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Ictère post opératoire
Dr Julien Raft
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Généralités
! L’environnement péri-opératoire et la réanimation altère ± sévèrement les étapes du métabolisme de la bilirubine
! augmentation de la bilirubine lié à :! un excès de production! un défaut de métabolisme! une gêne à l ’élimination biliaire
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Incidence
! incidence exacte méconnue! variable selon les études: de 7% à 80%
en réa chir et médicales! nécessite une véritable enquête
policière
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Tests hépatiques utiles
! cholestase: bili totale et conjuguée, phosphatase alcaline, GGT
! cytolyse: ASAT, ALAT, GGT! insuffisance hépatocytaire: TP,
albumine, facteur V! échographie! PBF
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3 mécanismesétiopathogéniques
! production accrue de bilirubine = hémolyse
! dysfonction hépatocytaire! obstruction des VB extra hépatiques
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Hémolyse! augmentation de la bili libre (indirecte),
anémie, réticulocytose, LDH, haptoglobine
! transfusions massives! résorption hématomes! Congénitales : drépanocytose…! valves artificielles, CEC! Sepsis! Médic
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Hépatite ischémique
! ins circulatoire aiguë sévère avec collapsus et ↓ débit cardiaque
! dépend de la gravité et durée du choc :! 9% si < 10 heures! 21% si 10 à 24 heures! 93% si > 24 heures
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Hépatite ischémique: cause
! choc cardiogénique! défaillance circulatoire aiguë:
! chocs hémorragiques, traumatiques, obstétricaux,
! brûlure, septique, pancréatique…
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Signes cliniques et bio! Délai :< 48 h! signes ins hépatique aiguë: ictère,
vomissement, encéphalopathie! Cytolyse: 10 à 100 N avec chute rapide! Bili < 4N! PA, GGT légèrement augmentées! TP diminué! Histo: nécrose centrolobulaire, congestion
sinusoides
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Hépatite ischémique: évolution
! réversibilité +++ si restauration hémodynamique
! si persistance de l ’agression ⇒ hépatitecholestastique dans le cadre d ’une défaillance multiviscérale
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Hépatite ischémique: pathogénie
! nécrose centrolobulaire = hypoxie (↓débit sanguin hépatique)
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Hépatite cholestatique! cause la + fréquente d ’ictère par dysfonction
hépatique en réa! 44% des patients en réa pour trauma grave
ou complications post op de chir abdo! sepsis svt retrouvé:
! ictère: 1 à 54 % des bactériémies! dépend de la sévérité, pas du site ni des bactéries
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Hépatite cholestatique! autres causes: brûlures, trauma, hématomes,
pancréatites sans sepsis
! ictère qq jours après de début de l ’affection
! symptômes hépatiques svt occultés par sepsisou autre défaillance viscérale
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Hépatite cholestatique: bio! ↑ bili (150 à 300) conjuguée! ASAT et ALAT svt N! PA augmentée! albumine N! TP normal sauf si CIVD! Histo: cholestase intrahépatique
centrolobulaire, infiltrat polynucléaire, peu de nécrose, stéatose
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Hépatite cholestatique: mécanismes
! translocation bactérienne! endotoxines: ↓ sécrétion des acides
biliaires et des anions organiques! transport canaliculaire de la Bili C
perturbé
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Cholestase post-op bénigne
! svt après intervention longue avec transfusion ou CEC
! ictère à J2 avec maxi à J10, régression en 2 à 3 semaines
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Hépatites médicamenteuses! augmentent avec les associations de médic! métabolites actif toxiques (cytochrome)! Mécanismes:
! hépatotoxicité toxique! hépatotoxicité immunoallergique! Stéato hépatite
hépatite cytolytique, cholestatique, mixte
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Principaux mécanismes d’atteinte hépatocytaire
médicamentstoxiques
métabolitesréactifs
dysfonctionnementmitochondrial
hépatiteimmunoallergique
hépatitetoxique
Stéatosestéatohépatite
CytochromeP450
Interaction avec la ß oxydation,
chaine respiratoire,ARN mt
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Hépatites médicamenteuses
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Halothane! rare mais redoutable: 1/10000-1/35000! ↑ si anesthésie répétée! ictère précédé de fièvre:
! 10 à 20 j après 1ère anesthésie! 2 à 17 j si réanesthésie
! ALAT 20 N, bili conjuguée,hyperéosinophilie
! risque d ’hépatite fulminante
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Médiation immunitaire : Anticorps anti-cytochrome P-450
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Halothane
! mécanisme: Anticorps anti-cytochrome P-450
! autres hallogénés moins toxiques
! mais sensibilité croisée possible
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Autres causes! NPT! Virus: HBV, VHC, CMV! Maladie de Gilbert : 3-5% de la pop générale,
déficit modéré (25%) de la glucuronyltransférase provoqué par le jeûne et le post opératoire, Ictère précoce, modéré (BT X 2-3), 100% de BNC
! obstruction des voies biliaires : écho