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Hémogramme chez le sujet âgé
Prescription fréquente :
Altération de l’état général Syndrome d’insuffisance
médullaire Syndrome tumoral Surveillance d’une pathologie,
d’un traitement
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• Risque accru de – Accidents vasculaires – Infarctus du myocarde
– Chutes et fractures – Décès
• Premiers symptômes dès Hb < 11 g/dL
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• -‐L’anémie : l’anomalie la plus fréquente de l’hémogramme.
• -‐Parvenir à faire le diagnos5c physiopathologique d’une anémie doit faire parAe du bagage de tous praAciens.
• -‐L’anémie par carence mar5ale ou ferriprive est la première cause d’anémie.
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Anémie du sujet âgé • après 70 ans: >10% de la population générale
• par carence 34 % • en fer • en folates/B12
• des maladies chroniques 32 % • IRC (clairance créat < 60 ml/min 8 % • maladie inflammatoire 20 % • IRC + maladie inflammatoire 4 %
• « inexpliquée » 34 % nécessitant un bilan approfondi dont un myélogramme
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ANEMIES - Mécanismes
Anémies
Central = arégénératives Trouble de la production Synthèse de l’Hb (Fer, folates, B12) < synthèse de l’EPO Atteintes des progéniteurs des GR, ou de la cellules souche > synthèse d’inhibiteurs (TNF..) envahissement médullaires fibroses médullaires
Périphériques = régénératives Perte excessives hémorragies ++ hémolyse pathologiques
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Anémies - Définitions
Rappels: Hématies; durée de vie 120 Jours Anémies régénératives = réticulocytes > 120 G/L Définition de l’anémie ; diminution de la masse d’hémoglobine circulante
Anémie = baisse de l’hémoglobine circulante
Éliminer les fausses anémies par hémodilution et ne pas sous-estimer en cas d’hémoconcentration
Hyperprotidémie Perfusions trop abondantes Déshydratation, Diurétiques ……
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Signes cliniques & éléments de tolérance 1. La pâleur: 2. La symptomatologie fonctionnelle anoxique
Généralisée Cutanéo-muqueuse (unguéale & conjonctives)
Signes fonctionnels Asthénie Dyspnée Vertiges, céphalées Tachycardie Chutes +++ Fonction de l’âge, rapidité, pathologie
Signes de gravité: Hb ~ Signes fonctionnels++
Décompensation pathologie cardio-vasculaire ++++
Anémies - Clinique
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Signes biologiques
Diagnostic positif Taux d’Hémoglobine : < 12 g/dl chez la femme adulte
< 13 g/dl chez l’homme adulte
Pas le nombre de GR , pas l’hématocrite
Diagnostic étiologique Volume Globulaire Moyen : 80 à 100 fl = normocytaire
< 80 fl = microcytaire > 100 fl = macrocytaire
CCMH : 32 à 36 = normochrome < 32 = hypochrome
Réticulocytes : < 120 .10 9 /l = non régénérative > 120. 109 /l = régénérative
Anémies - Définitions
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Anémie Si Hb < 120 g/l (femme) < 130 g/l (homme)
Anémie isolée
VGM ≥ 80 fl & CCMH ≥ 32%
réticulocytes
VGM < 80 fl ± CCMH < 32%
Anémies Classification à usage clinique
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Classification à usage clinique
ANEMIES
Anémies microcytaires
à Fer sérique diminué
hypochromes
Carence martiale
Anémie inflammatoire
à Fer sérique normal ou augmenté
normochromes
Anomalies de l’Hémoglobine
ou du GR
Bilan martial +++
= ferritinémie (+ CRP)
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Classification à usage clinique
ANEMIE
Anémies normo / macrocytaires
régénératives
Hémorragies aiguës
Hémolyses
Bilan d’hémolyse +++
= Haptoglobine, bili D, LDH, Coombs direct
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Classification à usage clinique
ANEMIE
Anémies normo /macrocytaires
non régénératives
Macrocytaires Alcoolisme chronique
Carence vit B12/ folates
Hémopathies
Normocytaires Insuffisances
endocriniennes ou rénales
Hémopathies
Souvent associées à d’autres anomalies de la NFS +++
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Anémies microcytaires
Anémie isolée !!!
VGM < 80 & CCMH < 31%
A. microcytaires
Ferritinémie
Ferritine <
Anémie par Carence martiale +++
Ferritine > ou N, CRP > 30 mg/l
Anémie inflammatoire
Fer N VERIFIE
EP de l’Hb
Thalassémies
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Anémies par carence martiale
Anémie par Carence martiale
Investigations étiologiques
Gynécologiques ++ (tumorales)
Digestive (hautes ++, ou basses)
Carences d’apport
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Anémie par carence martiale - Clinique
Anémie par Carence martiale
Autres symptômes:
neutropénie, thrombocytose
fissures commissures labiales
altération des ongles & glossite
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Carence martiale - Traitement
Le traitement curatif d'une anémie par carence martiale comporte la prescription d'un sel de fer per os à la posologie de 2 à 3 mg de fer métal/kg/jour, et ce pendant une durée minimale de 4 à 6 mois.
Le traitement parentéral doit être réservé aux rares cas où un traitement per os bien conduit s'avère impossible ou inefficace.
Le traitement curatif doit être accompagné d'un traitement de la cause.
Vérifier la normalisation de l'hémogramme et des réserves martiales (ferritinémie) à la fin du traitement.
Ne pas oublier ! Traitement de la cause ++++ En l’absence de normalisation
Prise du médicament ? Cause associée (Fer + folates) (carence martiale + inflammation, cancer colique infecté qui saigne)
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Anémies normo/macrocytaires régénératives I
Anémie isolée
VGM > 80 & CCMH > 31%
réticulocytes
Réticulocytes > 120 = A. régénératives
Rechercher d’URGENCE Un saignement aigu Une Hémolyse Un ictère Une splénomégalie > bilirubine non conjuguée < de l’ haptoglobine
Hémorragie = urgence En fait réticulocyte augmentent en 3-4 jours Rechercher ++ H. non extériorisée; TR +++
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Anémies normo/macrocytaires régénératives II
Anémie isolée
VGM > 80 & CCMH > 31%
réticulocytes
Réticulocytes > 120 = A. régénératives
Saignement =0
Bilirubine NC > Haptoglobine
basse = A Hémolytique
Bilirubine NC = N Haptoglobine = N
=régénération médullaire après Tt /Fer, folates, B12
post-chimiothérapie Sédation SD inflammatoire
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Anémies hémolytiques: mécanismes
AH corpusculaire Congénitales ++: Membrane
Déficits enzymatiques Hémoglobinopathies
Acquise: HPN
AH extra corpusculaire Acquise: immunologique & autoimmune
infectieuse (paludisme++) toxique (venin, toxique, plomb) mécaniques (MAT, prothèse cardiaque & CEC)
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Anémies hémolytiques
Causes multiples !
Dans un contexte aigu Éliminer +++ Septicémies Médicaments toxique ou immuno allergique Rechercher des schizocytes (signes de MAT ++)
La démarche diagnostique est centrée, en dehors d’un contexte évocateur sur le test de Coombs et la morphologie des GR
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Anémies hémolytiques (en dehors d’un contexte évocateur)
Test de Coombs & frottis sanguin
Coombs + Hémolyse autoimmune
Pneumopathie à mycoplasme Médicaments Virus LED , sclérodermie Hémopathies lymphoïdes
Coombs - & anomalies frottis P congénitales (drépanocytose, MC) MAT autres
Coombs - & frottis N HPN (thromboses, cytopénies?) P congénitales enzymatiques (G6PD)
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Anémies normo/macrocytaires non régénératives I
Anémie isolée
VGM > 80 & CCMH > 31%
réticulocytes
VGM < 100 Réticulocytes < 120
= A. normocytaires arégénératives
Anémie = pas d'hémodilution Isolée = pas neutropénie pas de thrombopénie
Éliminer 3 causes avant de faire un myélogramme ! Syndrome inflammatoire (VS, CRP, hyper α2, fibrine) Insuffisance rénale (créatinine) TSH +/- hormones sexuelles
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Anémies normo/macroccytaires non régénératives II VGM < 100
Réticulocytes < 120 = A. normocytaires
arégénératives
3 causes éliminées Myélogramme
Erythroblatopénie - Isolée - Thymome - Maladie AI
Envahissement médullaire +++ - LA, MM, LNH, LAT, cancers
MDS +++
Moelle pauvre Non diagnostique
BM Aplasies
Fibroses
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VGM > 100, Réticulocytes < 120 = A. macrocytaires arégénératives
Anémie isolée
VGM > 80 & CCMH > 31%
réticulocytes
Alcoolisme patent +/- cirrhotique Macrocytose modéré = stop ! (souvent hypersplénisme)
Systématiquement penser à l’insuffisance thyroïdienne (TSH)
En dehors de ces 2 cas et si le VGM > 110 Myélogramme +++
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Anémie macrocytaire arégénérative (2 causes exclues)
Myélogramme
MDS Cause la + fréquente +++ Souvent neutropénie et/ou thrombopénie La cytologie permet la Distinction des sous types
Plus rarement autres hémopathies malignes (MM, LAM)
Ce n’est pas un MDS Moelle mégaloblastique Dosage vitamine B12 et Folates sériques & érythrocytaires
mégaloblastes PN hyper segmenté
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Moelle mégaloblastique
Folates N ou > et B12 basse
Maladie de Biermer
C’est la cause la plus fréquente Sd neurologique ?, vitiligo ++ Dyspepsie ++ Neutropénie et thrombopénie fréquente Tubage gastrique achlorhydrie R à l’histamine Ac anti-FI, FI.
Autres causes Gastrectomie totale, résection iléale Pullulation microbienne, bothriocéphale M cœliaque, M de Crohn
Folates bas et B12 N
Carences d’apport ++ Régimes pauvres en légumes, alcool Sd de malabsorption, sprue tropicale Médicaments (anti-convulsivant, MTX, TMP)
Augmentation des besoins Grossesse +++, croissance Alcool A hémolytiques chroniques Pertes excessives hémodialyse
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Principes du traitement de l’anémie de Biermer et des carences en folates
A) Traitement des carences en vitamine B12 (! Tt à vie +++) Il repose sur un traitement parentéral de vitamine B12 en 2 temps. Le premier pour reconstituer le stock et le deuxième pour empêcher la carence de se reproduire.
Traitement d’attaque : 1000γ intra musculaire, 10 injections au total ( cyanocobalamine) Le traitement d’entretien repose sur l’injection par voie IM de Vitamine B12 4 fois
par an, à vie. En cas d’intolérance on peut utiliser la Vitamine B12 en sub-lingual
B) Traitement des carences en folates Il repose sur la prise de 1 comprimé de foldine per os : SPECIAFOLDINE® à 5 mg pendant 2 à 3 mois, jusqu'à normalisation des réserves ou en prophylactique chez les femmes enceintes. Il est inutile d’augmenter la dose, la foldine est absorbée à 100% par le tube digestif.
Les formes apportant de l’acide folinique : OSFOLATE® per os ou LERDERFOLINE® en ampoule
ne doivent être prescrites que dans : Les malabsorptions digestives Les alimentations parentérales
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Syndromes Myélodysplasiques
• Prolifération clonale acquise d’un progéniteur hématopoïétique multilignée : – Hématopoïèse inefficace Cytopénies – Transformation leucémique (35% des cas)
• Age médian : 75 -80 ans
• Incidence : 3 – 5 / 100 000 nx cas / an
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Définitions
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Epidémiologie des SMD Incidence selon l’âge
• 25 000 nx cas par an en Europe
• Prévalence estimée à 60 000 – 80 000 cas
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Etiologies des SMD
• Généralement inconnue • Connue pour 10% des patients:
1) predisposition génétique
2) Exposition à des agents toxiques exogènes
• Radiothérapie
• Chimiothérapie
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Circonstances du diagnostic
• Hémogramme systématique – Macrocytose – Cytopénie(s)
• Syndrome d’insuffisance médullaire – Anémie normochrome macrocytaire
arégénérative • Signes fonctionnels
– Thrombopénie • Signes hémorragiques
– Neutropénie • Infections
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Examens complémentaires
INDISPENSABLES • Hémogrammes antérieurs • Aspiration médullaire (myélogramme) • Caryotype médullaire
PARFOIS NECESSAIRES • Dosage de l’EPO
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SMD: Classification OMS • Anémies Réfractaires
– Avec sidéroblastes en couronnes – Sans sidéroblastes en couronnes
• Cytopenies Réfractaires avec dysplasies multilignées – Avec sidéroblastes en couronnes – Sans sidéroblastes en couronnes
• Anémies Réfractaires avec excès de blastes (AREB) – AREB 1 (< 10% blastes) – AREB 2 (> 10% blastes)
• Syndrome 5q–
• SMD inclassables
• RAEB-t LAM (Blastes ≥20%)
• LMMC SMP/SMD
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IPSS International Prognostic Scoring System
Valeur du Score Variable pronostique 0 0.5 1.0 1.5 % blastes moelle <5 5–10 — 11–19 Caryotype * Bon Interm. Mauvais Cytopénies 0/1 2/3 —
Scores
Bas 0
Int-1 0.5–1.0
Int-2 1.5–2.0
Elevé ≥2.5
* Caryotype
Bon Normal –y del(5q) del(20q)
Mauvais Complexe (≥3 anomalies) Anomalies du 7
Interm. Ni bon, ni mauvais
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SMD: « Haut » vs « Bas » Risque
• Haut risque (20 – 25%) – IPSS intermediaire-2 ou élevé – Blastes médullaires >10%
• Bas risque (75-80%) – IPSS Bas ou intermediaire-1 – Blastes médullaires <10%
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EPO dans les SMD
• EPO béta ou alpha: 20-40 % de réponses – 60% de réponses si EPO sérique < 500 et IPSS
faible ou int1
• Doses élevées d’EPO nécessaires (30000 à 60000 U/j),en 1 à 3injections/semaine
• Darbopoiétine (forme retard)
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Chélation du fer dans les SMD
• Indications • SMD de risque faible ou int 1 • Ferritinémie > 1000-1500 • 20 à 30 CG transfusés
• Desféroxamine • Sous cutané prolongé (30-50mg/kg/j)
• Sous cutané direct (1 à 2g/jour)
• Chélateurs par voie orale • Deferiprone (Ferriprox®) • Deferasirox +++ (Exjade®)
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Nouvelles thérapeutiques
• Agents démethylants – Azacytidine (VIDAZA®) – Décitabine
• Histones déacéthylases – Depakine et analogues
• Thalidomide, lenalidomide
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QUESTIONS
• Quels sont les critères de définition d’une anémie ?
• Quels paramètres de l’hémogramme permettent de préciser les hypothèses étiologiques devant une anémie ?
• Citez (avec un exemple) les 4 grands cadres étiologiques des anémies (classification à usage clinique).
• Quels facteurs en dehors de la classification cytologique permettent de préciser le pronostic d’un SMD ?
• Quelle est en 2010 l’option thérapeutique de choix pour un SMD de bas risque avec anémie symptomatique ?