Download - Interna Syok-kardiogenik Interna
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
1/29
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan
kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan
metabolism sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tidak dapat
dipulihkan kembali (syok irreversible), oleh karena itu penting untuk
mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala
dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk
selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai.1
Salah satu bentuk syok yang sangat berbahaya dan mengancam jiwa
penderitanya adalah syok kardiogenik. ada syok kardiogenik ini terjadi suatu
keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk
mempertahankan fungsi alat-alat !ital tubuh akibat disfungsi otot jantung. "al
ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang
cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka
kematiannya tetap tinggi yaitu #$-%$&. enanganan yang cepat dan tepat
pada penderita syok kardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam
pengelolaan'penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari
ancaman kematian.1,
Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung
akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut -1$&. Syok merupakan
1
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
2/29
komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang
sangat tinggi. *alaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan
sampai $&, syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang
terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit.
Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada pasien yang
dirawat dengan infark miokard akut. +agal !entrikel kiri terjadi pada hampir
#$& dari syok kardiogenik akibat infark infark miokard akut. Sedangkan
sisanya adalah akibat regurgitasi mitral berat akut, ruptur septum !entricular,
gagal jantung kanan predominan dan ruptur dinding atau tamponade.
erapi reperfusi segera (primary /) untuk kasus infark miokard akut
menurunkan insiden syok kardiogenik tersebut. 0ejadian syok kardiogenik
sebagai komplikasi infark miokard menurun dari $& pada tahun 1%$an
kemudian menetap kurang lebih #& selama $ tahun. Syok kardiogenik
kebanyakan terjadi pada infark miokard dengan ele!asi segmen S
dibandingkan dengan yang tanpa disertai ele!asi segmen S.,
enelitian menunjukkan strategi re!askularisasi dini menurunkan
mortalitas dalam dan 1 bulan, serta lebih superior dibandingkan terapi
agresif awal. *alupun tindakan percutaneous coronary intervention (/)
dini atau coronary artery bypass graft surgery(23+) bermanfaat, sekali
diagnosis ditegakkan, laju mortalitas tetap tinggi (kurang lebih $&), walau
mendapat inter!ensi, dan separuh kematian terjadi dalam 4# jam pertama. "al
ini mungkin disebabkan oleh kerusakan miokard luas yang irreversible dan
kerusakan organ !ital.
2
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
3/29
3ukti baru menduga bahwa respon sitokin inflamasi sistemik, akti!asi
komplemen, pelepasan sitokin inflamasi, ekspresi inducible nitric oxide
synthesis (i56S) dan !asodilatasi yang tidak adekuat mempunyai peranan
penting, tidak hanya pada genesis syok tetapi juga outcomesetelah syok.,4
3
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
4/29
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh
penurunan curah jantung sistemik pada keadaan !olume intra!ascular
yang cukup dan dapat menyebabkan hipoksia jaringan. Syok dapat
terjadi pada keadaan dimana fungsi !entrikel kiri cukup baik.,
Syok merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang ditandai
dengan berbagai manifestasi hemodinamik. etunjuk umum untuk
syok adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Syok bersifat
progresif dan terus memburuk bila tidak ditangani selagi dini. Syok
dapat dibagi dalam empat golongan7
1. Syok hipo!olemik yaitu syok yang diinduksi oleh penurunan
!olume darah, tejadi secara langsung karena perdarahan hebat
atau karena hilangnya cairan yang berasal dari plasma
(misalnya diare berat, pengeluaran urin berlebih, atau keringat
berlebih).
. Syok !asogenik yaitu syok yang disebabkan oleh !asodilatasi
luas yang dicetuskan oleh 8at-8at !asodilator. erdapat dua
jenis syok !asogenik, yaitu syok septik dan syok anafilaktik.
Syok septik yang dapat menyertai infeksi luas, ditimbulkan
oleh 8at !asodilator yang dikeluarkan oleh penyebab infeksi.
Demikian juga pengeluaran 8at histamine yang berlebih pada
4
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
5/29
reaksi alergi berat dapat menyebabkan !asodilatasi (syok
anafilaktik).
. Syok neurogenik yaitu syok yang juga melibatkan !asodilatasi
luas, tetapi bukan karena 8at-8at !asodilatasi. Dalam hal ini,
tonus !askuler simpatis yang hilang menyebabkan !asodilatasi
umum, serupa dengan hipotensi emosional tetapi lebih berat
dan lama. Syok ini terjadi pada cedera benturan hebat
(crushing injury).
4. Syok kardiogenik yaitu syok yang ditandai dengan hipotensi
sistemik sebagai dasar diagnosis. 5ilai cut offuntuk tekanan
darah sistolik yang sering dipakai adalah kurang dari %$
mm"g. Dengan menurunnya tekanan darah sistolik akan
meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan
konstriksi arteri dan !ena sistemik. 9anifestasi klinis dapat
ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup
perubahan status mental, kulit dingin dan oliguria.
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah
sistolik kurang dari %$mm"g selama lebih dari tiga puluh
menit dimana tidak responsi!e dengan pemberian cairan saja,
sekunder terhadap disfungsi jantung, berkaitan dengan tanda-
tanda hipoperfusi atau indeks kardiak kurang ,l'menit per m
dengan tekanan baji paru lebih 1# mm"g.
2.2 Epidemiologi
9enurut *olfe :; dan
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
6/29
merupakan penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien
dengan infark miokard yang dirawat di rumah sakit. erapi reperfusi
segera (primary /) untuk kasus infark miokard akut menurunkan
insiden syok kardiogenik tersebut. 0ejadian syok kardiogenik sebagai
komplikasi infark miokard menurun dari $& pada tahun 1%$an
kemudian menetap kurang lebih #& selama $ tahun.
Syok terutama berhubungan dengan S ele!ation 9/ (S;9/)
kurang umum berkaitan dengan non-S ele!ation 9/. Dua pertiga
penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenosis di ketiga
arteri koronaria mayor (mayor coronary arteries), dan $& terdapat
stenosis di arteri koronaria utama.
enyebab syok kardiogenik terbanyak adalah pada pasien infark
miokard akut, dimana terjadi kehilangan sejumlah besar miokardium
akibat terjadinya nekrosis. /nsiden syok kardiogenik sebagai
komplikasi sindrom koroner akut ber!ariasi. "al ini berhubungan
dengan definisi syok kardiogenik dan kriteria sindrom koroner akut
yang dipakai sangat beragam pada berbagai penelitian. ria lebih
sering terkena syok kardiogenik daripada wanita dikarenakan angka
kejadian infark miokard akut lebih banyak pada pria dibandingkan
wanita.
,=
Syok kardiogenik terjadi pada ,%& pasien angina pectoris tidak
stabil dan ,1& pada pasien infark miokard akut non ele!asi S.
9edian waktu perkembangan menjadi syok pada pasien ini adalah =
jam dan %4 jam, dimana yang sering dijumpai adalah komplikasi infark
miokard akut dengan ele!asi S daripada tipe lain dari dari sindrom
6
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
7/29
koroner akut. ada studi besar di negara maju, pasien infark miokard
akut yang mendapat terapi trombolitik tetap ditemukan syok
kardiogenik yang berkisar antara & sampai 1$& dengan rata-rata
=,&. Dimana tingkat mortalitas tetap tinggi sampai saat ini, berkisar
antara #$-%$&.,#
2.3 Etiologi
Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada
miokardium !ntrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi !entrikel
kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaran oksigen ke jaringan.#
enyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam#,%7
1. +angguan ventricular ejection
a. /nfark miokard akut
b. 9iokarditis akut
c. 0omplikasi mekanik 7
- :egurgitasi mitral akut akibat rupture atau disfungsi otot
papilaris
- :uptur septum inter!entrikulorum
- :upturefree wall
- 2neurisma !entrikel kiri
- Stenosis aorta yang berat
- 0ardiomiopati
- 0ontusio miokard
. +angguan ventricular filling
a. amponade jantung
b. Stenosis mitral
c. 9iksoma pada atrium kiri
d. rombus ball !al!e pada atrium
e. /nfark !entrikel kanan0omplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat
menyebabkan terjadinya syok. Diantara komplikasi tersebut yaitu
rupture septal !entrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris dan
rupture miokard yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya
syok kardiogenik tersebut. Sedangkan infark !entrikel kanan tanpa
7
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
8/29
disertai infark atau disfungsi !entrikel kiri pun dapat menyebabkan
terjadinya syok.1$
"al lain yang sering menyebabkan terjadinya syok kardiogenik
adalah takiaritmia atau bradiaritmia yang rekuren, dimana biasanya
terjadi akibat disfungsi !entrikel kiri, dan dapat timbul bersamaan
dengan aritmia supra!entrikular atau !entrikular.#,1$
Syok kardiogenik juga dapat timbul sebagai manifestasi akhir
dari disfungsi miokard yang progresif, termasuk akibat penyakit
jantung iskemia, maupun kardiomiopati hipertrofik dan restriktif.
iri khas pada syok kardiogenik akut adalah hilangnya 4$& atau
lebih miokardium !entrikel kiri. 5ekrosis fokal dapat terjadi karena
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
miokardium. Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas
!entrikel kiri dan kinerjanya menjadi terganggu. >entrikel kiri tidak
mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk
mempertahankan perfusi jaringan.%,1$
2. Patofisiologi
Syok kardiogenik merupakan bentuk yang berat dari kegagalan
!entrikel kiri. eristiwa patofisiologik dan respon kompensatoriknya
sesuai dengan gagal jantung, tetapi telah berkembang ke bentuk yang
lebih berat. enurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung
dan meningkatkan !olume serta tekanan akhir diastolik !entrikel kiri,
hingga mengakibatkan kongesti paru-paru dan edema.#
Dengan menurunnya tekanan arteri, maka terjadi perangsangan
terhadap baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. erangsangan
simpatoadrenal menimbulkan refleks !asokonstriksi, takikardi, dan
8
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
9/29
meningkatkan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan
menstabilkan tekanan darah. 0ontraktilitas akan terus meningkat sesuai
dengan hokum Starling melalui retensi natrium dan air. ?adi, menurunnya
kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respon
kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal.
9eskipin mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan
tekanan arteri darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap
miokardium justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan
kebutuhan miokardium akan oksigen. 0arena aliran darah koroner tidak
memadai, terbukti dengan adanya infark, maka ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium semakin meningkat.
%,1$
+angguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan nekrosis
fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan
miokardium. Dengan bertambah buruknya kinerja !entrikel kiri,
keadaan syok berkembang dengan cepat sampai akhirnya terjadi
9
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
10/29
gangguan sirkulasi hebat yang mengganggu sistem organ-organ
penting.%
+ambar 1.1 9ekanisme Syok 0ardiogenik
3eberapa organ terserang lebih cepat dan berat daripada yang lain.
Seperti telah diketahui, miokardium akan menderita kerusakan yang
paling dini pada keadaan syok. Selain dari bertambahnya kerja
miokardium dan kebutuhannya terhadap oksigen, beberapa perubahan
lain juga terjadi. 0arena metabolisme anaerobik dimulai pada keadaan
syok, maka miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat
berenergi tinggi (adenosine trifosfat) dalam kadar normal, dan
kontraktilitas !entrikel akan makin terganggu. "ipoksia dan asidosis
menghambat pembentukan energy dan mendorong terjadinya kerusakan
lebih lanjut dari sel-sel miokardium. 0edua faktor ini juga menggeser
kur!a fungsi !entrikel ke bawah dan ke kanan yang akan semakin
menekan kontraktilitas.11
+angguan pernafasan terjadi sekunder akibat syok. 0omplikasi
yang mematikan adalah gangguan pernafasan yang berat. 0ongesti paru-
paru dan edema intra-al!eolar akan mengakibatkan hipoksia dan
kemunduran gas-gas darah arteri. 2telektasis dan infeksi paru-paru dapat
pula terjadi.
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
11/29
erfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan
keluaran kemih kurang dari $ml'jam. Dengan semakin berkurangnya
curah jantung, biasanya menurunkan pula keluaran kemih. 0arena
adanya respon kompensatorik retensi natrium dan air, maka kadar
natrium dalam kemih juga berkurang. Sejalan dengan menurunnya laju
filtrasi glomerulus, terjadi peningkatan 3@5 dan kreatinin. 3ila hipotensi
berat dan berkepanjangan, dapat terjadi nekrosis tubular akut yang
kemudian disusul gagal ginjal akut.#,%
Syok yang berkepanjangan dapat mengakibatkan gangguan fungsi
hati. 0erusakan sel dapat terlokalisir pada 8ona-8ona nekrosis yang
terisolasi, atau dapat berupa nekrosis hati yang massif pada syok yang
berat. +angguan fungsi hati dapat nyata dan biasanya bermanifestasi
sebagai peningkatan en8im-en8im hati, glutamate oksaloasetat
transaminase serum (S+6), dan glutamat piru!at transaminase serum
(S+). "ipoksia hati juga merupakan mekanisme etiologi yang
mengawali komplikasi-komplikasi ini.1$
/skemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya
mengakibatkan nekrosis hemoragik dari usus besar. edera usus besar
dapat mengeksaserbasi syok melalui penimbunan cairan pada usus dan
absorpsi bakteri serta endotoksin ke dalam sirkulasi. enurunan motilitas
saluran cerna hampir selalu ditemukan dalam keadaan syok.1$
Dalam keadaan normal, aliran darah serebral biasanya
menunjukkan autoregulasi yang baik, yaitu dengan usaha dilatasi sebagai
respon terhadap berkurangnya aliran darah atau iskemia. 5amun,
pengaturan aliran darah serebral ternyata tidak mampu mempertahankan
11
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
12/29
aliran dan perfusi yang memadai pada tekanan darah di bawah $ mm"g.
Selama hipotensi yang berat, gejala-gejala defisit neurologik dapat
ditemukan. 0elainan ini biasanya tidak berlangsung terus jika pasien
pulih dari keadaan syok, kecuali jika disertai dengan gangguan
serebro!askuler.11
+ambar 1.
atofisiologi syok kardiogenik
Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi pengumpulan
komponen-komponen selular intra!ascular dari system hematologic,
yang akan meningkatkan tahanan !ascular perifer lebih lanjut. 0oagulasi
intra!ascular difus (D/) dapat terjadi selama syok berlangsung, yang
akan memperburuk keadaan klinis.11
aradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik
adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingakaran
setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi
koroner, dan selanjutnya terjadi penurunankontraktilitas dan curah
jantung. aradigma klasik memprediksi bahwa !asokonstriksi sistemik
berkompensasi dengan peningkatan resistensi !ascular sistemik yang
terjadi sebagai respon dari penurunan curah jantung.1
12
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
13/29
ada infark miokard akut terjadi pemotongan aliran darah.
enyebab utama iskemia miokardium adalah proses aterosklerosis pada
arteri koroner besar. ada penyakit aterosklerosis, terdapat deposit lipid
yang disebut plak yang berkembang di dalam dinding pembuluh darah
arteri. 9akin beratnya plak yang menjadi kalsifikasi dan membesar akan
menutupi lumen arteri (stenosis). lak akan menjadikan resistensi
!ascular koroner meningkat dan aliran ke koroner menurun.1
ada studi autopsi menunjukkan syok kardiogenik dihubungkan
dengan kehilangan lebih dari 4$& otot miokard !entrikel kiri yang akan
menyebabkan inhibisi langsung kontraktilitas miokard, supresi respirasi
mitokondria pada miokard non iskemik, efek pada metabolism glukosa,
efek proinflamasi, penurunan responsi!itas katekolamin, dan merangsang
!asodilatasi sistemik.,#
+ambar 1.
Skema atofisiologi syok kardiogenik
13
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
14/29
+ambar 1.
14
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
15/29
Skema atofisiologi Syok kardiogenik
2.! Manifestasi "linis
..1 2namnesa11
0eluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya
syok kardiogenik tersebut. asien dengan infark miokard akut
datang dengan keluhan tipikal nyeri dada akut, dan mungkin
sudah memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya.
ada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark
miokard akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai
minggu setelah onset infark tersebut. @mumnya pasien mengeluh
nyeri dada dan biasanya terjadi gejala tiba-tiba yang menunjukan
edema paru akut bahkan henti jantung.
asien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi,
presinkop, sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti
sejenak. 0emudian pasien merasakan letargi akibat kekurangan
perfusi ke sistem saraf pusat.
.. emeriksaan
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
16/29
turun hingga kurang #$ mm"g pada pasien yang tidak mendapat
pengobatan adekuat. Denyut jantung biasanya meningkat akibat
stimulasi simpatis, demikian pula frekuensi pernafasan yang
biasanya meningkat akibat kongesti di paru.
emeriksaan dada akan menunjukan ronki. asien dengan
infark !entrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipo!olemik
yang menurun studi sangat kecil kemungkinnya menyebabkan
kongesti paru.
Sistem kardio!askular yang dapat di e!aluasi seperti !ena-
!ena dileher sering kali meningkat distensinya. Aetak impuls
apikal dapat bergeser pada pasien kardiomiopati dilatas, dan
intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial
atau tamponade. /rama gallop dapat timbul yang menunjukan
adanya disfungsi !entrikel kiri yang bermakna. Sedangkan
regurgitasi mitral atau septal defek !entrikel, bunyi bising atau
murmur yang timbu sangat membantu untuk menentukan kelainan
atau komplikai yang ada.
asien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan
menunjukan beberapa tanda antara lain7 pembesaran hati, pulsasi
di li!er akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya asites akibat
gagal jantung kanan yang sulit diatasi. ulsasi di perifer akan
menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal
16
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
17/29
jantung kanan. Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin,
menunjukan adanya penurunan perfusi ke jaringan.
2.# Pemeriksaan Pen$n%ang&2'&3
..1 ;lektrokardiografi (;0+)
;lektrokardiografi gambaran rekaman elektrokardiografi dapat
membantu untuk menunjukan etiologi dari syok kardiogenik.
9isalnya pada infark miokard akut akan terlihat dari gambaran
tersebut. Demikian pula lokasi infark terjadi pada !entrikel kanan
makan akan terlihat proses di sadapan jantung sebelah kanan
( ele!asi S di sadapan >4). 3egitu pula bila gangguan irama
jantung, maka akan terlihat melalui rekaman akti!itas listrik
jantung tersebut.
..
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
18/29
menunjukan kecil kemungkinan terdapat gagal jantung kanan
yang dominan disertai keadaan hipo!olemia.
.. ;kokardiografi
;kokardiografi merupakan modalitas yang non-in!asf sangat
banyak membantu dalam membuat diagnosis dan mencari etiologi
dari syok kardiogenik. emeriksaan ini sangat cepat dan aman dan
dapat dilakukan langsung di tempat tidur pasien. 0eterangan yang
di dapat dalam pemeriksaan ini adalah7 penilaian fungsi !entrikel
kanan dan kiri (global maupun segmental), fungsi katup jantung
(stenosis atau regurgitasi), tekanan !entrikel kanan dan deteksi
adanya shunt (misalnya defek septal !entrikel dengan shunt dari
kiri ke kanan), efusi perikardial atau tamponade.
..4 emantapan "emodinamik
emantauan hemodinamik dengan mengunakan kateter
Swan-+an8 untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan
baji pembuluh kapiler paru, khususnya untuk memastikan
diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta indikator e!aluasi
yang diberikan.
asien syok kardiogenik akibat gagal !entrikel kiri yang
berat, akan menyebabkan tekanan baji paru meningkat. 3ila pada
pengukuran tekanan baji pembuluh paru lebih dari 1# mm"g pada
pasien infark miokard akut menunjukan !olume intra!askular
pasien tersebut adekuat. asien dengan gagal !entrikel kanan atau
18
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
19/29
hipo!olemia yang signifikan, akan menunjukan tekanan baji
pembuluh darah paru yang normal atau lebih rendah. emantauan
parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterload
(resistensi !askular sitemik). 9inimalisasi afterload sangat
diperluka, karena bila terjadi peningkatan afterload akan
menunjukan efek penurunan kontraktilitas yang akan menurunkan
curah jantung.
.. Saturasi 6ksigen
emantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat
dilakukan pada saat pemasangan kateter Swan-+an8, yang dapat
mendeteksi adanya septal defek !entrikel. 3ila terdapat pintas
darah yang kaya oksigen dari !entrikel kiri ke !entrikel kanan
maka akan terjadi saturasi oksigen yang step-up bila dibandingkan
saturasi oksigen !ena dari !ena ca!a dan arteri pulmonal.
2.( Penatalaksanaan
>olume pengisian !entrikel kiri harus diptimalkan, dan
pada keadaan tanpa adanya bendungan paru, pemberian cairan
sekurang-kurangnya $ mA dapat dilakukan dalam 1$ menit.
6ksigen adekuat penting, intubasi atau !entilasi harus dilakukan
segera jika ditemukan abnormalitas difusi oksigen. "ipotensi yang
berlangsung memicu kegagalan otot pernafasan dan dapat dicegah
dengan pemberian !entilasi mekanis.1$,11
19
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
20/29
Aaporan adanya penurunan secara dramatis mortalitas syok
kardiogenik dengan melakukan re!askularisasi awla muncul pada
akhir tahun 1%#$. @ji klinis secara acak yang menguji superiotas
dan generalisabilitas strategi re!askularisasi awal telah dilakukan
di @S2 yaitu S"60 trial. ada penelitian S"60 dilaporkan
peningkatan sur!i!al $ hari dari 4,=& menjadi & dengan
strategi re!askularisasi awal, namun perbedaan %& absolut tidak
bermakna (pB$,11). ada pemantauan, perbedaan sur!i!al pada
strategi re!askularisasi awal menjadi lebih besar dan bermakna
setelah bulan dan satu tahun untuk reduksi absolut. 9anfaat
re!askularisasi awal didapatkan pada semua subkelompok kecuali
pada usia lanjut(kuran = tahun).#.%
Aangkah penatalaksanaan syok kardiogenik, yaitu=,17
Aangkah /. indakan resusitasi segera
ujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu
pasien dibawa untuk definitif. 9empertahankan tekanan arteri
rata-rata yang adekuat untuk mencegah sekuele neurologi dan
ginjal adalah !ital. Dopamin dan noradrenalin (norepinefrin).
ergantung pada derajat hipotensi, harus diberikan secepatnya
untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata dan dipertahankan
pada dosis minimal yang dibutuhkan. Dobutamin dapat
dikombinasikan dengan dopamin dalam dosis sedang atau
20
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
21/29
digunakan tanpa kombinasi pada keadaan low output tanpa
hipotensi yang nyata.
/ntra-aortic ballon counterpulsation (/23) harus
dikerjakan sebelum transportasi jika fasilitas tersedia. 2nalisa gas
darah dan saturasi oksigen harus dimonitor dengan memberikan
continuous positi!e airway pressure atau !entilasi mekanis jika
ada indikasi. ;0+ harus dimonitor secara terus-menerus, dan
peralatan defibrilator, obat antiartimia amiodaraon dan lidokain
harus tersedia ( & pasien re!askularisasi awal S"60 trial
menjalani resusitasi kardiopulmoner, takikardi !entrikular
menetap atau fibrilasi !entrikel sebelum randomisasi).11
erapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan S
ele!asi jika antisipasi ketelambatan angiografi lebih dari jam.
9ortalitas hari pada pasien dengan tekanan darah sistolik
kurang 1$$ mm"g yang mendapat rombolitik pada metaanalisis
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
22/29
"al ini merupakan langkah penting dalam tatalaksana syok
kardiogenik yang berasal dari kegagalan pompa iskemik yang
dominan. "ipotensi diatasi segera dengan /23. Syok mempunyai
ciri penyakit pembuluh darah yang tinggi, penyakit left main,
dan penurunan fungsi !entrikel kiri. ingkat disfungsi !entrikel
dan instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan
anatomi koroner. Suatu lesi circumfle atau lesi koroner kanan
jarang mempunyai manifestasi syok pada keadaantanpa infark
!entrikel kanan, underfilling !entrikel kiri, bradiaritmia, infark
miokard sebelumnya atau kardiomiopati.
Aangkah . 9elakukan re!askularisasi dini
Setelah menentukan anatomi koroner, harus diikuti dengan
pemulihan modalitas terapi secepatnya. idak ada trial acak yang
membandingkan / dengan 23+ pada syok kardiogenik. rial
S"60 merekomendasikan 23+ emergensi pada pasien left
main atau penyakit pembuluh besar. Aaju mortalitas dirumah
sakit dengan 23+ pada penelitian S"60 dan registr adalah
sama dengan outcome dengan /, wlaupun lebih banyak
penyakit arteri berat dan diabetes yaitu kali pada pasien yang
menjalani 23+.
:ekomendasi / pada penyakit jantung koroner
- anda objektif iskemik luas
- 6klusi total kronis
22
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
23/29
- :isiko operatif tinggi, termasuk ejeksi fraksi C &
- @nprotected left main tanpa opsi tindakan re!askularisasi
lain.
- Stent rutin pada lesi pembuluh darah koroner asli
BAB III
PENU)UP
- eranan intraaortic baloon pump
23
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
24/29
Sesuai dengan guidelines terakhir 2'2"2, direkomendasi
pemasangan /23 dini pada pasien syok kardiogenik yang merupakan
kandidat strategi agresif. enggunaan /23 menurunkan afterload,
meningkatkan tekanan diastolik untuk perfusi koroner dan meningkatkan
curah jantung.11
3alon intra-aorta ditempatkan pada aorta toraksika desenden yang
terletak di distal arteri subkla!ia sinistra. 3alon dimasukan perkutan atau
melalui arteriotomi femoralis dan disusupkan retrogard melalui aorta
abdominalis desenden. 3alon kemudian mengembang dan mengempis
sesuai dengan peristiwa mekanis dari siklus jantung.
2.* "omplikasi(
1. ardiopulmonary arrest
. Disritmi
. +agal multisistem organ
4. Stroke
. romboemboli
2.+ Prognosis
rognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun
insidennya telah menurun. ada penderita syok akibat /92, prognosis
tergantung pada luasnya infark miokard. 9ortalitas rata-rata dari
berbagai pusat perawatan jantung sekitar $-=$&. 9ortalitas tinggi bagi
mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan !entrikel kiri sangat tinggi
dan penurunan indeks jantung. 3ila tekanan tersebut normal atau sedikit
24
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
25/29
dan hipo!olemia relati!e, prognosis lebih baik. Sekitar $& penderita
menunjukkan respon terhadap ekspansi !olume darah dengan dekstran
atau albumin. enderita dengan perubahan tekanan pengisisan !entrikel
kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik
dengan obat-obatan !asopresor.#
rognosis menurut pembagian 0/AA/ adalah sebagai berikut7
0elas / 7 idak ada tanda kongesti paru atau !ena, mortalitas $- persen.
0elas //7 +agal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri
sedang, ronki pada basis paru, mortalitas 1$-$ persen.
0elas /// 7 +agal jantung berat, edema paru, mortalitas -4 persen.
0elas /> 7 Syok, tekanan sistolik C #$-%$ mm"g, sianosis perifer,
gangguan mental, oliguri, mortalitas #-% persen.
25
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
26/29
BAB III
PENU)UP
.1 0esimpulan
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh
penurunan curah jantung sistemik pada keadaan !olume intra!askular
yang cukup, dan dapat menyebabkan hipoksia jaringan. Syok kardiogenik
merupakan penyebab kematian utama pada pasien yang dirawat dengan
infark miokard akut. ;tiologi dari syok kardiogenik adalah komplikasi
infark miokard akut. 0omplikasi infark miokard akut antara lain7 ruptur
septal !entrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard
yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik
tersebut. Sedangkan infark !entrikel kanan tanpa disertai infark atau
disfungsi !entrikel kiri pun dapat menyebabkan terjadinya syok.4,=
engenalan pasien yang mempunyai resiko tinggi untuk
berkembang menjadi syok dapat memfasilitasi pengiriman lebih awal
pasien risiko tinggi sebelum timbulnya awitan (onset) instabilitas
26
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
27/29
hemodinamik. enelitian menunjukan strategi re!askularisasi dini
menurunkan mortalitas dalam dan 1 bulan dan lebih superior
dibandingkan terapi agresif awal. *alaupun tindakan percutaneus
coronary inter!ention (/) dini atau coronary artery bypass graft sugery
(23+) bermanfaat, sekali di diagnosis ditegakan, laju mortalitas etap
tinggi (kurang lebih $&), walau mendapat inter!ensi, dan separuh
kematian terjadi dalam 4# jam pertama. "al ini mungkin disebabkan oleh
kerusakan miokard luasyang ire!ersible dan kerusakan organ !ital.,%
27
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
28/29
DA,)A- PUS)A"A
1. 2lwi /drus, $$=, Syok 0ardiogenik, 3uku 2jar /lmu enyakit Dalam,
?ilid /, 3alai enerbit
-
7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna
29/29
#. usat /nformasi dan enerbitan 3agian /lmu enyakit Dalam