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Der akute Herzpatient in der
Kleintiermedizin
Dr. vet. med. Alan Kovacevic, DECVIM-CA/cardiology
Vetsuisse-Fakultät Universität Bern
Departement für klinische Veterinärmedizin
Abteilung Kardiologie
Längass-Strasse 128
CH-3012 Bern
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Hund und Katze beim Kardiologen
10% aller Patienten einer Kleintierklinik sind Herzpatienten
Erworbene Erkrankungen
Endokard: Endokardiose, Endokarditis, Prolaps der Klappen
Myokard: Kardiomyopathien, Myokarditis, Neoplasien
Perikard: Entzündung, Neoplasien
Primäre Arrhythmien
Angeborene Erkrankungen
0,8-1% der Jungtiere haben
kongenitale Herzerkrankungen
SAS, PS, TF, PDA, VSD, ASD,
MD, TD, PPDH
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Die Klinik: Zeichen von Herzversagen
Rechts: Aszites
Hepato/Splenomegalie
Distension V. jugularis
Hydrothorax/-perikard
Ödeme
Links: Husten
Leistungsschwäche
Dyspnoe
Synkopen
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Vergleich der Klassifikationssysteme M. Deinert: Therapie erworbener Herzerkrankungen bei Hund und Katze. Enke 2010
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CHIEF Klassifikation
der caninen Herzerkrankungen
STADIUM A STADIUM B STADIUM C STADIUM D
Risiko einer
Herzerkrankung (HE);
keine strukturelle HE
dokumentiert; z.B.:
genetische
Prädisposition,
gleichzeitige
systemische
Erkrankung mit
kardiovaskulärer
Auswirkung
HE dokumentiert;
B1 keine Anzeichen
einer Herzinsuffizienz
(HI); aber:
B2 Fakultatives
Vorliegen einer
Kardiomegalie
Vorangegangene oder
aktuelle klinische Symptome
einer objektiv dokumentierten
Herzinsuffizienz (HI)
C1 (vorangegangen): Keine
klinischen Symptome
(stabile HI)
C2 (aktuell): Geringe bis
mittelgradige HI
C3 (aktuell): hochgradige,
lebensbedrohliche HI
+/- Zeichen geringer
Auswurfleistung
Therapieresistente HI,
die nicht auf
maximale/optimale
Medikation anspricht
(flankierende
Maßnahmen nötig,
um das Tier am Leben
zu erhalten)
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Praktisches Management von Stadium C3:
hochgradig, lebensbedrohliche HI
Furosemid i.v. CRI 1 mg/kg/h; Sauerstoff, Thorakozentese,
Abdominozentese, Perikardpunktion
Dopamin, Dobutamin, Nitroprussid,
Beta-Blocker, Hydralazin, Amlodipin,
Digoxin, Nitroglyzerin, Butorphanol,
Buprenorphin, ACP, Aminophillin
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Praktisches Management von Stadium D:
Therapieresistente HI
• PEEP- Ventilation, Pimobendan 3x/Tag, Sildenafil
• eine Euthanasie ist zu erwägen
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Endokardiose Chronische myxomatöse Degeneration- Ursache unklar.
Kleine und mittelgrosse Rassen, männlich, Auftreten der
klinischen Symptome: 8-10 Jahren. Bis zu 75% der Kardio-Fälle
Mitral Klappen 62 %
Mitral + Trikuspidal 33 %
Trikuspidal 1%
Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch:
• häufiges Vorkommen
• populäre Rassen
• einfache DX (Herzgeräusch)
• langsame Progression
• lange therapierbar
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Häufig befallene Rassen
Sonderform bei
grossen Rassen
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Klinische Symptome Endokardiose der Mitralis Husten, Leistungsschwäche, Synkopen, Gewichtsverlust
Tachypnoe, Dyspnoe, verlängerte kapillare Füllungszeit, blasse Schleimhäute
Tachykardie, schwacher Puls, syst. Herzgeräusche 5. IKR links, Brustwandschwirren
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Klinische Symptome Endokardiose
der Trikuspidalis
Aszites, Jugularispulsation, Hepato-/Splenomegalie,
verlängerte kapillare Füllungszeit, blasse SLH,
Tachykardie, schwacher Puls, syst. Herzgeräusche
(4. IKR rechts), Brustwandschwirren
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EKG : Tachykardie, AES, VES, P-mitrale, hohe R2,
ST Denivelation
Röntgenbefunde Mitralendokardiose
Kardiomegalie LV, LA
Angehobene Trachea und Stammbronchen
Dilatierte Lungenvenen
Erhöhte Lungendichte, interstitiell-alveoläres Lungenödem
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Mitralendokardiose Ultraschallbefunde
RP SAX: grosses
Kammerlumen,
Abnormale
Verkürzungsfraktion über 50%
RP LAX: grosses
Kammerlumen und normale
Wanddicke.
Hgr. Regurgitation
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Endokardiose: LA-Dilatation
Massive Dilatation des
linken Atriums; das LA/Ao-
Verhältnis ist auf 2.75
angestiegen
Physiologisches
LA/Ao Verhältnis.
Normal < 1.3 bis 1.5
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Dilatative Kardiomyopathie
U: 1° (primär)
Abnorme strukturelle und funktionelle Proteine der
Sarkomeren. Genetisch vorprogrammiert, wird komplex und
rassenabhängig unterschiedlich vererbt.
U: 2° (sekundär)
Infektionen: Parvovirose, Borreliose, Trypanosomiasis.
Endokrin: Hyperthyreoidismus, Hypothyreoidismus.
Intoxikation: Doxorubicin. Nutritiv: Taurin-/Karnitinmangel.
Degenerativ: Chronische Klappenerkrankungen.
Dystrophie/Entzündungen: Duchenne Muskeldystrophie,
GDV, Pankreatitis….
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Prävalenz Die häufigste erworbene Erkrankung bei Hunden grosser und
sehr grosser Rassen. Alter der Patienten liegt bei 3-8 Jahre.
Der Cocker Spaniel und Portugiesischer Wasserhund sind
Repräsentanten der kleinen/mittelgrossen Rassen.
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DKMP klinische Befunde
Meistens klinische Zeichen von Linksherzversagen: Husten,
Leistungsschwäche, Synkopen, Gewichtsverlust,
Tachypnoe, Dyspnoe, plötzlicher Herztod, verlängerte
kapillare Füllungszeit, blasse Schleimhäute, schwacher,
arrhythmischer Puls mit Defiziten
Gelegentlich klinische Zeichen von Rechtsherzversagen:
Aszites, Ödeme, Hepato-/Splenomegalie, Jugularisstau/-
pulsation. Auch Kombination L und R möglich
Abgeschwächter Herzstoss, nach kaudal verlagert, evt.
abwesend
Auskultation: Tachykardie oder Tachyarrhythmie, oft 3. HT-
oder Summationgallopp, leise systolische Herzgeräusche
von Mitral-/Trikuspidalregurgitation
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DKMP Röntgenbefunde
Es bestehen relativ grosse Rassenunterschiede,
gelegentlich ohne deutliche Abweichungen von der
Norm bis hin zu Kardiomegalie, Lungenödem, gestaute
Lungengefässe, Pleuralerguss.
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DKMP Ultraschallbefunde
RP LAX DKMP: reduzierte
Wanddicke und dilatiertes Lumen des
linken Ventrikels. Vorhofflimmern.
Abnormale Verkürzungsfraktion 12%
RP LAX: normales Kammerlumen
und normale Wanddicke.
Sinusarrhythmie.
Normale Verkürzungsfraktion 35%
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EKG Befunde
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DKMP: Antiarrhythmische TX
Vorhofflimmern:
Digoxin, Diltiazem, Betablocker
Kammer-ES, ventrikuläre Tachykardien:
Sotalol, Atenolol, Amiodaron.
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Perikarderguss
• Aszites, gestaute/pulsierende V. jugularis, Hepato-
/Splenomegalie, hepato-jugularer Reflux
• Leistungsschwäche, Abmagern
• Schwacher und paradoxer Puls
• Gedämpft: Herztöne, Lungengeräusche Perkussionsbefund
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Radiologische Zeichen Perikarderguss
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EKG Perikarderguss
Elektrisches Alternanz und Niederspannung („low voltage“)
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Perikarderguss: Ultraschall
RP LAX
Kollaps RV und RA, viel
FF im Perikard. Keine
eindeutige Ursache der
FF zu erkennen
RP SAX
Kollaps RV und RA, viel
FF im Perikard
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Perikarderguss: Ultraschall
RP LAX
Kollaps RV und RA, viel
FF im Perikard
Eindeutige UV (Masse)
RP SAX
Kollaps RV und RA, viel
FF im Perikard.
Eindeutige UV.
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Perikarderguss und Pleuralerguss bei
der Katze
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Therapeutisches Vorgehen
Perkutane Ballonperikardiotomie
Thorakoskopische partielle Perikardiotomie Bild: Prof Nickel-BRD,
Transthorakale Punktion
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Weiterer Verlauf und Abklärungen
Überwachung: Ultraschall- Nachkontrolle
1° 24 h post Punktion
2° 3-4 Wochen post Punktion
Diuretika (Furosemid 1 mg/kg BID); Antibiotika nach Bedarf- eher
nicht; Entzündungshemmer werden nicht empfohlen (Prednisolon,
NSAIDS; Azathioprine)
Zytologische Untersuchung, bakteriologische
Untersuchung, mykologische Untersuchung
pH Messung der Ergussflüssigkeit: pH unter 6,5
eher entzündliche Genese, über 7,5 eher
neoplastischer Genese
Falls Rezidiv (bei IPE ca 30-50%) : noch 2
Punktionen danach Perikardiotomie
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Oft perakutes Auftreten von Dyspnoe/ Tachypnoe, Anorexie,
Schwäche, Lähmung. KEIN Husten bei Herzerkrankungen.
Systolisches Herzgeräusch. Galopp-Rhythmus, Tachykardie/
Arrhythmie, abnormaler Auskultationsbefund der Lunge:
knistern oder rasseln vs. gedämpfte Lungengeräusche
Kardiomyopathien der Katze: Anamnese und klinische Symptome und Befunde
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Der Röntgenbefund ist unspezifisch. Kardiomegalie, gestaute Lungengefässe und Thoraxerguss sind oft nachzuweisen. Erweiterung der Vorhofschatten.
HCM und RCM: Röntgen
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HCM und RCM: EKG
Das EKG ist oft ohne Besonderheiten, supraventrikuläre Tachykardie mit Achsenverschiebung ist die häufigste Abweichung von der Norm. Extrasystolen und partielle Schenkelböcke werden beobachtet
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HCM: Ultraschall
Hochgradig verdickte Muskulatur der linken Kammerwand, Reduktion des linksventrikulären Kammerlumen
RP LAX RP SAX
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HCM/RCM: Ultraschall
Hochgradig erweiterter linker Vorhof SAX LA/Ao; LA/Ao = 2,5
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Therapie symptomatischer Katzen
Punktion Thorax
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Therapie symptomatische Katzen im
kongestiven Herzversagen
Sauerstoff
50-100 mL/kg
ACP
0,05 mg/kg
Furosemid Bolus
1-2 mg/kg
Furosemid CRI
0,25-0,5 mg/kg/h
Dobutamin
2-5 (10) μg/kg/min
Photos: Dr. A. Stosic
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Der Schwerpunkt ist auf eine Entwässerung zu setzen
Mit einer temporären prärenalen Azotämie muss gerechnet
werden. CAVE Elektrolyte. Infusion sollte nur in vereinzelten
Fällen und mit eindeutiger Indikation gegeben werden
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Komplikation der Kardiomyopathien
FATE
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Akuter Verschluss der Aorta durch einen verschleppten Thrombus. Komplikation einer Kardiomyopathie, Entzündungen, Infektionen, Neoplasien oder Hyperthyreose Aufzweigung der abdominalen Aorta (trifurcatio aortae- Sattelthrombus). Ischämische Myo-/Neuropathie der Hintergliedmaßen
Prävalenz der AT im Patientengut ist 0,5%. Bei 12-41% der Katzen mit HKMP kommt es zur FATE
Virchowsche Triade: Strömungsverlangsamung, Hyperkoagulabilität, Schädigung des Endothels
Feline Aortenthrombose FATE-
Grundbegriffe
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• Perakut auftretende Schmerzen
• Parese/Paralyse der Hintergliedmaßen, kalte und zyanotische oder zyanotisch-graue Ballen, Muskulatur der Hinterbeine hart, Puls ist nicht zu palpieren
• Kranialer Aortenthrombus: Parese/Paralyse der Vordergliedmaßen, Urämie, Durchfall
• Krallenbett: keine/minimale Blutung nach anschneiden
(abnorm dunkles, schwarzes Blut) Muskelenzyme im
Blutserum (ASAT, Kreatinkinase) steigen um das Vielfache
über den Normwert
Feline Aortenthrombose FATE
Befunde und Diagnostik
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Nicht-invasive
Doppleruntersuchung
mittels Blutdruckmessgeräte
Ultraschalluntersuchung des
Abdomens, Angiographie
und Computertomographie
Feline Aortenthrombose FATE
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Feline Aortenthrombose FATE
Ultraschallbefunde
Smoke vs. Thrombus
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FATE – Therapie
• Buprenorphin und Fentanyl iv oder als Dauertropfinfusion
• Sedation: Acepromazin
• Kongestives Herzversagen: Furosemid (CAVE- nicht in die Hintergliedmassen). Nach Erfolg/Bedarf in 1-2 Stunden wiederholt, Sauerstoffkäfig, ACE-Hemmer, Ca++-Kanal Blocker
• Thrombolyse: Gewebe-Plasminogen-Aktivator (t-PA) oder Streptokinase
• Heparin, Aspirin, Clopidogrel