Download - HTIC - Hypertension intracrânienne
Réalisé par Fahd Idarrha
Service de neurochirurgie
I. Introduction
II. Physiopathologie
III.Aspects cliniques
IV.Diagnostic différentiel
V. Etiologie
VI.Traitement
VII.Conclusion
Le cerveau est enfermé dans une coque rigide, le crâne.
Vsang +Vlcr +Vp.cérébral =CTE
HTIC
Résulte d’un conflit d’espace entre la boite crânienne, et son contenu
PIC normale varie entre 10 à 15 mmgh
augmentation durable de la pression intracrânienne (PIC) > 15 mm Hg
HTIC
Equilibre des volumes intracrâniens
Vcerveau + VLCR + Vsang =Vespace craniorachidien = cste
(88%) (9%) (3%)
Toute variation du volume de l’un des secteurs
variation équivalente d’autres compartiments
ΔV P. cérébral + ΔV LCR + ΔV sang + Δ v addit = 0
Δ PIC = k Δ V
la relation pression / volume est illustré par la courbe de langfitt
Compliance élevée
Compliance effondrée
HIC:
-importance du néovolume
-age
-vitesse d’installation
-mécanismes de compensation
A
B
A
B
V
P
4eme secteur compressif
Modification du parenchyme cérébral
Altération de circulation de LCR
Augmentation du volume sanguin cérébral •Surajoute au 3 secteurs existant
•Processus Tumoral ; Vasculaire ou infectieux •Sévérité dépend : Vitesse , Volume , Topographie
•Ainsi les processus temporal et de la région polaire sont mal tolérer
•Augmentation au dépend de 2 compartiment sanguin / veineuse•Altération du mécanisme de régulation sanguin ----» œdème vasogenique•Altération du drainage veineuse -----» hyper pression veineuse ( HCIB)
•Accumulation du LCR• 2 origine Biomécanique / Biochimique
*Trouble de circulation *Trouble de résorption *Modification De la structure du LCR
- Hydrocéphale obstructive -Altération du système -MeningiteVillositaire
pression des VS
•4eme secteur / trouble de circulation vasculaire•Type Mécanique / Biochimique
Compression des secteurs avoisinant atteinte du paroi vasculaire - EFFET DE MASSE -OEDEMES CEREBRAUX- ALTERARTION DE CIRCULATION LCR
Conséquence biodynamique hernie cérébrale et l’œdème papillaire sont
les principales cause
Conséquence hémodynamique
Conséquence hémodynamique
PPC=PAM-PIC DSC=PPC/R
= - = /
Autorégulation = Modifier le diamètre vasculaire (R) en repense à une modification de PPC pour préserver DSC NORMALE
Régulation humorale Régulation Métabolique
-DCO2 puissant vasodilatateur
- Importance Régulation de DCO2
Dans la PEC des HIC
Cte Cte
-K+, Adénosine et LactateVasodilatateurs
-Intérêt de la sédation etHypothermie
HTIC COMPENSE
HTIC DECOMPENSE
HTIC LESIONNELLE
HTIC BENINGNE
Manifestation neurologique et oculaires Céphalée
Altération oculomoteur
Autres signes
•Vertige •Acouphène
•Trouble cognitifs •Crise épileptique
•Frontal , orbitaire , occipitale •Fin de la nuit
•Changement de position •Intermittent -----» continue
•Répond au antalgique ----- » pharmaco résistant •vomissement en jet
•Souffrance des voies optiques •Diplopie le n. abducence•Atteinte du oculomoteur
•Atrophie optique : champ visuelle ---- » AV dans les stades tardives •FO : œdème papillaire
Les engagements cérébraux La croissance d'un processus pathologique à l'intérieur
entraîne le déplacement de structures cérébrales normales , vers d'autres parties du crâne.
Selon la localisation du processus expansif, plusieurs types d'engagement cérébral existent
1- l'engagement cingulaire
2- l'engagement temporal
3- Engagement cérebelleux
4- Engagement central descendant
Trouble circulatoire du LCR Pression sinusienne ---- » anomalie du retour veineux lors
des thromboses veineuses
Résorption de LCR Inflammation chronique des méninges
Obstruction des systèmes de résorption periradiculaire
HTIC sup a 20 mmHg sans lésion expansive
TDM normale
Pas de pronostic vitale mais ---- » pronostic visuel
CLINIQUE :
ETIOLOGIE : Céphalée
Œdème papillaireOmbres de vision
Diplopie AV conserver en 1ere temps puis chute
Acouphène Bourdonnement
•CRITERE DE DANDY HIC sans signe de focalisation
Neuro-imagerie normaleLCR normale
•Physiopathologie est mal précisée•À scinder en idiopathique et secondaires1) Idiopathique :
FR sexe féminin et obésité Irrégularité menstruelle et grossesse
2) Secondaires : Endocrinopathie Déficit en vit A
Prise médicamenteuse (ttt hormonale , cimétidine ,lithium )Diverses pathologie ( Sd de l’apnée de sommeil ,IR …)
Fond D’œil
papille
macula
fovéa
Œdème papillaire modéré
Œdème papillaire sévère
Œdème papillaire sévère et chronique
Atrophie optique
NEURO IMAGERIE
MESURE DE PRESSION DE LCR
MONITORING DE LA PIC
Explique l’Origine de HIC sans pouvoir préjuger l’importance de la PIC
TDM : en 1ere intention
IRM
Angioscanner
•Sans et avec injection de PC •Scinder entre HIC avec ou sans anomalie à la TDM •Signe direct
Lésions expansivesVasculaires
Dynamique de LCRŒdème perilésionnel
•Signe indirect Effacement des sillon corticaux
Effacement citerne de la base du crane Effet de masse
Engagement cérébral
•En absence de décompensation clinique menaçante•Demander devant un TDM normal
•Modification anatomique sous effet de masse mieux visible•Signe indirect de HICB région périorbitaire
Malformation vasculaire
TDM : Abcès cérébral
Œdème cérébral
Hydrocéphalie
Hématome sous durale
IRM : Signe indirect de HTICB
Arachnoidocéle
Tige pituitaire baignant dans la selle turcique
Aspect en croix ou en T du chiasma et tige pituitaire baignant dans la selle turcique
Apres élimination de processus expansif
Simple mesure instantané âpres PL
Si PIC est strictement sup à 20 mmHg HTIC
Etude du LCR : Biochimique , cytologie , culture , PCR
NN nécessaire au diagnostic de HIC si signe clinique / radiologique
Intérêt : cas difficile de suspicion HIC
Surveillance des patient avec grande HIC ( polytraumatisé )
2 Formes Intracrânienne
Rachidienne
•Calcule de la colonne d’eau•Patient stable ( 3min )•Décubitus latéral strict
•Enregistrement de 30min a quelques heures •HICB ++++
1. Capteur intra ventriculaire / parenchymateuxMéthode :
mesure de LCR Evacuation de LCR ( soustraction et rééquilibrage )
2. Le mode de transduction ( miroir fibre optique / piézoélectrique )avantage :
implantation ubiquitaire Risque infectieux diminuémonitoring même si patient se déplace
EXPANSIVE
LESIONNELLE
HTIC BENIGNE •Tumoral : T gliales plus graves évolution rapide vers la décompensation•Infectieux : abcès / empyème•Dynamique de LCR •Traumatisme cranioencephalique•Vasculaires : AVC
Infarctus cérébral malin ischémique Encéphalite hypertensive
•Thrombophlébite veineuse cérébral •Tumeur géante de queux de cheval
•Méningite hypertensive
1. Idiopathiquesexe féminin obésité
1. Secondaire endocrinopathiemédication apnées de sommeil
Hypotension intra crânienne
Chacune des composantes HTIC peuvent dérouter
céphalée ( caractéristiques /syndrome méningé )
œdème papillaire suffit pas pour affirmer le diagnostic (papillites inflammatoires / pseudonéphrites
hypermetropiques )
Vomissement chronique (causes digestives )
METHODE THERAPEUTIQUE
STRATEGIE THERAPEUTIQUEAgir au niveau de 3 planVasculaire
ParenchymateuxLCR
Préserver la PPC et diminuer la PIC
Volume parenchymateux Sédation Normo thermie Osmotherapie (mannitol / sérum sale ) Corticothérapie ( SOLUMEDROL®) Craniotomie Exérèse chirurgicale
Volume LCR Inhibiteur de l’anhydrase carbonique (DIAMOX®) Drainage de LCR
Volume sanguin Contrôler la pression artériel Tète à 30 degrés Hémostase ( pco2 entre à 35 mmHg mais non inf a 25 mmHg)
Expansive Evacuation processus expansive Drainage de système liquidien Craniotomie décompression
Lésionnelles Traiter la cause Anticoagulant si thrombophlébite sinusien Exérèse de tumeur du queue de cheval
HTICB du terrain : perte pondérale, arrêt des médicaments
incriminés ... Diurétiques : Diamox*, Glycérol*, Shunt lombo-péritonéal ; (décompression du nerf optique).
L'hypertension intracrânienne est tolérée tant que les mécanismes compensateurs fonctionnent
un conflit d’espace
Diagnostic se base sur des éléments cliniques et radiologiques
Traitement est avant tous étiologique
Evolution en dehors du traitement peuvent être fatal ( engagement cérébral )
Merci de votre attention
Info/remarque
IDA,FAHD@GMAIL,COM
Service de neurochirurgie 2013-2014