
10.4 Perkutánní transhepatální cholangiografie (PTC) a perkutánní transhepatální drenáž (PTD) žlučových cest
Vpichem vedeným přes kůži do jater se napíchne intrahepatální žlučovod. Touto cestou se aplikuje kontrastní látka pod skiaskopickou kontrolou. Metoda se volí u těch pacientů, u kterých se ERCP z nejrůznějších důvodů nezdaří (viz kapitola 10.3) nebo je-li potřeba zobrazit žlučové cesty nad překážkou. ERCP používá retrográdní přístup, tj. z duodena přes Vaterovu papilu do žlučovodů, tj. proti směru toku žluče; u PTD hovoříme o přístupu prográdním, tzn. po směru toku žluče z jater do duodena. Na PTC navazuje téměř vždy léčebný výkon – PTD, kdy jsou drénovány žlučové cesty při jejich kompletním uzávěru. Transhepatální cestou lze také zavést stent, který udržuje průchodnost žlučových cest. Nejčastějšími indikacemi PTD jsou zhoubné nádory žlučových cest a podjaterní krajiny, kdy výkon pacientovi sice neprodlouží život, ale zlepší jeho kvalitu, tj. má jen paliativní význam. V menším počtu se setkáváme s PTD u nenádorových biliárních obstrukcí a u chronické pankreatitidy; v takových případech má pacient zpravidla dobrou prognózu.
23
Pro zajištění drenáže žlučových cest se lékař v rámci PTD snaží provést zevně-vnitřní drenáž, kdy žlučové cesty jsou na zevní straně drénovány přes břišní stěnu vně, a na vnitřní straně je proniknuto žlučovými cestami do duodena. Ihned po zákroku je zevní drén napojen na sběrný sáček a provádíme pravidelné proplachy zevního drénu 10 ml sterilního FR co 8 hod. Dle ordinace lékaře, který výkon prováděl, (nejčastěji po 48 hodinách) uzavíráme zevní drén na zátku, přičemž vnitřní drén do duodena by měl zajistit volný odtok žluče. Dále proplachujeme zevní drén co 8 hod. a poté jej opět uzavíráme. Zevní drén napojujeme na sběrný sáček v případě bolestí, nauzey, febrilií a obtékání kolem drénu. Při těchto komplikacích také informujeme lékaře. Pokud se nepodaří proniknout vnitřním drénem do duodena, pacient má drénovány žlučové cesty pouze zevním drénem a ten nesmíme uzavírat! Případ, kdy se opakovaně nezdařila vnitřní drenáž, jsem zažil zatím jednou. Pacient byl přeložen na vyšší pracoviště (IKEM Praha), kde se podařila vnitřní drenáž.
Zevně-vnitřní PTD drenáž je možné převést na drenáž vnitřní tzv. rendez vous [čti randevú] technikou, kdy jeden tým postupuje prográdně cestou PTD a druhý tým provádí ERCP.
Praktické poznámky: – Při prvním sezení PTD je zaveden drén o nižším průměru, který je při dalším sezení měněn
za drén širší. – Výkon je pro pacienta bolestivý, nutná je často opioidní analgetizace. – V určených časových intervalech (v řádech několika měsíců) je prováděna RTG kontrola
funkčnosti PTD (za hospitalizace). – Převazy okolí místa vpichu jsou potřeba pouze při obtékání drénu. – Zpočátku jsou nutné proplachy PTD co 8 hod., postupně proplachujeme co 12 hod., po
několika týdnech stačí proplachy jednou denně. Někteří pacienti vyžadují proplachy po každém jídle nebo třeba co 6 hod. (záleží na zvyklosti pracoviště, kde byl drén zaveden; někteří pacienti přicházejí na naše oddělení s drénem zavedeným v jiné nemocnici).
– V domácím prostředí provádí proplachy drénu pacient nebo příbuzní. – Je-li vnitřní drenáží zajištěna dokonalá pasáž žluče do duodena, může být zevní drén zrušen
(provádí se v rámci ERCP nebo kontroly PTD). – ERCP provádí v naší nemocnici pochopitelně gastroenterolog s endoskopickými sestrami a
radiologem. PTD provádí pouze radiolog s RTG laboranty (v některých nemocnicích výkon dělá gastroenterolog), na rendez-vous drenáží spolupracuje endoskopický a radiologický tým.
■ Příprava na PTD a ošetřování pacienta po výkonu je v zásadě totožné s ERCP, navíc jsou
proplachy drénu. Krátká kazuistika č. 11. Pacientovi byla provedena zevně-vnitřní PTD drenáž (pro
nádorové onemocnění). Po výkonu byl pacient výrazně bolestivý, což bylo řešeno kontinuální aplikací Dipidoloru lineárním dávkovačem. Per os povoleny pouze tekutiny. Večer (asi 10 hod. po výkonu) došlo ke zvracení většího množství krve vzhledu kávové sedliny. Byl přivolán sloužící lékař oddělení a sloužící lékař na JIP (gastroenterolog), který stav hodnotil jako hemobilii (krvácení do žlučových cest) jako následek PTD. Stav byl řešen kontinuální aplikací omeprazolu infuzní pumpou po 24 hod., nadále STOP per os a infuze. Současně byl odebrán kontrolní krevní obraz – bez výrazného poklesu. Zvracení krve během noci ustalo. Následující den ráno byla provedena akutní gastroskopie bez nálezu zdroje krvácení. Krevní obraz následující den byl rovněž bez výrazného poklesu, meléna se neobjevila.
24
10.5 Měření intraabdominálního tlaku
Každé zvýšení objemu břišní dutiny nebo retroperitonea zvyšuje intraabdominální (nitrobřišní) tlak, který druhotně ovlivňuje srdeční výdej, plicní ventilaci, ledvinové funkce a tlak mozkomíšního moku. Zvyšování intraabdominálního tlaku vede postupně ke zhoršenému prokrvení břišních orgánů, dále klesá srdeční výdej, vzniká oligurie až anurie. Takové poměry jsou časté i u těžké AP. Intraabdominální hypertenze tedy zhoršuje multiorgánové selhání. Nejúčinnější intervencí u syndromu intraabdominální hypertenze je dekompresivní laparotomie (otevření břišní dutiny za účelem snížení intraabdominálního tlaku); perkutánní punkce volné nebo ohraničené tekutiny v dutině břišní má menší efekt.
Intraabdominální tlak je dobře měřitelný cestou permanentního močového katetru (používá se i k měření hodinové diurézy) spojeného s manometrem nebo pomocí speciálního katetru určeného přímo k měření nitrobřišního tlaku. Výsledný tlak se udává v cm H2O nebo se přepočítává na torry (mm Hg) podílem koeficientu 1,35. 1 mm Hg = 1,35 cm H2O. Příklad: nitrobřišní tlak je 5 cm H2O; 5 : 1,35 = 3,7 (mm Hg).
Intraabdominální tlak je běžně monitorován u pacientů s těžkou AP hospitalizovaných na interní JIP. Normální hodnoty jsou 0–5 mm Hg, mírně zvýšené se uvádějí v rozmezí 10–15 mm Hg. (Kostka, 2006, s. 134–135; standardní postupy interní JIP).
11. Léčba Ošetřující lékař si musí být vědom, že pankreatitida se vyskytuje ve dvou základních formách
– jako lehká a těžká, přičemž u 90 % nemocných je o průběhu většinou nezávisle na etiologii rozhodnuto již během několika počátečních hodin. Tíži pankreatitidy je nutné určit a strategii všech úvodních organizačních, diagnostických a terapeutických opatření naplánovat nejpozději do 48 hodin od přijetí.
Pacient s AP musí být vždy léčen za hospitalizace. V současné době není nutné, aby lékař uvažoval, zda pacienta přijmout na chirurgii nebo internu. Léčba probíhá na standardním oddělení nebo na JIP, příp. ARO za účasti internisty, gastroenterologa, chirurga, anesteziologa, zobrazovací vyšetření jsou nezbytná. V naší nemocnici je nejčastějším hospitalizačním místem Interní oddělení, v případě chirurgické léčby je pacient překládán na Chirurgicko-traumatologické oddělení.
Citováno z monografie Akutní pankreatitida: „Léčba lehké pankreatitidy probíhá na standardním oddělení. Těžká pankreatitida musí být hospitalizována na jednotce intenzivní péče specializovaného zařízení s nepřetržitou dostupností všech diagnostických a terapeutických metod.“ Pokud budu mluvit o našem Interním oddělení, pacient s těžkou AP s orgánovým selháním patří jednoznačně na interní JIP. Ovšem pacienti s těžkou AP, definovanou lokálními komplikacemi a bez celkově závažného klinického stavu, jsou často hospitalizováni na standardním oddělení a v případě progrese klinického stavu a laboratorních výsledků jsou překládáni na JIP. Na standardním oddělení jsme schopni zajistit následující speciální postupy: monitorace bilance tekutin a 24hodinové diurézy (pacient močí do džbánku nebo má zaveden permanentní močový katetr), aplikace velkých objemů infuzních roztoků, příp. mražené plazmy do periferní nebo centrální žíly (centrální žíla je zajišťována na JIP nebo kardiologickém zákrokovém sále), kontinuální aplikace enterální výživy do nazojejunální sondy pomocí enterální pumpy, aplikace totální parenterální výživy z výživových vaků pomocí infuzní pumpy (do periferní i centrální žíly), kontinuální aplikace inzulinu nebo opioidních analgetik i. v. lineárním dávkovačem, aplikace analgetik do epidurálního katetru, monitorace krevního cukru glukometrem (podle toho lékař řídí rychlost aplikace inzulinu), zavedení a péče o nazogastrickou sondu (zavádí lékař), příprava na plánovanou i urgentní ERCP nebo gastroskopii, péče o pacienta s „méně závažným“ krvácením do GIT nebo s „méně závažným“ SIRS, odběr krve z arterie na ASTRUP (odebírá lékař), každé lůžko je vybaveno centrálním rozvodem kyslíku, na každém lůžku je možná kontinuální
25
telemetrická monitorace EKG, TK a SaO2. Následující postupy spadají i nadále na JIP: kanylace centrální žíly, měření centrálního žilního tlaku (jednou jsem se s tím setkal i na standardu, ale to bylo u pacientky se srdečním selháním), monitorace hodinové diurézy, invazivní monitorace TK v arteria radialis, monitorace nitrobřišního tlaku, podpora krevního oběhu katecholaminy, umělá plicní ventilace, kontinuální veno-venózní hemodialýza a hemofiltrace (provádí se jen na ARO), komplexní péče o pacienta s renálním nebo oběhovým selháním, v šoku; masivnější krvácení do GIT. Jak vidíme, také na standardním oddělení je možné částečně poskytovat intenzivní péči; nabízí se nám termín „intenzivní péče v podmínkách standardního oddělení“.
V naší nemocnici je nepřetržitě dostupné CT, endoskopie, konzultace chirurga a neodkladná chirurgická léčba AP, hemodialýza, je možné kdykoliv na RTG zavést nazojejunální sondu k výživě.
Léčbu AP můžeme obecně rozdělit na postupy konzervativní, ke kterým nedílně patří výživa,
dále na léčbu endoskopickou a chirurgickou.
11.1 Léčba konzervativní 11.1.1 Vyloučení příjmu per os
je důležitým předpokladem léčby v počátku každé AP, neboť toto onemocnění je doprovázeno zhoršenou evakuací žaludku a střevní paralýzou. Tradičně se uvádí, že vyloučení perorálního příjmu zabraňuje stimulaci pankreatické sekrece, avšak to je pouze spekulativní tvrzení, které dosud nebylo prokázáno žádnou klinickou studií.
V literatuře často uváděná nazogastrická sonda (NGS) se na našem oddělení zavádí pouze výjimečně, např. při úporném zvracení, paralytickém ileu nebo stagnaci žaludečního obsahu následkem duodenální obstrukce (viz krátká kazuistika č. 1 na str. 8).
O postupné realimentaci rozhoduje vždy ošetřující lékař ve spolupráci s gastroenterologem (a na našem oddělení rovněž ve spolupráci s primářem).
11.1.2 Volumoresuscitace (resuscitace tekutinami) představuje základ konzervativní terapie AP. Je aplikováno velké množství infuzních roztoků do centrální nebo periferní žíly. Denní množství tekutin se pohybuje mezi 5–15 litry (alespoň na počátku hospitalizace), pak je nezbytně nutné monitorování bilance tekutin, příp. centrálního žilního tlaku (podrobněji v kapitole o oš. péči). Volumoresuscitace zlepší mikrocirkulaci, zabrání šokovému stavu.
K léčbě tekutinami patří také monitorace a korekce minerálového metabolismu na základě opakovaných laboratorních kontrol iontů, renálních parametrů a dle stavu dalších ukazatelů.
11.1.3 Analgetická léčba Nejčastěji je užíván tramadol (podává se i. v. bolusově nebo v infuzi), event. Novalgin (v
infuzi nebo bolusově i. v.). U krutých bolestí je na našem oddělení ordinována kontinuální analgetizace Dipidolorem v lineárním dávkovači. Průtok je regulován podle bolestí udávané pacientem a podle ordinace lékaře. Při trvajících bolestech přes léčbu analgetiky je s efektem zaváděn epidurální katetr pro aplikaci analgetik do epidurálního prostoru (zavádí anesteziolog). Nejčastěji je používán Dipidolor, příp. Morphin (ne u AP), opiáty mohou být kombinovány s Marcainem.
Analgin je u AP kontraindikován, neboť prohlubuje žaludeční a střevní paralýzu.
11.1.4 Antiulcerózní léčba je podávána k prevenci vzniku stresového vředu. Na našem oddělení je nejčastěji ordinován ranitidin (Ranisan) nebo famotidin (Quamatel), příp. omeprazol (Helicid). V počátečních dnech je veškerá medikace aplikována i. v., později přechod na p. o. formu (nejčastěji omeprazol).
26
11.1.5 Prokinetika Přestože literatura se o tom příliš nezmiňuje, lékaři na našem oddělení ordinují u pacientů
s lehkou i těžkou AP často léky na zrychlení žaludeční a střevní pasáže. Nejčastěji ordinovanými léky jsou metoclopramid (Cerucal inj., tbl.), neostigmin (Syntostigmin inj.) a itoprid (Ganaton tbl.).
Všechny antiulcerózní léky i prokinetika v injekční formě lze aplikovat i. v., u Syntostigminu je na interních a chirurgických odděleních naší nemocnice zvykem aplikovat jej s. c. Jakmile má pacient již povolen per os příjem, podáváme příslušné léky před jídlem.
11.1.6 Antibiotika jsou ordinována u těžké akutní pankreatitidy. Důležitým vodítkem pro lékaře je hodnota CRP, které je vyšetřováno v průběhu onemocnění opakovaně, a klinický stav pacienta. ATB jsou nejprve ordinována empiricky („naslepo“), později dle citlivosti po odběru pankreatické tkáně tenkou jehlou (pod CT kontrolou), příp. dle výsledku hemokultur. U AP jsou nejčastěji používány cefalosporiny 3. generace (např. cefotaxim – Ceftax inj.) a fluorchinolony (např. ciprofloxacin – Ciphin inj.), později se přechází na tabletovou formu (např. cefuroxim – Zinnat tbl., Ciphin tbl.). Dále jsou často ordinována chemoterapeutika s účinností na anaerobní bakterie (metronidazol – Efloran inj., Entizol tbl.; ornidazol – Avrazor inj., tbl.).
11.1.7 Protišoková léčba a ostatní intenzivní postupy Používají se v nejtěžších případech, kdy dochází k rozvoji šokového stavu a multiorgánového
selhání. Pak je nutná podpora krevního oběhu katecholaminy. V průběhu může být indikována umělá plicní ventilace a kontinuální veno-venózní hemodialýza nebo hemofiltrace (viz kapitoly o plicní a renální insuficienci). (volně podle Lukáš, Žák a kol., 2007, s. 156–157; Špičák, 2005, s. 177, 206).
11.2 Výživa a nutriční podpora je nedílnou součástí léčby AP. V prvních dnech jsou pacientovi podávány především krystaloidy a koloidy v infuzích (např. FR 1/1, FR 1/3, glukóza 5% a 10%, Plasmalyte, Darrowův roztok, Haes steril…).
Lékař musí brzy rozhodnout, zda zvolí výživu enterální, nebo parenterální. Dle vývoje onemocnění a případných komplikací je pacient později převeden na dietu.
11.2.1 AP ve vztahu k nutričním požadavkům a stavu výživy
Lehká AP má malý vliv na nutriční stav nebo metabolismus. U Těžké AP stoupá energetický výdej a proteinový katabolismus.
U lehké AP je klinický průběh obvykle nekomplikovaný a pacienti mohou konzumovat normální stravu s omezením tuku (tzv. pankreatickou dietu – viz dále) během 3–7 dnů. Nemoc příliš neovlivňuje nutriční stav nebo energetický a substrátový metabolismus.
U těžké AP se objevují jak specifické, tak nespecifické metabolické změny. Bazální metabolismus stoupá díky zánětlivému stresu a bolesti a vede k vyššímu celkovému energetickému výdeji. 80 % pacientů s těžkou AP je v katabolismu s vysokým energetickým výdejem a zvýšeným odbouráváním proteinů. To má nepříznivý dopad jak na nutriční stav, tak na progresi choroby. Hladovění delšímu než 7 dnů musí být vždy zabráněno, protože proteinový a energetický katabolismus vede k proteino-energetické malnutrici – a zřejmě zhoršuje prognózu. Zvýšený metabolický obrat a proteinový katabolismus nezbytně potřebuje vyšší energetický příjem jak tuků (30 %), tak sacharidů (50 %). 1,0–1,5 g bílkovin/kg/den je obvykle dostačující. Hyperglykemii je však nutné se vyhnout. Tím se limituje rychlost podávání glukózy a někdy je nutno podávat inzulin.
Ačkoliv to nebylo studováno v kontextu AP, je pravděpodobné, že proteino-energetická malnutrice vede k horším výsledkům. Podvýživa je dobře známý rizikový faktor vyšší mortality i vyššího výskytu komplikací u jiných chorob. Také si musíme uvědomit, že podvýživa se objevuje u 50–80 % chronických alkoholiků a že alkohol je nejčastější etiologií akutní pankreatitidy. Nadváha a vysoký body mass index jsou také spojeny s horší prognózou.
27
11.2.2 Enterální výživa (EV) U lehké AP není EV nezbytná, jestliže pacient může jíst normální stravu18 za 5–7 dní. U těžké AP je EV indikována, pokud je to možné. Má být doplněna parenterální výživou,
je-li třeba. Dle klinických studií se ukázalo: syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS) byl
signifikantně oslaben u všech enterálně živených pacientů. Sepse a multiorgánové selhání, stejně jako incidence chirurgických zákroků, byly redukovány. EV pomáhá udržovat funkce střevní sliznice a omezuje absorpci endotoxinů a cytokinů ze střeva. U zvířat s indukovanou pankreatitidou zabránila EV bakteriální translokaci, ale jestli se toto stává u pacientů s AP, je stále nejasné. Pacienti se sondovou výživou byli oproti parenterální výživě živeni signifikantně kratší dobu a měli signifikantně méně metabolických a septických komplikací. Hypokalorická19 sondová výživa je bezpečnější a levnější než parenterální výživa a střevní klid u pacientů s AP.
Sondová výživa má být preferovaným způsobem nutriční podpory u pacientů s AP, protože sondová výživa byla asociována se signifikantně nižším výskytem infekcí, redukovaným počtem chirurgických intervencí a zkrácenou dobou hospitalizace. Nebyly zde signifikantní rozdíly v mortalitě ani v neinfekčních komplikacích.
11.2.2.1 Enterální výživa nazojejunální sondou v praxi
Sondová výživa je možná u většiny pacientů s AP, ale může být nutná parenterální suplementace. Jestliže není tolerována výživa do NGS, má být vyzkoušen jejunální přístup. Na našem pracovišti aplikujeme EV u AP výhradně do jejuna.
Čtyři prospektivní studie ukázaly, že jejunální podávání výživy je možné u většiny pacientů s AP. Vzácně se při proximální migraci výživné sondy (do duodena nebo žaludku) a následné stimulaci pankreatu může zhoršit AP.
Nazojejunální sonda (NJS) může být zavedena naslepo do žaludku a do jejuna ji necháme zaplavat, dále pod RTG kontrolou nebo endoskopicky.
11.2.2.2 Enterální výživa u lehké AP
U lehké AP neměla sondová výživa během 5–7 dnů žádný pozitivní efekt na průběh nemoci a není proto doporučována. Perorální příjem stravy má být vyzkoušen, jakmile je to možné.
U lehké AP se zpočátku podávají tekutiny a elektrolyty parenterálně. Když bolesti ustoupí a hladiny amylázy a lipázy klesají, je zahájen perorální příjem.
11.2.2.3 Enterální výživa u těžké AP
Časná EV zlepšuje průběh těžké AP. Kontinuální EV je proto doporučována u všech pacientů, kteří ji tolerují.
U těžké AP má být enterální výživa zahájena co nejdříve, zvláště, je-li příčinou alkoholismus, který je spojován s podvýživou. Požadavky na vodu, elektrolyty a mikronutrienty musí být hrazeny intravenózní cestou a postupně podávání snižovat podle toho, jak stoupá enterální přívod. Podle názoru expertů má být podávána enterální výživa po 24 hod. do jejunální sondy, ale důkazy pro toto tvrzení jsou slabé. Bylo také doporučeno, aby sondová výživa byla doplněna parenterální výživou, pokud nelze nároky pokrýt enterálně nebo pokud jsou kontraindikace pro sondovou výživu (např. ileus, jiná obstrukce GIT).
Deficit thiaminu, a tudíž zvýšené nároky, jsou běžné zvláště u alkoholiků. Proto je navíc doporučována intravenózní suplementace. Na našem oddělení dle zvyklostí aplikujeme thiamin s. c.
Přechod ze sondové výživy na perorální příjem má být postupný a podle klinické situace a průběhu choroby. Všeobecně platné doporučení není možno vydat.
18 Pacient s AP je dříve nebo později zatížen pankreatickou dietou (podrobněji viz kapitola 11.2.3 na str. 40). MUDr. J. Platoš považuje pankreatickou dietu za „normální stravu“, ovšem naše nutriční terapeutka H. Vrobelová nikoliv, neboť pankreatická dieta je nutričně nedostatečná. 19 Hypokalorická výživa obsahuje v 1 ml méně než 1 kcal.
28
Septické komplikace jsou důležitými příčinami zvýšeného energetického výdeje.
11.2.2.4 Jak je management EV ovlivněn komplikacemi? U těžké AP s některými komplikacemi (pankreatický ascites, pseudocysta) může být s
úspěchem podávána sondová výživa. Při obstrukci postbulbární části duodena má být konec sondy umístěn distálně až za zúžení. Pokud toto není možné – nedaří se zavést NJS radiologicky ani endoskopicky – má být podávána parenterální výživa (viz krátká kazuistika č. 1 na str. 8).
11.2.2.5 Patofyziologické poznámky k EV
Při dlouhodobém hladovění a závažném stavu pacienta není vyživována sliznice tenkého střeva a následkem toho atrofuje. I u těžké AP či jiného závažného stavu je vhodné aplikovat bazální dávku EV (např. jen 10 ml/hod.), která sice nevyživuje organismus pacienta, ale zajistí výživu střevní sliznice a pravděpodobně omezí bakteriální translokaci (viz kapitola 5). Dalším důvodem pro podání bazální dávky EV je stimulace střevní peristaltiky.
Při rychlé aplikaci EV GIT nepřijme všechno, brání se průjmem a zvracením. Tak je zabráněno jakémusi přeživení organismu. Ovšem při aplikaci vysokých dávek parenterální výživy do krevního řečiště se s tím organismus prostě nějak musí počastovat a nebezpečím je steatóza (ztukovatění) jater až jaterní selhání.
11.2.2.6 Přípravky EV používané u AP
Peptidové (oligomerní) formule mohou být užity bezpečně u AP. Tyto enterální přípravky obsahují enzymaticky naštěpené molekuly a představují menší zátěž pro GIT. Řadíme zde např. Peptisorb.
Standardní (polymerní) formule je možno zkusit, pokud jsou tolerovány. Tyto obsahují celé molekuly aminokyselin, sacharidů a tuků a pacienti je ne vždy tolerují. Patří zde celá řada přípravků k sondové výživě (např. Nutrison Standard Pack, Isosource Standard, Novasource Diabetes, Novasource GI Control), tak i k sippingu20 (např. Fresubin Originál, Diasip, Nutrison Standard Roztok, Isosource Standard, Novasource Diabetes, Novasource GI Control). Jak vidíme, řada přípravků určených k podání do nazojejunální sondy nebo NGS lze použít rovněž k sippingu.
Dnes je běžné začít se standardní formulí, a pokud není tolerována, přejít na oligomerní preparát. (volně podle ESPEN Guidelines Doporučené postupy pro enterální výživu: Pankreas, 2006, s. 3–6).
11.2.2.7 Obecné zásady pro aplikaci EV 1. Do střeva lze podávat pouze farmakologicky vyrobené přípravky. 2. Do střeva lze výživu podávat pouze kontinuálně. Tato dvě základní pravidla je třeba mít vždy na paměti. Střevo neunese bolusové podávání
většího množství výživného roztoku. Pokud bychom do střeva podali např. 300 ml bolusově jako do žaludku, pacientovi bude zaručeně těžko nebo bude zvracet (současné NJS neumožňují jednoduše bolusové podání většího množství EV). Důvodem k výhradnímu podávání farmakologicky vyrobených sterilních přípravků je chybějící účinek žaludeční kyseliny, která dokáže případnou mírnou kontaminaci zlikvidovat. Při podávání do střeva žaludek obcházíme a při podávání nesterilní výživy můžeme způsobit komplikace (dysmikrobie, nadýmání, průjmy).
Výživu do střeva je možno podávat buď po celých 24 hodin, nebo cyklicky, tedy pouze během dne a s nočním klidem.
Na výběr máme také, zda podávat enterální výživu jen doplňkově (pacient mimo to normálně nebo omezeně přijímá běžnou stravu, např. Crohnova choroba, exsudativní enteropatie, malnutrice…), nebo jako úplnou, kdy enterální výživa představuje jediný zdroj energie a živin (typicky u AP).
Podávání je možné z lahví, enterálních vaků neboli packů, v nichž je strava dodávána přímo od výrobce. Jiné možnosti, např. příprava EV v nemocniční kuchyni, v dnešní době nelze realizovat.
20 sipping = popíjení perorálních nutričních doplňků.
29
11.2.2.8 Kontraindikace EV ● Základní absolutní kontraindikací je těžký nestabilizovaný stav pacienta. Pacienta je
třeba nejprve stabilizovat, zastavit krvácení, zajistit hydrataci, mikrocirkulaci, základní životní funkce. Živit budeme později.
Šok, trauma, operace, acidóza, laktátová acidóza, těžká hypoxie, vysoký nitrobřišní tlak a podobné stavy se dříve považovaly za absolutní kontraindikaci EV.
Dříve byly kontraindikace zřetelnější. Dnes již není pohled tak černobílý, aby bylo možné sestavit jednoduchou tabulku.
Podle nových postupů i při těchto těžkých stavech je výhodné začít s časnou enterální výživou velmi malou dávkou k ochraně střeva, střevní bariéry, a zabránit tak bakteriální translokaci.
● Absolutní kontraindikací zůstává náhlá příhoda břišní (perforační, zánětlivá nebo mechanická), akutní krvácení do GIT či mechanický ileus.
● Těžký průjem nebo enterokutánní píštěl s vysokou sekrecí je kontraindikací relativní. ● Podáváme-li enterální výživu do střeva (první kličky jejuna), přestalo být
kontraindikováno podávat ji u akutní pankreatitidy, žaludeční atonie či zvracení (pokud pacient nevyzvrací sondu).
● Paralytický ileus zůstává kontraindikací relativní. Dnes jsme svědky, že bazální dávka enterální výživy nazojejunální sondou může být podávána u paralytického ileu při AP.
● EV nezahajujeme nebo ji ukončujeme v situacích, kdy již pacient nemá z podávání výživy žádný prospěch nutriční, ani úlevový od nepříjemných symptomů (na poli paliativní péče).
11.2.2.9 Komplikace EV
Podle klinických studií se vyskytují méně často a jsou méně závažné než komplikace totální parenterální výživy.
● Mechanické komplikace souvisejí s dislokací, obstrukcí nebo jiným poškozením sondy či PEGu21. U NJS není výjimkou, že sonda pacientovi vypadne např. při běžné hygieně nebo ji může vyzvracet. Existují pacienti, kterým musí být sonda zavedena znova třeba třikrát během tří dnů.
Mechanicky mohou být rovněž způsobeny dekubitální vředové léze na sliznici nosu a GIT (výhradně u NGS při dlouhodobém zavedení), popř. i krvácení do GIT.
● Metabolické komplikace mohou vzniknout při nesprávném dávkování a sledování. Po zahájení výživy jako refeeding syndrom může dojít i ke změnám hydratace a dalším minerálovým dysbalancím.
● Komplikace infekční: lokální okolo vstupu, infekce respiračního systému (sinusitis), průjmy, septický stav (septický stav je velmi vzácný, ale může k němu dojít např. při nedodržení aseptických podmínek při zavádění a ošetřování PEGu).
● Gastrointestinální komplikace se částečně překrývají s ostatními skupinami. Může se objevit reflux, aspirace, nauzea, zvracení, bolesti břicha, nadýmání, průjem (s tím se setkáváme velmi často, především při výživě do NGS a PEGu), zácpa, vředová léze, krvácení do GIT a další. (volně podle Grofová, 2007, s. 59–62).
11.2.2.10 Ošetřovatelská péče o pacienta s EV pomocí nazojejunální sondy (nejen u AP) ● Zavedení NJS indikuje lékař, často již 2. den hospitalizace pro AP, a to podle klinického
stavu pacienta a laboratorních výsledků. ● Pacient s AP má STOP per os, jeho žaludek je téměř vždy prázdný a při zavádění NJS
nehrozí zvracení. Je-li sonda zaváděna k doplňkové EV, pacient nesmí před zavedením sondy několik hodin jíst a pít (aby při zavádění nezvracel).
● Se žádankou a originální sondou (ve sterilním obalu), viz obr. 2, odešleme pacienta po předchozí telefonické domluvě na RTG (transport pacienta zajistí ošetřovatel nebo jiný zdravotník). Poznámka: NJS zavádí lékař – radiolog pod skiaskopickou kontrolou pomocí originálního vodícího 21 PEG = perkutánní endoskopická gastrostomie; jde o výživnou sondu zaváděnou skrze břišní stěnu do žaludku. Pacient může být touto cestou vyživován i několik let (na rozdíl od NGS a NJS).
30
drátu, který se ze sondy po zavedení vytáhne. Správnou pozici NJS vidíme na obr. 3. Výjimečně může být sonda zavedena také endoskopicky.
● Po příchodu pacienta zpět na oddělení zkontrolujeme správnou fixaci NJS k obličeji, dle potřeby sondu více fixujeme. Nejlepší fixace je taková, kdy na konci setu uděláme smyčku, tu omotáme pacientovi kolem ucha a zalepíme náplastí tak, aby bylo odpojení setu od sondy jednoduché (viz obr. 4 a 5).
● Dle potřeby můžeme sondu po čase opět přelepit. Před tím je potřeba dokonale odstranit starou náplast a vyčnívající část sondy i nos pacienta očistit líhobenzínem nebo nejódovou desinfekcí.
● Enterální pumpu připevníme na infuzní stojan, nejlépe na stejný stojan, na kterém pacientovi visí infuze (podle zásady jeden pacient – jeden stojan), viz obr. 6. Podle typu pumpy (např. Flocare, Compat, Argus, viz obr. 7, 8, 9) a podle balení enterální výživy (viz obr. 10, 11, 12) zvolíme příslušný set pro enterální výživu (viz obr. 13, 14, 15).
● Set napojíme na pack nebo láhev s roztokem, uděláme hladinku a necháme celý set prokapat. Každá enterální pumpa má čidlo (viz obr. 16), které sleduje kapky v komůrce setu. Pokud se v komůrce vytvoří bublina, pumpa alarmuje poruchu; bublinu je nutné střepat. Jestliže se při prokapání naplní celá komůrka roztokem, pumpa opět nebude moci počítat kapky a nebude fungovat. V tom případě je nutné set odpojit od nádoby s výživou, celý vypustit a znova vytvořit hladinku. Samozřejmě existuje celá řada jiných komplikací, které nám dokážou znepříjemnit práci s enterální výživou.
● Prostředek enterální výživy ordinuje lékař. U nediabetiků je nejčastěji ordinován Nutrison Standard Pack, ostatní přípravky (např. Novasource GI Control – obsahuje vyšší podíl vlákniny nebo Isosource Standard) jsou také používány, ale spíše v jiných indikacích (např. Crohnova choroba, stenóza jícnu…). U diabetiků se nejčastěji uplatňuje Novasource Diabetes; ostatní enterální formule jsou přípustné, ovšem za přísné monitorace a korekce glykemií.
● Zpočátku je ordinována rychlost podání 20 ml/hod. Rychlost je postupně navyšována, každý den např. o 20 ml/hod. až do maximální dávky, většinou 100 ml/hod., v individuálních případech může být rychlost nižší.
● Poučíme pacienta, že aplikaci výživy mohou přerušovat a sondu odpojovat pouze zdravotníci. S celým stojanem může chodit po pokoji i po chodbě (pumpa přechodně funguje na baterii), ale poté musí pumpu opět zapojit do elektrické sítě, aby se nepoškodila baterie. Podobná pravidla platí rovněž pro parenterální výživu infuzní pumpou. Poznámka: někteří zdatní pacienti jsou schopni si sondu odpojovat a znovu napojovat, ani obsluha enterální pumpy pro ně není problémem – ti musí být důsledně poučeni o postupu, aby se sonda třeba neucpala.
● Při každém odpojení musíme sondu propláchnout injekční stříkačkou s vodou nebo čajem (viz obr. 17), jinak by mohlo dojít ke ztuhnutí výživy v NJS a jejímu ucpání! Poznámka: jistě, že to neodpovídá předpisu, že do střeva lze podávat pouze sterilní tekutiny, avšak při tak malém množství, které vpravujeme při proplachu sondy, jsme nepozorovali žádné komplikace. Mimo to by bylo časově i technicky docela náročné proplachovat NJS sterilním FR, když je máme třeba čtyři na celém oddělní.
● NJS i konec setu, kterým je aplikována EV do sondy, musíme při každém odpojení uzavřít zátkou na flexily (viz obr. 18).
● Před opětovným napojením pacienta k pumpě znova proplachujeme sondu. ● EV do NJS aplikujeme s noční pauzou – od 24 hod. do 4 hod. ráno necháme pumpu
vypnutou a NJS odpojenou (střeva potřebují noční klid). Noční pauza není potřebná u pacientů, kteří si přes den vyžadují časté nebo dlouhodobé odpojování pumpy z „důležitých důvodů“ (návštěvy, vycházky ven, kouření…).
● Má-li pacient následující den podstoupit vyšetření, před kterým musí být lačný (např. sono břicha, CT břicha), enterální pumpu necháme od 24 hod. zvykle odpojenou a napojujeme ji až po vyšetření.
● Pokud pacient se zavedenou NJS podstupuje gastroskopické vyšetření, sonda je před výkonem vytažena (na endoskopické vyšetřovně) a po vyšetření je dle stavu zavedena nová.
31
● Set vyměňujeme nejlépe při každém napojení nového packu nebo láhve; při častém přepojování lahví stačí jeden set přibližně na 24 hod. Příklad: láhev Novasource má objem 500 ml a při rychlosti 100 ml/hod. vydrží kapat 5 hod., Nutrison Standard Pack má objem 1000 ml a při rychlosti 20 ml/hod. kape 50 hod. (bez noční pauzy).
● Při zaznamenávání do bilančního záznamu vypočítáme vykapané množství (v ml): rychlost (v ml za hodinu) × 20 (hodin).
● V případě komplikací (nejčastěji průjmy, bolesti břicha) ihned přerušíme podávání EV, odpojíme sondu a domluvíme se s lékařem na dalším postupu. Nejčastěji postupujeme tak, že EV necháme několik hodin vypnutou a poté ji napojíme znova nižší rychlostí. Tu můžeme dle tolerance opět zvyšovat. Poznámka: oligomerní formule jsou k dispozici pouze na interní JIP a na ARO.
● Pokud pacient sondu vyzvrací nebo mu vypadne, přerušíme podávání EV a o dalším postupu se domluvíme s lékařem. Nejčastěji přistupujeme k zavedení nové sondy na RTG. Dojde-li pouze k povytažení sondy, rovněž přerušíme aplikaci EV a NJS pomalu zavedeme zpátky (naslepo) za stálého polykání pacienta. Lékař rozhodne o dalším postupu – je možné sondu zrušit a zavést novou, nebo provést kontrolu zavedení na RTG a podle toho sondu buď ponechat, nebo zavést novou. Důležité upozornění: u pacienta s AP je nezbytné, aby NJS byla zavedena až do první kličky jejuna (za duodenojejunální ohbí neboli Treitzovu řasu), neboť zhoršená evakuace žaludku a střevní paralýza a je u AP pravidlem. Dislokace sondy např. do žaludku nemusí být překážkou v účinném podávání EV u jiných stavů (např. Crohnova choroba, stenóza jícnu aj.). Zda nevadí podávání EV do žaludku, by měl jistě rozhodnout lékař a pacient to musí tolerovat.
● Dojde-li k ucpání sondy, snažíme se o její zprůchodnění, nejlépe propláchnutím menší injekční stříkačkou (ještě lépe s perlivou minerálkou). Při neúspěchu nezbývá, než sondu zrušit.
● Jestliže jsme nuceni podávat do NJS léky (např. při stenóze jícnu, kdy kolem sondy není dostatečný průchod a mohlo by dojít ke stagnaci nad zúžením), musíme léky pořádně rozdrtit a naředit.
● Enterální výživa je nutričně plnohodnotná a může trvat i několik týdnů. ● O další realimentaci rozhoduje opět lékař. Jak se postupně zlepšuje klinický stav pacienta a
ten toleruje navyšování EV, postupně je snižován objem infuzí. Dalším krokem je pankreatická dieta (podrobněji v kapitole 11.2.3). Té může předcházet dieta 0S (čaj, voda, ne džusy) v množství dle ordinace lékaře (např. 200 ml nebo 1000 ml za 24 hod.). Mnozí pacienti tolerují dietu 0 (bujón). Tekutiny mohou být doplněny sippingem. V praxi se stává, že počínající perorální příjem probíhá určitou dobu (až několik dnů) souběžně s EV a menšími objemy infuzí. Jinou možností je nechat dokapat současný pack nebo láhev EV, poté pumpu odpojit, sondu nechat na zátce, pacient je alespoň půl dne zatížen pankreatickou dietou, a pokud ji toleruje, rozhodne lékař o zrušení NJS. V klinické praxi je pozvolný přechod z EV na tekutiny, sipping a pankreatickou dietu různě modifikován, zvlášť pomalá je realimentace u pacientů s těžkou AP. Důležité upozornění: je nevhodné rušit NJS dřív, než je pacient zatížen pankreatickou dietou a nejsme si jisti, že ji toleruje. Sonda může zůstat na zátce (bez EV) i celý den. Lékaři většinou pokládají za laboratorní limit pro ukončení EV hodnotu CRP < 100 mg/l.
● NJS může mít pacient zavedenou relativně dlouhou dobu bez výměny (přesondování). Přesný limit není stanoven. Osobně jsem zažil nejdelší zavedení NJS 23 dnů (u pacientky s Crohnovou chorobou). (Standardní postupy našeho oddělení).
Poznámky. Při pylorostenóze22 nebo stenóze duodena (vzniká u těžké AP) potřebujeme
odčerpávat žaludeční obsah a zároveň pacienta vyživovat do tenkého střeva. Zde je možné zavést tzv. trojcestnou sondu, kdy jedním koncem umístěným v žaludku odčerpáváme žaludeční obsah (stejně jako NGS na spád), druhý konec umístěný v žaludku způsobuje jeho „odvzdušnění“ a třetím koncem umístěným v první kličce jejuna aplikujeme EV. Sonda je zaváděna podobně jako NJS pod RTG
22 Pylorostenóza = stenóza pyloru, tj. přechod ze žaludku do duodena. Pylorostenóza vzniká např. u rozsáhlého žaludečního vředu.
32
kontrolou, příp. endoskopicky. Trojcestná sonda je používána výhradně na JIP, na standardním oddělení jsem se s ní zatím nesetkal a ani ji nemáme.
Obrázek 2 – NJS se zaváděcím drátem ve sterilním obalu (foto: Bělunek, 2009)
33
Obrázek 3 – správná pozice NJS na RTG snímku (foto: Bělunek, 2009)
Obrázek 4 – zavedená NJS, fixovaná k nosu (foto: Bělunek, 2009)
34
Obrázek 5 – fixace NJS smyčkou kolem ucha (foto: Bělunek, 2009)
Obrázek 6 – všechny infuze, EV a enterální pumpa jsou na jednom stojanu podle zásady
jeden pacient – jeden stojan (foto: Bělunek, 2009)
35
Obrázek 7 – enterální pumpa Flocare (foto: Bělunek, 2009)
Obrázek 8 – enterální pumpa Compat (foto: Bělunek, 2009)
pumpa musí být dokonale fixována ke stojanu šroubem
rychlost průtoku v ml/hod.
36
Obrázek 9 – enterální pumpa Argus (foto: Bělunek, 2009)
Obrázek 10 – Nutrison Standard Pack (Bělunek, 2009) Obrázek 11 – Novasource Diabetes (Bělunek, 2009)
37
Obrázek 12 – Novasource GI Control (foto: Bělunek, 2009)
Obrázek 13 – enterální set Flocare, kompatibilní s enterální pumpou Flocare a Argus,
vhodný např. pro Nutrison Standard Pack (foto: Bělunek, 2009)
38
Obrázek 14 – enterální set Flocare, kompatibilní s enterální pumpou Flocare a Argus,
vhodný např. pro Novasource Diabetes nebo Novasource GI Control (foto: Bělunek, 2009)
Obrázek 15 – enterální set Compat, kompatibilní s enterální pumpou Compat a Argus, vhodný např. pro
Novasource Diabetes nebo Novasource GI Control; horní ústí (označeno červeně) je možné odšroubovat a napojit také na Nutrison Standard Pack (foto: Bělunek, 2009)
39
Obrázek 16 – umístění čidla u enterální pumpy Flocare (foto: Bělunek, 2009)
Obrázek 17 – injekční stříkačka se speciální spojkou, která umožňuje spojení s NJS (foto: Bělunek, 2009)
Obrázek 18 – uzavření NJS zátkou na flexily (foto: Bělunek, 2009)
umístění čidla
hladinka
kolečko, které pohání tok tekutiny v setu
40
11.2.3 Pankreatická dieta Pokud klinický stav pacienta a laboratorní výsledky ukazují na zklidnění zánětu, pacient je
postupně převeden na tzv. pankreatickou dietu. Té může, ale nemusí předcházet EV. U lehké AP, kdy pacient po několika dnech začíná tolerovat perorální příjem, se nezavádí sonda vždy, ale ze STOP per os se přechází přes dietu 0S nebo 0 rovnou na dietu pankreatickou.
Pankreatická dieta je standardizována na 7 dnů (P-1 až P-7) s postupným zatěžováním GIT. Začínáme lehce stravitelnými sacharidovými jídly (starší pečivo, med, džem, přesnídávky, bramborová kaše připravená s vodou), toto období může trvat 2–3 dny, ale je to individuální. Jedná se o dietu nutričně nedostačující s obsahem 20 g tuku na den, a poroto je vhodná parenterální podpora (infuze) nebo popíjení perorálních nutričních doplňků (sipping), např. Nutridrink, Fresubin, Isosource, Diasip, Novasource Diabetes, Novasource GI Control apod. (viz obr. 19, 20, 21) Na výběr máme přípravky v různých příchutích.
Vhodné pokrmy pro první dny pankreatické diety. Nápoje: voda, neperlivé minerálky, čaj ovocný, šípkový, bylinný, ředěné ovocné šťávy čerstvě
připravené z mrkve, pomeranče. Snídaně: med, džem, ovocná přesnídávka, jablečný kysel, starší pečivo, veka, suchary,
piškoty. Polévky: žemlová, bramborová, rýžová, krupicová. Přílohy: brambory vařené, brambory lisované, bramborová kaše, rýže, těstoviny. Bezmasá jídla: rizoto s mrkví, bílková sedlina, dušená mrkev, dušený špenát, dušená rýže s
meruňkami, dušená rýže s jablky, nudle sypané strouhankou a cukrem, žemlovka s jablky, piškot s džemem.
Vejce: bílek můžeme použít v neomezeném množství, žloutek nepoužíváme pro velký obsah tuků a těžkou stravitelnost.
Ovoce: ovoce podáváme mechanicky nebo tepelně upravené, vyzrálé a oloupané. Vhodné jsou banány, jablka, meruňky a broskve ve formě ovocné kaše nebo kompotu.
Zelenina: používáme čerstvou, mraženou, sterilovanou, ale vždy do měkka upravenou. Vhodná je mrkev, celer, petržel, špenát, hlávkový salát. Množství zeleniny omezujeme pro možnost nadýmání.
V dalším období zařazujeme bílkoviny, dáváme přednost libovému bílému masu (kuře,
králík, krůta), nízkotučné mléčné výrobky. Mléko podáváme jen podle snášenlivosti. Dieta by neměla obsahovat více než 40 g tuků na den. V této fázi je dieta nadále nutričně nedostatečná, a proto je vhodné přidání sippingu. Tuto dietu ponecháme 2–3 dny.
Vhodné pokrmy pro další dny pankreatické diety. Do stravy můžeme zařadit nízkotučný tvaroh, sýr žervé, na přípravu pokrmů ½ ks. vejce na
den. Stravu obohatíme i libovým masem (kuře, krůta, králík, filé), které připravíme vařením nebo dušením.
Praktické poznámky:
– K pankreatické dietě nepodáváme bílou kávu. – U diabetiků je nutné objednat dietu pankreatickou diabetickou (zkratka PD-1 až PD-7). – U diabetiků probíhá realimentace při monitoraci a korekci glykemií dle ordinace lékaře. – Postup pankreatické diety určuje ošetřující lékař, příp. ve spolupráci s gastroenterologem a
nutriční terapeutkou. Je běžné, že 7 dnů pankreatické diety pacient projde za méně než 7 dnů (postup je např.: P-1, P-3, P-5, P-7, dieta 4). Důvodem zkrácení pankreatické diety jsou zkracující se doby hospitalizace; samozřejmě také dobrý klinický stav pacienta.
– Jestliže se během pankreatické diety objeví komplikace, pacient dietu „netoleruje“ (např. bolesti, zvracení, vzestup AMS a LPS), je nutné vrátit se zpět na nižší den pankreatické diety nebo na STOP per os, příp. EV. Po zlepšení stavu začíná realimentace zase od začátku.
– Ideální je, je-li pacient propuštěn z nemocnice, až jsme si jistí, že dobře toleruje stravu (to je ovšem výhradně v kompetenci lékaře). (Vrobelová, 2008, s. 1–2; standardní postupy našeho oddělení).
41
11.2.4 Dieta s omezením tuků Pokud se funkce pankreatu upraví k normě a pacient toleruje pankreatickou dietu, přecházíme
na dietu 4 (dieta s omezením tuků, starší název je „žlučníková dieta“), u diabetiků je samozřejmě nutná dieta 9S (diabetická šetřící) nebo 9SX (diabetická šetřící u pacienta na inzulinu), někdy volíme 9/1 (diabetická kašovitá) nebo 9X/1. Dieta 4 obsahuje 60 g tuků na den a jejím hlavním základem je vyloučení přepalovaných tuků, prorostlého masa, nadýmavých potravin a ostrého koření a alkoholu, to znamená i piva.
Obecně v dietě omezujeme potraviny, které vedou ke zvýšené tvorbě pankreatických šťáv. Jíst by se mělo v malých porcích a častěji. Strava by měla být co nejvíce šetrná k trávicímu traktu jak po stránce mechanické, chemické i termické. Je důležité nezapomínat i na dobrý pitný režim. Příjem tekutin by se měl pohybovat mezi 2 až 3 litry denně.
Technologie úpravy stravy: Z technologických postupů volíme vaření, dušení, pečení v alobalu bez tuku. Pokrmy
připravujeme bez tuku a ostrého koření. Povolené množství tuku hradíme pouze kvalitním olejem nebo čerstvým máslem. Olej nebo máslo přidáváme až do hotového pokrmu. Pokrmy zahušťujeme na sucho opraženou moukou, Solamylem nebo jemně nastrouhaným bramborem.
Nevhodné pokrmy: Maso: tučná masa, tučné salámy, kachna, kyselé ryby, konzervy, vnitřnosti, masa smažená. Tuky: slanina, sádlo, lůj, přepalované tuky, vaječné žloutky ve větším množství. Zelenina: zelí, kapusta, luštěniny, paprika, okurky, česnek, cibule, čalamáda, nakládaná
zelenina v octě a oleji. Ovoce: angrešt, rybíz, reveň, jahody, maliny, borůvky, hrušky, švestky, hroznové víno, datle,
fíky, mák, ořechy. Moučníky: kynuté pečivo, moučníky z lineckého a listového těsta a odpalovaného těsta,
moučníky smažené. Ze stravy vyloučíme destiláty, víno, pivo, silnou zrnkovou kávu, čokoládu, zmražené dorty,
zmrzliny, šlehačku a smetanu, ostré koření, pikantní a tučné sýry. Jíme raději menší porce a častěji, uděláme si na jídlo čas a stravu pořádně pokoušeme a
rozmělníme. Tuto žlučníkovou dietu by měli pacienti, kteří prodělali některou z forem pankreatitidy, držet dlouhodobě. Při nedodržování zásad této diety dochází často k opakovaným zánětům a tím i nevratně k dalšímu poškození zdraví. (Vrobelová, 2008, s. 2; standardní postupy našeho oddělení).
O dietě musí být pacient náležitě edukován, nejlépe nutriční terapeutkou, měl by dostat
písemné materiály a je vhodné nechat si pacientem podepsat edukační záznam. O důležitosti diety a edukaci o dietě vypovídá následující kazuistika. Krátká kazuistika č.
12. Mladý pacient byl hospitalizován na našem oddělení pro exacerbaci Crohnovy choroby. Za hospitalizace byl edukován o dietě nutriční terapeutkou a v kompenzovaném stavu byl propuštěn. Asi za 2 hodiny po propuštění z nemocnice si někde ve stánku koupil párek v rohlíku. Asi za 8 hod. po propuštění z nemocnice musel být znova hospitalizován na interní JIP pro akutní pankreatitidu, která se projevovala velmi krutou bolestí. Edukace o dietě tedy vyšla úplně naprázdno.
42
Obrázek 19 – Fresubin v různých příchutích (Bělunek, 2009) Obrázek 20 – Diasip v různých příchutích (Bělunek, 2009)
Obrázek 21 – Isosource Standard (vhodný pro sipping, do NGS i do PEGu), foto: Bělunek, 2009
43
11.2.5 Substituce pankreatických enzymů Po odeznění akutního období pankreatitidy, kdy již pacient přijímá per os stravu, a rovněž u
pankreatitidy chronické, lékař často ordinuje substituci pankreatických enzymů. Směsi pankreatických enzymů (amyláza, lipáza, proteáza) podávané ve formě tablet nebo tobolek usnadňují trávení v době, kdy poškozený pankreas není schopen vyprodukovat dostatek vlastních enzymů. Tím jsou eliminovány příznaky pankreatické maldigesce (steatorea – velký odpad tuků ve stolici, nedostatečné vstřebávání vitaminů rozpustných v tucích, nadýmání, pocit plnosti po jídle aj.). V současnosti je na trhu několik preparátů (např. Panreolan Forte, Pangrol, Kreon, Panzytrat…). Podáváme je krátce před jídlem nebo na začátku jídla.
11.2.6 Parenterální výživa (PV)
Parenterální výživou rozumíme podávání výživných roztoků přímo do krevního řečiště. Roztoky reflektují základná složky výživy ve formě roztoků glukózy, lipidových emulzí a roztoků aminokyselin. Dále do kompletní výživy patří vitaminy, minerály a stopové prvky. Protože se jedná o intravenózní podání, roztoky musí být přísně sterilní. Roztoky podáváme buď z jednotlivých lahví (systém multi-bottle), nebo z vaku, kde jsou všechny složky smíchány (systém all in one). Parenterální výživa může být totální (úplná, zkratka TPV) nebo doplňková, dlouhodobá nebo krátkodobá. Výživnou směs můžeme podávat do centrální nebo periferní žíly, pokud dodržíme požadavky na příslušnou osmolalitu (osmotickou koncentraci). Periferní žíla neunese vysoce koncentrované roztoky, dochází ke dráždění, flebitidám, místnímu poškození. Do periferie také nemůžeme podávat parenterální výživu dlouhodobě (každé cca 3 dny musíme přepichovat flexilu a tím může u konkrétního pacienta dojít k vyčerpání periferních žil). Jsou možné a navíc i často žádoucí kombinace parenterální výživy s enterální výživou (např. u AP) nebo perorálním příjmem (např. u malnutrice, kdy pacient musí zvýšit perorální příjem). Má-li někdo zavedenou parenterální výživu, záleží na klinickém stavu a onemocnění, zda může jíst.
V dnešní době jsou preferované především systémy all in one. Díky omezenému počtu manipulací s vakem snižují riziko vstupu infekce, jsou příznivější pro pacienta, pohodlnější pro personál. Vak kape obvykle 24 hod., při podávání se využívají infuzní pumpy.
Jako sacharidový zdroj energie používáme pouze glukózu. Do periferní žíly podáváme
glukózu maximálně jako 10% roztok, do centrální žíly je možno podat vyšší koncentrace, tedy 20% a 40%. Jedna láhev 5% glukózy obsahuje 25 g glukózy, jedna láhev 10% glukózy obsahuje 50 g. 5% glukózu nepovažujeme za výživu. Ani 3 láhve 5% glukózy (po 500 ml) nepovažujeme za výživu. 1g glukózy nese 4 kcal. Nejobvyklejší dávkování 3 × 500 ml 10% glukózy představuje 150 g glukózy, tj. 600 kcal a současně minimální dávku glukózy pro závislé tkáně. Podáváme-li výživu ve vaku, často korigujeme glykemii kontinuálním podáváním inzulinu v lineárním dávkovači dle hodnot krevního cukru. Po dokapání vaku musíme ukončit aplikaci inzulinu, pokud v ní z nějakých důvodů nechceme pokračovat.
Lipidové emulze existují jako 10% a 20% roztoky. Jejich osmolalita je nízká, lze je
podávat i do periferní žíly. V 500 ml 10% emulze je 50 g tuku, v 500 ml 20% emulze je 100 g tuku. Poskytují významné množství energie, 1 g tuku nese 9 kcal, 100 g tuku tedy dodá 900 kcal.
Existují lipidové emulze s různým složením, každá má své výhody. Roztoky aminokyselin tvoří základní stavební kameny pro tělesné bílkoviny (enzymy,
imunoglobuliny, faktory krevního srážení, proteiny pro stavbu buněk aj.). Hovoříme o zdroji dusíku, lze spočítat, kolik gramů dusíku člověk dostává. Naším cílem je vyrovnaná dusíková bilance. Obvyklá dávka je 1 g bílkovin/kg a den, v zátěžových situacích více, až 1,5 g/kg a den.
Aminokyselinové roztoky jsou obvykle 10% a 15%. Základní roztoky obsahují většinu aminokyselinového spektra, speciální roztoky pak obsahují směsi zvlášť konstruované pro určité situace (selhání jater, ledvin).
44
Vaky pro parenterální výživu existují komerčně vyráběné dvoukomorové nebo tříkomorové nebo se centrálně připravují v lékárně podle předpisu lékaře a jsou připravovány pro potřeby konkrétního pacienta. Omezením komerčně vyráběných vaků je jejich fixní složení.
Dvoukomorové vaky mají v jedné komoře glukózu a ve druhé komoře roztok aminokyselin. Stlačením vaku dojde k přerušení přepážky a smíchání obsahu obou komor. Do dvoukomorových vaků lze přidávat tukové emulze, vitaminy a stopové prvky.
Tříkomorové vaky mají v jedné komoře glukózu, ve druhé aminokyseliny a ve třetí tukovou emulzi. Stlačením vaku dojde ke smíchání všech tří komor. Vitaminy a stopové prvky lze přidávat stejně jako u dvoukomorových vaků. (Grofová, 2007, s. 62–65).
Na našem oddělní nejčastěji používáme firemně vyráběné tříkomorové vaky Clinomel N-4
(pro periferní žílu) a Clinomel N-6 (pro centrální žílu), viz obr. 22. Rychlost aplikace je nejčastěji 80 ml/hod. infuzní pumpou. Jako zdroj vitaminů používáme přípravek Multibionta inj., který lze přidat do vaku nebo do infuze. Do vaku nebo infuze lze přidat také minerály (KCl, MgSO4, Glucose-1-phosphat aj.).
Obrázek 22 – výživový vak Clinomel N-6 pro aplikaci do centrální žíly (foto: Bělunek, 2009)
11.2.6.1 Ošetřovatelská péče o pacienta s PV
● PV může být podávána do periferní nebo centrální žíly (dle přípravku a dle ordinace lékaře). ● S výživovým vakem zacházíme sterilně, neboť výživové roztoky jsou vhodnou živnou
půdou pro bakterie (z toho by mohla vzniknout flebitida v případě aplikace do periferní žíly, nebo katetrová sepse v případě aplikace do centrální žíly).
● Na každý vak použijeme nový infuzní set určený do infuzní pumpy. ● Roztoky v jednotlivých komorách smícháme až těsně před napojením vaku pacientovi. ● Před rozpojením infuzního setu a centrální kanyly nebo periferní flexily provedeme řádnou
desinfekci spoje. ● Z centrální jednocestné kanyly, je-li určena pouze pro podávání parenterální výživy, je
zakázáno odebírat krev a podávat do ní krevní transfuze. Krev je další živnou půdou pro bakterie. Každým odběrem se uvnitř katetru vytvoří rukáv krevních elementů a hrozí katetrová sepse.
● Jestliže překládáme pacienta na jiné oddělní a vak PV ještě nedokapal, pošleme jej spolu s pacientem (PV je drahá).
45
● Pokud jsme nuceni z jakéhokoliv důvodu ukončit aplikaci PV ještě před dokapáním vaku, zbytek musíme zlikvidovat (vypustit do kanálu). Z hygienických důvodů není přípustné vyměnit set za nový sterilní a vak nechat dokapat jinému pacientovi.
● Při podávání PV do centrální kanyly pravidelně každé 2–3 dny převazujeme a kontrolujeme místo vpichu za aseptických podmínek (to platí i v případech, kdy do centrální kanyly není aplikována PV).
● Při podávání PV do periferní žíly přepichujeme flexilu každé 3 dny, v případě komplikací nebo nefunkčnosti častěji. (Grofová, 2007, s. 65; standardní postupy našeho oddělení).
11.2.6.2 Kontraindikace PV
● Pacient může jíst a uživí se. ● Je možno ke kompletní výživě využít fungující GIT nebo jeho část. ● Pominuly důvody, kdy byla parenterální výživa jednoznačně indikována. ● Základní absolutní kontraindikací je těžký nestabilizovaný stav pacienta. Pacient
v těžkém stavu nemůže utilizovat (zužitkovat) podávané živiny. Stabilizace stavu, zastavení krvácení, řádná hydratace, péče o mikrocirkulaci, úprava vnitřního prostředí jsou na prvním místě. Výživa přichází až poté. Ovšem nesmíme příliš dlouho váhat.
● PV patří do arzenálu postupů paliativní péče (např. paliativní operace nebo paliativní chemoterapie). Vhodná ovšem není v situacích, kdy již nedokáže nabídnout žádné řešení a kdy vede pouze k prodlužování umírání.
11.2.6.3 Komplikace PV
Komplikace PV jsou podstatně nebezpečnější oproti komplikacím EV. ● Mechanické komplikace jsou spojeny se zaváděním, dislokací či umístěním centrální
kanyly (pneumothorax, vzduchová embolie, trombóza nebo okluze katetru). ● Z infekčních komplikací je nejzávažnější katetrová sepse. ● Metabolické komplikace mohou být představovány jak přetížením nutričními substráty
(viz kapitola 11.2.2.5 na str. 28), tak jejich nedostatečným přívodem. (Grofová, 2007, s. 66–67).
11.3 Léčba endoskopická O ERCP bylo kompletně pojednáno v kapitole 10.3. V posledních letech se množí poznatky o endoskopické léčbě pankreatických pseudocyst –
cystogastrostomie (spojení pseudocysty se žaludkem), cystoduodenostomie (spojení pseudocysty s duodenem). Užitečné je endosonografické vyšetření23 a tuto techniku lze využít i k drenáži. Počáteční úspěch se pohybuje mezi 80 a 95 %, určitá část však recidivuje. Další možnost – transpapilární drenáž (drenáž cysty skrze Vaterskou papilu) – přichází v úvahu spíše u cyst chronických, jež komunikují s pankreatickým vývodným systémem. (Špičák, 2005, s. 135).
Endosonografické vyšetření je důležité k určení přesného anatomického vztahu pseudocysty k žaludku a duodenu. Před endoskopickou drenáží je nezbytné vědět, že stěna pseudocysty opravdu naléhá na stěnu žaludku a že mezi oběma útvary třeba není interponovaná24 střevní klička.
V naší nemocnici se léčba pseudocyst uskutečňuje za použití chirurgických postupů a perkutánní drenáže pod kontrolou CT (viz následující kapitoly).
23 Endosonografické vyšetření kombinuje metodu endoskopickou s ultrazvukovým vyšetřením. Endosonograf je zaveden do žaludku, odkud jsou přes žaludeční stěnu sonograficky prohlédnuty okolní orgány. Je to metoda užívaná především pro přesnou diagnostiku chorob pankreatu s možností odběru bioptických vzorků. Přístrojové vybavení je velmi nákladné. Pacienti z naší nemocnice jsou k endosonografickému vyšetření odesíláni na jiná pracoviště (např. do Vítkovické nemocnice). 24 interponovaný = uložený mezi dvěma částmi (podstatné jméno zní: interpozice = nenormální uložení nějakého orgánu mezi jiné).
46
11.4 Léčba chirurgická Průběh těžké AP charakterizují dvě fáze, jež jsou provázeny dvěma vrcholy letality.
Časnou fázi charakterizuje toxicko-hypovolemický stav a k úmrtí dochází v důsledku šoku. Druhou, pozdní fázi, charakterizují místní i systémové projevy infikované pankreatické nekrózy. Prognózu ovlivňují zejména tři faktory: 1. rozsah pankreatické a peripankreatické nekrózy 2. její infekce, 3. toxické metabolity pankreatického ascitu. K infekci pankreatické nekrózy dochází u 30–70 % nemocných s pravděpodobností úměrnou jejímu rozsahu s narůstajícím rizikem od druhého týdne od počátku onemocnění.
Strategie chirurgické léčby u infikované nekrózy vychází z těchto předpokladů: 1. Fatální důsledky pankreatitidy lze pozitivně ovlivnit odstraněním zánětlivého infikovaného
ložiska v pankreatu, čímž se přeruší stálá primární produkce zánětlivých mediátorů, toxinů a aktivovaných enzymů.
2. Úkolem intenzivní péče je překlenout počáteční fázi onemocnění do období, kdy drenáž a debridement infikované a devitalizované tkáně má naději na úspěch.
3. K časné smrti dochází v prvním týdnu během toxicko-hypovolemické fáze těžké AP v důsledku multiorgánového selhání. V tomto období nemůže být letalita ovlivněna chirurgickým zákrokem, protože její příčiny jsou prostě jakoukoliv operací neovlivnitelné.
Uplatnění chirurgické léčby u každého konkrétního nemocného tedy spočívá v diskusi tří otázek:
1. Vede přetrvávající poškození pankreatu k udržování či recidivám SIRS se všemi celkovými a extrapankreatickými důsledky?
2. Infikovala se pankreatická nekróza? 3. Došlo ke vzniku lokální, konzervativní léčbou neovlivnitelné komplikace (nekróza tlustého
střeva, duodena, krvácení)? Konečně způsob chirurgické intervence vychází z následujících předpokladů: 1. Důsledky poškození pankreatu lze zvrátit vyjmutím infikované nekrotické části pankreatu,
což vede k přerušení permanentního zánětlivého procesu. 2. Nekrotizující pankreatitidu a celkové projevy zánětu lze ovlivnit drenáží kolekce
tekutiny, která je trvalým zdrojem aktivovaných pankreatických enzymů, zánětlivých mediátorů a pochybně definovaných toxinů.
3. Intenzivní péče je adekvátním opatřením, dokud se pankreatická nekróza neinfikuje. Poté je nezbytně nutná chirurgická léčba, jejímiž základními principy jsou účinná drenáž a odstranění infikované a devitalizované tkáně s maximální snahou ušetřit zdravou pankreatickou tkáň. (Špičák, 2005, s. 196–197).
11.4.1 Indikace a načasování chirurgické léčby
Současné indikace k chirurgické léčbě těžké AP: 1. Infekce pankreatu:
a) infikovaná nekróza b) absces c) infikovaná pseudocysta.
2. Komplikace AP: a) kutní krvácení (intraperitoneální, retroperitoneální, gastrointestinální, ze stěny pseudocysty apod.) b) perforace žaludku, duodena nebo střeva c) obstrukce GIT (žaludek, duodenum, tlusté střevo).
3. Syndrom intraabdominální hypertenze25. (Kostka, 2006, s. 136).
25 intraabdominální hypertenze = zvýšený nitrobřišní tlak (viz kapitola 10.5 na str. 24).
47
Tradičně se uvádí, že absolutní indikací k chirurgické léčbě je zjištění infikované nekrózy. Časná operace v průběhu prvních dvou týdnů je indikována jen při fulminantním průběhu s multiorgánovým selháním neodpovídajícím na konzervativní léčbu a při definované a reparovatelné komplikaci. Protože výsledky takto (zejména neurčitě) indikovaných operací jsou nanejvýš sporné, měla by být maximální snaha každého nemocného převést do další fáze onemocnění, kdy se při postupné demarkaci nekrózy26 naděje na úspěch chirurgické léčby zvyšuje. Jednoduše řečeno: je nanejvýš vhodné vyčkat, až pankreatická nekróza „dozraje“. Patrně v důsledku zkvalitnění konzervativní léčby se načasování chirurgické léčby od počátku onemocnění stále prodlužuje a v některých centrech se v průměru posunulo až do čtvrtého týdne od počátku onemocnění.
Všeobecně se akceptuje, že absolutní indikací k radikální chirurgické léčbě je průkaz infikované pankreatické nekrózy. Pokud jde o léčbu nekrózy sterilní, názory se různí, v současné době však převládá vyčkávací stanovisko. (Špičák, 2005, s. 197).
Krátká kazuistika č. 13. Před několika lety jsem se setkal s pacientem, jenž byl hospitalizován pro těžkou AP, dle CT hodnocenou jako Balthazar E. Po asi měsíční hospitalizaci na interní JIP byla indikována operační revize nyní již infikované pankreatické nekrózy. Pacient si myslel, že měsíční pobyt na JIP s konzervativní léčbou byl ztrátou času, že operaci bylo lepší uskutečnit co nejdřív. Nechápal, že zpočátku byla pankreatická nekróza sterilní a chirurgicky obtížně ovlivnitelná.
Poznámka: hospitalizace pacienta s těžkou AP, která je později řešena operačně, běžně trvá až
několik měsíců.
11.4.2 Technika operační léčby Nejvhodnějším postupem je šetrné, avšak dostatečné odstranění nekrotické tkáně s uchráněním
funkčního pankreatu. Nekrektomií se rozumí chirurgické odstranění devitalizované pankreatické a extrapankreatické tkáně a evakuace kolekcí tekutin. Debridement znamená šetrnou eliminaci nekrotických hmot prováděnou převážně digitálně (prsty). Jedním z hlavních problémů je rekurentní (opětovná, návratná) abdominální sepse patrně z důvodu nedostatečné drenáže či odstranění celého nekrotického ložiska. Proto je nutná snaha tomuto problému systematicky předcházet.
Výše uvedené principy daly vzniknout následujícím v současné době uznávaným operačním technikám:
1. Resekce nebo nekrektomie s Penrose drenáží s případnou reoperací on demand27 (konvenční léčba). Základem této techniky je laparotomický přístup k pankreatu, nekrektomie a následná gravitační drenáž (drény jsou napojeny na sběrné sáčky – spádová drenáž, nebo na Redonovy drény). Považuje se za klasický a překonaný přístup zejména pro nebezpečí perzistující intraabdominální infekce s častou nutností reoperací. Proto je tento typ drenáže doporučován stále častěji jen pro limitované formy pankreatické infekce, omezené na malé nekrózy, s malou pravděpodobností další reoperace. V kombinaci s užitím širších a mnohočetných drénů se její výsledky na pracovištích, které ji stále upřednostňují, výrazně zlepšily. Viz obr. 23.
26 Demarkace nekrózy je její postupné ohraničování oproti zdravé pankreatické tkáni. 27 on demand = dle potřeby, dle stavu.
48
Obrázek 23 – klasická konvenční drenáž (gravitační): laparotomie je zcela uzavřena,
neoplexové drény jsou umístěny k ložiskům nekróz v hlavě a těle pankreatu (Kostka, 2006, s. 138) 2. Resekce nebo nekrektomie a plánované relaparotomie (operace s ponecháním
otevřeného přístupu, dočasný uzávěr dutiny břišní). V současné době se často užívá technika otevřeného břicha s dočasným uzávěrem zipem (např. Ethizip – viz obr. 24 a 25) či síťkou nebo prosté krytí laparotomie sterilní fólií spojené s vydatnou drenáží, ale i další variace. Tento způsob ošetření je vhodný pro rozsáhlé nekrózy. Nespornou výhodou je snadný a rychlý přístup k pankreatu při opakovaných exploracích, které mohou být prováděny i na JIP u lůžka, nevýhodou jsou četné lokální komplikace, jako pankreatické píštěle, krvácení z pankreatického lůžka, komplikace na tenkém i tlustém střevu (jatrogenní poškození) a další. Laparotomie se ponechává k hojení per secundam. Operační léčba končí uzávěrem dutiny břišní s ponecháním peripankreatických drénů.
Obrázek 24 – otevřená drenáž, defekt je provizorně uzavřen zipem (Ethizip), Kostka, 2006, s. 140
49
Obrázek 25 – otevřená drenáž: reexplorace ložisek v pankreatu je kdykoliv možná po otevření zipu
(Kostka, 2006, s. 140) 3. Nekrektomie s uzavřenou kontinuální laváží s případnou reoperací on demand.
Základem této techniky je odstranění nekrózy, zavedení lavážních drénů a uzávěr dutiny břišní. Při tomto přístupu nejsou obvykle další reoperace nutné a šetří se tak vitální pankreatický parenchym. Po operaci následuje extenzivní laváže 6–12 l fyziologického roztoku (příp. jiného lavážního roztoku) za den s cílem očisty lůžka pankreatu. Metoda spočívá v kontinuálním proplachování omentální burzy28, retroperitoneálního prostoru a peritonea se současným vyplavováním volných nekróz. V praxi lze drenáž provést ve verzi slabšího přívodného drénu umístěného do omentální burzy a silných odvodných drénů po obou stranách břicha a Douglasova prostoru29. Laváž trvá podle potřeby různý počet dnů. (Špičák, 2005, s. 198–200; Kostka, 2006, s. 138–141).
Poznámka: polohu břišních drénů je možné upravovat po CT kontrolou.
11.4.3 Chirurgická léčba pankreatických pseudocyst
spočívá v zevní či vnitřní drenáži nebo v resekci. Před každou operací by se měla provést ERCP k posouzení pankreatického vývodného systému, případného útlaku žaludku či cystoduodenální komunikace30.
Zevní drenáž je indikována u infikované pseudocysty a intracystického krvácení31. Vnitřní drenáž je indikována u dobře ohraničených a nekomplikovaných cystoidů. Nejčastěji
se provádí cystogastroanastomóza – Juraszova operace (spojení pseudocysty se žaludkem) a cystojejunoanastomóza (spojení pseudocysty s jejunem), méně často cystoduodenoanastomóza (spojení pseudocysty s duodenem). Drenážní operace je možno provádět laparoskopicky.
Resekce pankreatu je vhodným řešením u cystoidů v terénu chronické pankreatitidy. (Špičák, 2005, s. 135).
Poznámka: v naší nemocnici jsou pacienti hospitalizováni pro AP na Interním oddělení
prezentováni na gastroenterochirurgickém semináři, kde chirurgové spolu s gastroenterology rozhodují o operaci. Cholecystektomie je prováděna nejčastěji plánovaně, s odstupem několika týdnů po přeléčení AP. V případě akutní operace je tato provedena co nejdřív, pouze na základě chirurgického konzilia.
28 bursa omentalis = úsek pobřišnicové dutiny, uložený za žaludkem pod játry a dosahující nalevo až ke slezině. 29 Douglasův prostor je uložen u žen mezi konečníkem a dělohou, u mužů mezi konečníkem a močovým měchýřem. 30 cystoduodenální komunikace = komunikace pseudocysty s duodenem. 31 intracystické krvácení = krvácení do pseudocysty.
50
11.5 Radiologické intervenční postupy v diagnostice a léčbě AP a jejích komplikací Pod CT kontrolou je možné provádět perkutánní aspiraci pankreatických ložisek v rámci
diagnostiky pankreatické infekce (mikrobiologické vyšetření punktátu). V rámci terapeutických intervencí lze provádět perkutánní drenáž pankreatických
pseudocyst, jsou i zprávy o jejím uplatnění u infikovaných cystoidů. Doba drenáže se pohybuje nejčastěji v řádech několika týdnů. Drén se napojuje na podtlakovou Redonovu drenáž. Poté pravidelně provádíme proplachy drénu (sterilním FR nebo Betadinou ředěnou FR v poměru 1:10) např. 3× denně, sledujeme odvedené množství a provádíme převazy okolí drenáže. Takto léčeni pacienti mohou být hospitalizováni na standardním interním nebo chirurgickém oddělení. Použitím radiologické drenáže dojde ke zmenšení nebo úplnému vymizení pseudocysty (ověřuje se opakovaným CT vyšetřením). Není-li drenáž plně úspěšná, může následovat operační výkon. (volně podle Špičák, 2005, s. 135).
V dnešní době je perkutánní drenáž pod CT kontrolou s úspěchem uplatňována také u jaterních abscesů, abscesů v břišní dutině a retroperitoneu. Ošetřování je stejné jako u drenáže pankreatické pseudocysty.
Krátká kazuistika č. 14. Na našem oddělení byl hospitalizovaný pacient s infikovanou pankreatickou pseudocystou. Ta byla řešena perkutánní drenáží pod CT kontrolou. Během cca 2 týdnů došlo k regresi pseudocysty a pacient byl přeložen na Chirurgicko-traumatologické oddělení k definitivní operační léčbě.
12. Ošetřovatelská péče o pacienta s AP na interním oddělení
12.1 Povinnosti sestry při příjmu pacienta Pacient s AP je přijímán dle rozhodnutí lékaře na standardní jednotku interního nebo
chirurgického oddělení nebo na interní či chirurgickou JIP, v případě zvlášť závažného stavu na ARO. ● Pacienta poučíme o naprostém vyloučení perorálního příjmu (STOP per os); může si pouze
vyplachovat ústa. Ujistíme jej, že všechny potřebné tekutiny, živiny a léky dostane v injekcích a infuzích.
● Léky podávané per os, které pacient dlouhodobě užívá (např. antihypertenziva) a má je rozepsané v dekursu, zapíjí minimálním množstvím tekutiny (voda nebo neslazený čaj).
● Jsou vyloučena všechna perorální antidiabetika. Pokud je lékař rozepsal v dekursu, zeptáme se jej, zda má pacient PAD skutečně dostat.
● Má-li pacient zavedenou NGS na spád (derivační sondu), nemůžeme podávat žádné léky per os (léky by odešly spolu s žaludečním obsahem). Lékař by měl v takových případech všechny léky per os vyrušit v dekursu.
● Jestliže pacient nemá zajištěnou žílu (z traumatologické ambulance, interní příjmové ambulance nebo z RZP), zajistíme periferní žílu flexilou, nejlépe silnější, neboť počítáme s aplikací velkého objemu infuzí.
● Pacienta ihned zvážíme (je-li to možné vzhledem k jeho stavu) z důvodu sledování postupu rehydratace.
● U pacienta s ascitem změříme obvod břicha krejčovským metrem. Obvod měříme v nejsilnějším místě, pro přesnost dalších měření vyznačíme v místě prvního měření na kůži čárky lihovým fixem. Během měření má pacient stát, není-li toho schopen, obvod změříme vsedě nebo vleže.
● Každému pacientovi, i kdyby to nebylo ordinováno lékařem, zavedeme bilanci tekutin (BT), viz obr. 26. Chodícím pacientům postavíme na WC džbánek popsaný jejich příjmením, jinou možností je močová láhev, v některých případech se nevyhneme zavedení permanentního močového katetru (PK), viz obr. 27, kdy je BT nejpřesnější. Pacienta důsledně poučíme, že močit musí pouze do džbánku nebo močové láhve.
51
● V bilančním záznamu do kolonek perorálního příjmu píšeme „STOP per os“, později množství vykapané EV a množství tekutin, které pacient vypil. Do kolonek infuzí přesně zapisujeme množství infuzí vč. infuzí s ATB (např. jedna infuze Ciphinu nebo Efloranu má objem 100 ml) a transfuzních přípravků. Do výdeje (kolonka „diuréza + sp. v.) započítáváme přesnou diurézu, příp. zvracení, odpad z NGS, vydatné průjmy. Všechny ztráty nelze naprosto přesně změřit, zde stačí odhad.
● Ihned po příjmu dáme kapat infuze a podáme ordinovanou i. v. medikaci. ● U pacienta sledujeme a aktivně se dotazujeme na bolesti; v případě bolestí a ordinovaných
analgetik zavedeme škálu VAS (vizuální analogová škála), viz obr. 28. ● Dále sledujeme případnou nauzeu, zvracení, pálení žáhy, dušnost (zejména u kardiaků), stav
vědomí a orientace (nutné především u alkoholiků, viz kapitola 8.1 o delirantním stavu). ● Je vhodné si ihned při příjmu všimnout především těchto laboratorních výsledků: ionty a
ionty rozšířené, urea a kreatinin, JT včetně amylázy a lipázy, krevní obraz a všech ostatních, které výrazně vybočují z normy.
● Provedeme nutriční skríning (je součástí vstupní ošetřovatelské anamnézy), viz tabulka 4. ● Zadáme ordinované odběry. U diabetiků je alespoň zpočátku vhodné profilování glykemií
glukometrem. ● Jestliže má pacient sníženou pohyblivost a soběstačnost, opatříme lůžko jednou nebo dvěma
postranicemi, pokud postranice odmítá, necháme si podepsat edukační záznam (v případě rizika pádu je žádoucí, aby pacient – po poučení sestrou – podepsal edukační záznam vždy).
12.2 Ošetřovatelská péče v následném období (po slnění bezprostředních povinností)
● Vedeme a sledujeme přesnou BT, každý den na konci noční směny zapisujeme BT za předchozí den do dekursu. V případě výrazně nízkého výdeje oproti příjmu informujeme lékaře; nemá-li pacient zaveden PK, ujistíme se, že močí pouze do džbánku, v opačném případě je vhodné do bilančního listu a dekursu napsat „výdej (v ml) + WC“ a do hlášení „BT nepřesná, pacient močí do WC“.
● Zpočátku může být pacient oligurický až anurický i přes velké objemy infuzí, neboť je dehydrovaný. V prvních dnech hospitalizace je žádoucí pozitivní BT (příjem je vyšší než výdej). O zlepšování stavu vypovídá postupné zvyšování diurézy.
● Denně pacienta vážíme; každý den musíme sledovat změny hmotnosti oproti předešlým dnům. Pokud pacient výrazně přibírá na váze (např. nárůst o 6 kg oproti předešlému dni), což je logicky spojeno s vysokým příjmem tekutin v infuzích a nízkou diurézou, znamená to, že zadržuje (retinuje) tekutiny. Je to pochopitelné, protože dostává denně infuzemi třeba 6 l tekutin. Zatímco u mladších pacientů se to zpravidla obejde bez subjektivních obtíží, starší pacienti a zvláště kardiaci mohou dojít ke kardiálnímu selhávání (dušnost, otoky dolních končetin až edém plic). V takových případech u pacienta sledujeme případnou dušnost, změříme TK a saturaci krve kyslíkem (SaO2) a dle potřeby podáme kyslík, dále můžeme natočit EKG. Vždy informujeme lékaře. Lékař může ordinovat diuretika, která vedou ke snížení objemu v krevním řečišti, a tím ulehčují srdeční práci. V neposlední řadě může zredukovat dávky infuzí. V rámci této „intenzivní péče“ je nezbytné sledovat přesnou BT, u pacientů, kteří nejsou zacévkováni, je vhodné zavést PK.
● Při masivní volumoresuscitace je nutná monitorace TK, např. 2× denně, což rozhoduje lékař. Na JIP je TK monitorován dle potřeby daleko častěji (také na standardním oddělení máme tlakové monitory). Je-li pacient hypotenzní nebo dokonce v šoku, bude jistě oligurický až anurický, protože jeho ledviny nejsou dostatečně prokrvené. Terapeutická intervence spočívá v adekvátním doplnění objemu krevního řečiště, příp. ve farmakologické podpoře krevního oběhu katecholaminy, ve zvlášť závažných případech je přistupováno k hemodialýze.
● Výše zmíněné přetížení pacienta tekutinami je v klinické praxi relativně častým jevem (především při volumoresuscitaci u AP, substituci minerálů infuzemi, při mnohočetných transfuzích), vyžaduje promptní lékařské i ošetřovatelské intervence, a při odpovídající péči málokdy vede k ohrožení života.
52
● Na JIP je běžná monitorace centrálního žilního tlaku (CŽT). Normální hodnoty jsou 0 až + 10 cm H2O. Nižší hodnoty vidíme při dehydrataci, hodnoty vyšší se objevují např. při srdečním selhání nebo přetížení tekutinami. V rámci masivní volumoresuscitace je nezbytná kontinuální monitorace CŽT.
● U pacienta s ascitem denně měříme a zapisujeme do dekursu obvod břicha. O srovnání hodnot s předešlými dny platí totéž, co bylo řečeno ohledně hmotnosti a BT.
● Dokud má pacient STOP per os, infuze je vhodné nechat kapat po celých 24 hodin (i přes celou noc), aby nebyl bez příjmu tekutin.
● V případě EV pomocí NJS postupujeme podle zásad v kapitole 11.2.2.10. Pacient s AP má vedle EV infuze a obvykle STOP per os, později může lékař povolit tekutiny a dále je přecházeno na pankreatickou dietu (viz kapitola 11.2.3).
● Diabetikovi, jemuž je aplikována EV nebo PV, monitorujeme krevní cukr (KC) glukometrem a dle výsledků upravuje lékař průtok inzulinu v lineárním dávkovači (LD). KC měříme minimálně 3× denně (s ranními odběry, kolem 11 hod. dopoledne, kolem 17. hod. odpoledne) + ve 21 hod., dle ordinace také ve 2 hod. v noci, příp. v jiné časy. V době noční pauzy enterální výživy standardně zastavujeme LD s inzulinem; u diabetika, který vyžaduje vysoké dávky inzulinu, ponecháváme dle ordinace LD sníženou rychlostí (za přísné monitorace glykemií). PV je aplikována kontinuálně celých 24 hod., tudíž aplikace inzulinu je také kontinuální. LD vidíme na obr. 29.
● Ředění inzulinu do LD: 1 j. inzulinu na 1 ml FR (např. 50 j. inzulinu naředíme do 50 ml FR). ● i. v. (ve formě infuzí a LD) lze podávat pouze krátkodobě působící humánní inzuliny (v
současné době jsou registrovány: Humulin R, Actrapid). ● Jakmile pacient přejde na pankreatickou dietu, je možno ukončit BT, vážit už není nutné
denně (nejlépe po dohodě s lékařem). ● Aktivně sledujeme bolesti, podáváme analgetika dle ordinace. U velmi krutých bolestí může
lékař ordinovat kontinuální aplikaci opioidního analgetika (např. Dipidoloru) LD. ● Při výrazné plynatosti (meteorismu), zástavě odchodu větrů, můžeme zavést rektální rourku
(např. několikrát denně na 15 minut) a domluvíme se s lékařem na dalším postupu. ● Dbáme na pravidelné vyprazdňování stolice (alespoň jednou za 4 dny) za pomoci
glycerinových čípků nebo mikroklyzmatu, a to i v případě, že má pacient STOP per os. To je potřeba vysvětlit, protože někteří pacienti si myslí, že pokud nic nejedí, nemusí mít stolici třeba dva týdny.
● Pacienta připravujeme na vyšetření podle informací v kapitole 10. ● PK rušíme po dohodě s lékařem; před jeho extrakcí je nutné jej 12 hod. kolíčkovat a
odpouštět (aby si „močový měchýř zvykl na opakované plnění a vyprazdňování“).
53
Obrázek 26 – bilanční záznam (tiskopis Nemocnice ve Frýdku-Místku, 2009)
54
Obrázek 27 – sběrný sáček napojený na permanentní močový katetr, používaný na standardních odděleních
(stejný sběrný sáček je napojován také na NGS a na spádové drenáže), foto: Bělunek, 2009
55
Škála VAS, přední strana (tiskopis Nemocnice ve Frýdku-Místku, 2009)
56
Obrázek 28 – škála VAS, zadní strana (tiskopis Nemocnice ve Frýdku-Místku, 2009)
57
Hodnocení nutričního rizika Počáteční screening snížení hmotnosti za poslední 3 měsíce ano/ne snížení příjmu v posledním měsíci před hospitalizací ano/ne závažná dg. ano/ne BMI pod 20,5 ano/ne
1× ano – pokračovat ve finálním screeningu Finální screening A věk nad 70 let 1 bod
není 0 bodů lehká 1 bod střední 2 body
B závažnost choroby
těžká 3 body není 0 bodů lehká úbytek nad 5 % váhy za 3 měsíce,
snížení příjmu na 50–75 % 1 bod
střední úbytek nad 5 % váhy za 2 měsíce, snížení příjmu na 25–50 %, BMI 18,5–20,5
2 body
C alterace nutričního stavu
těžká úbytek nad 5 % váhy za 1 měsíc, snížení příjmu na 0–25 %, BMI pod 18,5
3 body
Tabulka 4 – hodnocení nutričního rizika (součást sesterské anamnézy Nemocnice ve Frýdku-Místku, 2009)
Obrázek 29 – lineární dávkovač (foto: Bělunek, 2009)
58
13. Dlouhá kazuistika 73letý pacient byl přijat na Internu III 18. 1. 2008 (pátek) ráno pro akutní biliární
pankreatitidu. Významná anamnestická data: DM II. typu na inzulinu a PAD, cholecystolitiáza, arteriální
hypertenze, zaprášení plic jako choroba z povolání (25 let pracoval jako horník); exkuřák, alkohol nepije.
Medikace před hospitalizací: Prestarium Combi, HMR 20 – 20 – 20 j., Lantus 0 – 0 – 0 – 40 j., metformin 1 g tbl. 1 – 0 – 1 (denní potřeba inzulinu 100 jednotek + PAD).
Nynější onemocnění: večer snědl lečo, od 3 hod. ráno bolesti břicha v epigastriu, 3× zvracel pozřenou stravu, 3× průjmovitá stolice. V laboratoři výrazné zvýšení AMS a LPS, zvýšené jaterní testy.
Při příjmu bolesti břicha přetrvávají, bez ikteru, oběhově stabilní. Soběstačný, spolupracuje, váha 85 kg, výška 170 cm.
Průběh hospitalizace chronologicky. ● V den příjmu STOP per os, flexila, infuze, ATB i. v., zavedena BT (džbánek na WC),
denně váha. Provedena sonografie břicha s nálezem vícečetné cholecystolitiázy. Indikován k ERCP, která provedena týž den – kanylován štíhlý hepatocholedochus bez překážky. Kámen ve žlučových cestách tedy nebyl nalezen.
Denně profil KC glukometrem, KC vysoké, aplikován inzulin s. c. Diuréza slušná. ● 19. 1. (sobota) – zavedena NJS, Novasource Diabetes 20 ml/hod. s noční pauzou, inzulin
s. c. dle hodnot KC. Nadále p. o. STOP, infuze. Večer NJS vypadla, následující den plánováno znovuzavedení.
● 20. 1. (neděle) – vzestup váhy o 6 kg za 2 dny, subj. dušný, zaveden PK, diuretika i. v. Znovu zavedena NJS, Novasource Diabetes 40 ml/hod. spolu s inzulinem v LD 4 ml/hod. dle KC. V době noční pauzy EV rovněž pauza LD s inzulinem. Večer progrese dušnosti, dle lékaře podán Syntophyllin a Hydrocortison s efektem.
● 21. 1. (pondělí) – Novasource Diabetes 60 ml/hod., LD s inzulinem 3,5 ml/hod. Odpoledne vypadla NJS, zavedena znova.
● 22. 1. (úterý) – provedeno kontrastní CT břicha s nálezem pankreatitis acuta typ C dle Balthasara. Novasource Diabetes nadále 60 ml/hod. s noční pauzou, LD s inzulinem 4 ml/hod., odpoledne dle KC navýšeno na 4,5 ml/hod.
● 23. 1. (středa) – nadále STOP per os, Novasource Diabetes 60, ml/hod., večerní KC 16,2, LD s inzulinem navýšen na 5 ml/hod. Pacient již bez bolestí, 24hodinová diuréza 6400 ml.
Předveden na gastroenterochirurgickém semináři, objednán k plánované laparoskopické CHCE.
● 24. 1. (čtvrtek) – Novasource Diabetes nadále 60 ml/hod., KC glukometrem 3× + ve 21 a ve 2 hodiny glukometrem. V době aplikace EV průtok inzulinu 8 ml/hod., v noční pauze 1,5 ml/hod.
V tento den měl pacient denní potřebu inzulinu 166 jednotek (!). Poznámka: u diabetiků léčených inzulinovou pumpou (což je prakticky podobné jako aplikace inzulinu i. v. pomocí LD) je přibližná potřeba bazální dávky inzulinu mezi půlnocí a 4. hodinou ranní 0,6 jednotky (Perušičová a kol., 2008, s. 224); náš pacient měl tedy vysokou potřebu inzulinu v nemoci i ve zdraví.
● 25. 1. (pátek) – Novasource Diabetes stejně jako předešlé dny, inzulin 6 ml/hod., v noční pauze 1,5 ml/hod. (denní potřeba inzulinu 126 jednotek).
● 26. 1. (sobota) – Novasource Diabetes stejně jako předešlé dny, inzulin 6,5 ml/hod., v noční pauze 1,5 ml/hod.
● 27. 1. (neděle) – Novasource Diabetes stejně jako předešlé dny, inzulin 6 ml/hod., v noční pauze 1,5 ml/hod.
● 28. 1. (pondělí) – ode dneška dieta PD 1. den, LD s inzulinem ex, EV ukončena, dietu toleruje, odpoledne NJS ex. Inzulin dále aplikován s. c. dle KC, večer KC vysoký, podána infuze s inzulinem, poté 40 j. Lantusu (pacientova obvyklá dávka). Během dne PK kolíčkován.
59
● 29. 1. (úterý) – dieta PD 3. den, toleruje. PK ex, močí spontánně. Inzulin dle KC, glykemie v normě.
● 30. 1. (středa) – dieta PD 6. den, toleruje, flexila ex. Subj. bez potíží, afebrilní. ● 31. 1. (čtvrtek) – dieta 9SX, toleruje, tento den dimise. ● 13. 2. přijat na Chirurgicko-traumatologické oddělení, následující den provedena
laparoskopická CHCE, po výkonu bez komplikací. Dimise 18. 2.
14. Seznam zkratek použitých v textu ABR – acidobazická rovnováha AMS – amyláza AP – akutní pankreatitida ARDS – akutní respirační selhání ATB – antibiotika BT – bilance tekutin CHCE – cholecystektomie cm H2O – cm vodního sloupce CRP – C-reaktivní protein CT – výpočetní tomografie DIC – diseminovaná intravaskulární koagulace Dieta P – dieta pankreatická Dieta PD – dieta pankreatická diabetická EPT – endoskopická papilosfinkterotomie ERCP – endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie EV – enterální výživa FR – fyziologický roztok Hb – hemoglobin Ht – hematokrit i. v. – intravenózně j. – mezinárodní jednotka inzulinu. JIP – jednotka intenzivní péče JT – jaterní testy KC – krevní cukr LD – lineární dávkovač LPS – lipáza mm Hg – mm rtuťového sloupce MODS – multiorgánová dysfunkce MR – magnetická rezonance MRCP – cholangiopankreatikografie při magnetické rezonanci NGS – nazogastrická sonda NJS – nazojejunální sonda OKB – oddělní klinické biochemie PEG – perkutánní endoskopická gastrostomie PK – permanentní močový katetr p. o. – per os, perorálně PV – parenterální výživa PTC – perkutánní transhepatální cholangiografie PTD – perkutánní transhepatální (cholangio)drenáž žlučových cest RTG – rentgen SaO2 – saturace krve kyslíkem s. c. – subkutánně
60
STOP per os – naprosté vyloučení perorálního příjmu (tekutin i stravy) TK – krevní tlak TPV – totální parenterální výživa VAS – vizuální analogová škála bolesti.
15. Seznam fotografií a obrázků Obrázek 1 – RTG snímek z ERCP........................................................................................................22 Obrázek 2 – NJS se zaváděcím drátem ve sterilním obalu...................................................................32 Obrázek 3 – správná pozice NJS na RTG snímku................................................................................33 Obrázek 4 – zavedená NJS, fixovaná k nosu........................................................................................33 Obrázek 5 – fixace NJS smyčkou kolem ucha .....................................................................................34 Obrázek 6 – všechny infuze, EV a enterální pumpa jsou na jednom stojanu podle zásady jeden pacient – jeden stojan .............................................................................................................................34 Obrázek 7 – enterální pumpa Flocare ...................................................................................................35 Obrázek 8 – enterální pumpa Compat ..................................................................................................35 Obrázek 9 – enterální pumpa Argus .....................................................................................................36 Obrázek 10 – Nutrison Standard Pack Obrázek 11 – Novasource Diabetes ...........................36 Obrázek 12 – Novasource GI Control ..................................................................................................37 Obrázek 13 – enterální set Flocare, kompatibilní s enterální pumpou Flocare a Argus, vhodný např. pro Nutrison Standard Pack ...................................................................................................................37 Obrázek 14 – enterální set Flocare, kompatibilní s enterální pumpou Flocare a Argus, vhodný např. pro Novasource Diabetes nebo Novasource GI Control ........................................................................38 Obrázek 15 – enterální set Compat, kompatibilní s enterální pumpou Compat a Argus, vhodný např. pro Novasource Diabetes nebo Novasource GI Control; horní ústí (označeno červeně) je možné odšroubovat a napojit také na Nutrison Standard Pack..........................................................................38 Obrázek 16 – umístění čidla u enterální pumpy Flocare ......................................................................39 Obrázek 17 – injekční stříkačka se speciální spojkou, která umožňuje spojení s NJS.........................39 Obrázek 18 – uzavření NJS zátkou na flexily.......................................................................................39 Obrázek 19 – Fresubin v různých příchutích Obrázek 20 – Diasip v různých příchutích ............42 Obrázek 21 – Isosource Standard .........................................................................................................42 Obrázek 22 – výživový vak Clinomel N-6 pro aplikaci do centrální žíly ............................................44 Obrázek 23 – klasická konvenční drenáž (gravitační): laparotomie je zcela uzavřena, neoplexové drény jsou umístěny k ložiskům nekróz v hlavě a těle pankreatu..........................................................48 Obrázek 24 – otevřená drenáž, defekt je provizorně uzavřen zipem (Ethizip).....................................48 Obrázek 25 – otevřená drenáž: reexplorace ložisek v pankreatu je kdykoliv možná po otevření zipu49 Obrázek 26 – bilanční záznam..............................................................................................................53 Obrázek 27 – sběrný sáček napojený na permanentní močový katetr, používaný na standardních odděleních ..............................................................................................................................................54 Obrázek 28 – škála VAS, zadní strana .................................................................................................56 Obrázek 29 – lineární dávkovač ...........................................................................................................57
16. Seznam tabulek Tabulka 1 – klinický obraz delirantního stavu......................................................................................12 Tabulka 2 – léčba delirantního stavu ....................................................................................................13 Tabulka 3 – referenční hodnoty základních vyšetření krve..................................................................17 Tabulka 4 – hodnocení nutričního rizika ..............................................................................................57
61
17. Seznam krátkých kazuistik Krátká kazuistika č. 1 ............................................................................................................................8 Krátká kazuistika č. 2 ..........................................................................................................................10 Krátká kazuistika č. 3 ..........................................................................................................................11 Krátká kazuistika č. 4 ..........................................................................................................................13 Krátká kazuistika č. 5 ..........................................................................................................................19 Krátká kazuistika č. 6 ..........................................................................................................................19 Krátká kazuistika č. 7 ..........................................................................................................................21 Krátká kazuistika č. 8 ..........................................................................................................................21 Krátká kazuistika č. 9 ..........................................................................................................................21 Krátká kazuistika č. 10 ........................................................................................................................21 Krátká kazuistika č. 11 ........................................................................................................................23 Krátká kazuistika č. 12 ........................................................................................................................41 Krátká kazuistika č. 13 ........................................................................................................................47 Krátká kazuistika č. 14 ........................................................................................................................50
18. Použité zdroje
18.1 Monografie a periodika FENEIS, Heinz. Anatomický obrazový slovník. Čtvrté, přepracované vydání. Praha: Avicenum, 1981. 478 s. GROFOVÁ, Zuzana. Nutriční podpora. Praktický rádce pro sestry. 1. vyd. Praha: Grada, 2007. 248 s. ISBN 978-80-247-1868-2. HLAVAJČÍKOVÁ, Kateřina, VAŠUTOVÁ, Irena. Laboratorní příručka Oddělení klinické biochemie Nemocnice ve Frýdku-Místku. 82 s. Frýdek-Místek: Nemocnice ve Frýdku-Místku, 2008. CHVAL, Josef. Delirium tremens. Interní medicína pro praxi. 2007, roč. 9, č. 12. s. 566–568. ISSN 1212-7299. KOSTKA, Radomil. Akutní pankreatitida. Komplexní přístup. 1. vyd. Praha: Galén, 2006. 233 s. ISBN 80-7262-427-X. LUKÁŠ, Karel a kol. Gastroenterologie a hepatologie pro zdravotní sestry. 1. vyd. Praha: Grada, 2005. 288 s. ISBN 80-247-1283-0. LUKÁŠ, Karel, ŽÁK, Aleš a kol. Gastroenterologie a hepatologie – učebnice. 1. vyd. Praha: Grada, 2007. 380 s. ISBN 978-80-247-1787-6. MEDICAL TRIBUNE. Medical Tribune Pharmindex Brevíř 2008. 17. vyd. Praha: Medical Tribune, 2008. PERUŠIČOVÁ, J. a kol. Diabetologie 2008. 1. vyd. Praha: Triton, 2008. 282 s. ISBN 978-80-7387-176-5. PILCH, Roman. Delirium tremens – rizikové faktory vzniku. Praktický lékař. 2005, roč. 85, č. 11. s. 618–621. ISSN 0032-6739. ŠPIČÁK, Julius. Akutní pankreatitida. 1. vyd. Praha: Grada, 2005. 216 s. ISBN 80-247-0942-2.
62
ZADÁK, Zdeněk, HAVEL, Eduard a kol. Intenzivní medicína na principech vnitřního lékařství. 1. vyd. Praha: Grada, 2007. 335 s. ISBN 978-80-247-2099-9. ZAZULA, Roman, WOHL, Pavel. Akutní pankreatitida. Medicína pro praxi. 2005, roč. 2, č. 4. s. 147–151. ISSN 1214-8687. ZEMAN, Miroslav et al. Speciální chirurgie. Druhé vydání. Praha: Galén, 2004. 575 s. ISBN 80-7262-260-9. Vlastní zkušenosti. Vlastní fotografie.
18.2 Internetové zdroje SPOLEČNOST KLINICKÉ VÝŽIVY A INZENZIVNÍ METABOLICKÉ PÉČE. ESPEN Guidelines Doporučené postupy pro enterální výživu: Pankreas. In Doporučené postupy pro enterální výživu (ESPEN). [online]. [Cit. 2009-01-10]. Dostupný z: <http://www.skvimp.cz/?action=changecategory&value=25>. VROBELOVÁ, Helena. Dieta pankreatická. 2008. In NIS – Různé. [online]. Frýdek-Místek: Intranet Nemocnice ve Frýdku-Místku, 1999. [Cit. 2009-04-20]. Dostupný z Intranetu Nemocnice ve Frýdku-Místku.
