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DR HAJA RAKOTOVAO
R H U M A T O L O G U E
V I L L A G E D E S J E U X A N K O R O N D R A N O
HYPERURICEMIE QUAND TRAITER?
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Hyperuricémie
La définition de l’hyperuricémie se base sur la limite de solubilité de l’urate dans le liquide corporel
Uricémie supérieure à 416mmol/l
Production excessive d’urate et/ou diminution de l’excrétion rénale d’acide urique
L’hyperuricémie peut être symptomatique ou asymptomatique
L’hyperuricémie s’associe souvent aux maladies métaboliques et rénales
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Métabolisme des purines
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Acide urique et fonction rénale
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Facteurs d’hyperuricémie
Protéine d’origine animale
Alcool: spiritueux, bière
Fructose: sodas sucrés
Médicaments: diurétiques, aspirine …
Maladie: Insuffisance rénale, psoriasis, hémopathie
Ethylisme aigu, effort musculaire intense
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Hyperuricémie et goutte
Hyperuricémie n’est qu’un facteur de risque de goutte
10% des sujets hyperuricémiques sont goutteux
L’uricémie peut être basse, normale ou élevée pendant la crise de goutte
La recherche des microcristaux dans le liquide articulaire ou dans le tissu permet de confirmer la goutte
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Evolution de la goutte
Répétition de la crise
Atteinte pluri-articulaire
Complications:
- Tophus
- Néphropathie
- Arthropathie
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Traitement de fond de la goutte
Objectif: uricémie inférieure à 360mmol/l, pour dissoudre les microcristaux
Débuter à distance de la crise aiguë
Ne pas modifier la dose pendant la crise
Débuter à petite dose puis adaptation toutes les 2-4 semaines
Associer à un traitement préventif pendant 3-6 mois
Durée: plusieurs années
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Alimentation et goutte
Eviter: - Alcool
- Bière - Sodas sucrés
Limiter: - Viande
- Poisson - Crustacés
Favoriser: - Lait écrémé
- Eau, eau bicarbonatée - Vitamine C
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L’allopurinol
Inhibiteur de la xanthine oxydase
Traitement de référence
Posologie initiale:100 mg/jour puis augmentée progressivement
Posologie adaptée à la clairance de la créatinine
Surveillance NFS et ASAT tous les 6 mois
Attention à son association avec AVK et Ampicilline
Complications: réaction cutanée allergique
Eviter la réintroduction: risque de DRESS syndrome
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Le Fébuxostat
Inhibiteur de la xanthine oxydase
Dose recommandée: 80mg-120mg/jour
Efficacité plus importante et plus rapide que l’allopurinol
Pas de diminution de la dose en cas d’IR
Effets secondaires: Hépatiques et cutanés
Attention aux cardiopathies ischémiques et insuffisance cardiaque congestive
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L’uricase
Elle dégrade l’acide urique en Allantoïne
Produits: Rasburicase et Pegloticase
Utilisée en perfusion
Action rapide
Coût élevé
Contre indication: Insuffisance cardiaque et déficit en G6PD
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Hypouricémiant et goutte
A partir de la 3eme crise
Présence de complications
Allopurinol en première intention
Fébuxostat en cas d’Insuffisance rénale, inefficacité ou intolérance à l’allopurinol
Uricase en cas de tophus volumineux
Régime hypouricémiant
Traitement des autres maladies métaboliques
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Hyperuricémie et risque cardio-vasculaire
Avant: l’hyperuricémie n’était qu’un signal d’autres facteurs de risque cardio-vasculaires
Maintenant: plusieurs études soulignent que
l’hyperuricémie est facteur de risque cardio-vasculaire
EK krishman Arthritis Rheum 2006, Arch Intern Med 2008 DJ Schretien Neurology 2007;69:1418-23
HK Choi. Circulation 2007;116:894-900 JF Baker Angiology 2007;58:450-7
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Hyperuricémie et HTA
Etude sur 30 ados HTA primitive avec hyperuricémie
Traitement par allopurinol et placebo → Normalisation de la TA après traitement par
Allopurinol
⇨ L’hyperuricémie pourrait être la cause de l’HTA
(Feig, JAMA 2008)
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Hyperuricémie et HTA: étude expérimentale
Rats rendus hyperuricémiques par inhibition de l’uricase par l’acide oxonique
→ Rat devient hypertendu
Correction de l’hyperuricémie par l’inhibiteur de la xanthine oxydase
→ La TA du rat devient normale
⇨ L’HTA est due à l’hyperuricémie
Nakagawa Am J Physiol Rénal Physiol 2006
Sanchez Lazada Am J Physiol Rénal 2008
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Hyperuricémie et syndrome métabolique
Rat nourri exclusivement par du fructose → Devient hyperuricémique et présente un syndrome
métabolique (obésité et diabète) Un traitement par un inhibiteur de la xanthine
oxydase → Correction de l’uricémie et du syndrome
métabolique ⇨ L’hyperuricémie précède le syndrome métabolique
Nakagawa Am J Physiol Rénal Physiol 2006
Sanchez Lazada Am J Physiol Rénal 2008
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Hypouricémiant et maladie métabolique
HTA: Losartan, arrêt du diurétique
Obésité: Amaigrissement
Diabète: Biguanide
⇨ L’hypouricémiant n’est pas systématique
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Hyperuricémie et lithiase rénale
Deux fois plus de risque de lithiase rénale chez les hyperuricémiques
Hyperuricémie est un facteur de risque de lithiase rénale
Dosage de l’uricurie
Etudes de la composante de microcristaux
En cas d’hyperuricurie: Traitement de l’hyperuricémie, Hyperhydratation, alcalinisations des urines
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Hyperuricémie et IRA
Lyse tumorale
Libération de nucléotide
Dégradation de nucléotide en acide urique
Hyperuricémie
Sursaturations de la filtration glomérulaire
Obstruction tubulaire par les cristaux
L’hypouricémiant est systématique
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Hyperuricémie et IRC
Etude sur 21 475 volontaires sains
Etude prospective pendant 7,5 ans en moyenne
Objectif: étude du risque d’IRC en fonction du taux d’ hyperuricémie
Résultats:
- Risque triple si uricémie plus de 535 mmol/l
- Risque double si uricémie entre 415 et 530
J Am Soc Nephrol 2008;19:2407-13
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Hypouricémiant et maladie rénale
Lithiase rénale
Traitement de l’hyperuricémie si hyperuricurie
Lyse cellulaire massive
Traitement systématique de l’hyperuricémie
Insuffisance rénale chronique
Traitement non systématique de l’hyperuricémie
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Conclusion
Pour la goutte, l’hyperuricémie est traitée à partir de la 3eme crise et en cas de complications de la maladie
En cas de maladie métabolique, l’hyperuricémie est traitée si elle est symptomatique
En cas de lyse cellulaire importante, l’hypouricémiant est systématique pour prévenir l’insuffisance rénale aiguë
Pour l’Insuffisance rénale chronique, l’avis est encore partagé pour un hypouricémiant systématique
En cas de lithiase rénale, l’hyperuricémie est traitée si l’uricurie est positive