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HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL
AMANDA MARIA SENA REIS
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CAUSA
DIFÍCIL DE SER DETERMINADA DESCONHECIDA
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POSSÍVEIS CAUSASIRC
NEOPLASIAS
NEFROTÓXICOS
DOENÇAS IMUNOLÓGICAS
IDIOPÁTICO
INFLAM.INFECC.
OBSTRUÇÃO
ISQUEMIA RENAL
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TRATAR A CAUSA SUBJACENTE A IRC.
TRATAR AS COMPLICAÇÕES DA IRC
Melhora qldd vida
Retarda a progressão
da IRC
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FISIOLOGIA RENAL
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PRODUTOS FINAIS DO METABOLISMO
URÉIA
CREATININA
ÁCIDO ÚRICO
SULFATOS
FENÓIS
URÉIA
CREATININA
ÁCIDO ÚRICO
SULFATOS
FENÓIS
PRODUTOS não metabólicos
SÓDIOCLORETOPOTÁSSIO
SÓDIOCLORETOPOTÁSSIO
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Homeostasia normal do Ca++ e P 3 hormônios:
Importância dos Rins Fonte de 1-α-hidroxilase (conversão da
vitamina D3 ativa (Calcitriol). Metabolismo e excreção PTH.
PTH CALCITRIOL CALCITONINA
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Produção de eritropoitina. (Hipóxia) Liberação de Renina. (Pressão Arterial)
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DOENÇA PROGRESSIVA
NÉFRONS DESTRUÍDOS
NÉFRONS INTACTOS
HIPERTROFIACOMPENSATÓRIO
IRC
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LESÕESRENAIS
PROGRESSIVAS
IRREVERSÍVEIS
IRC
TRATAMENTO
RARAMENTE MELHORA FUNÇÃO RENAL
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PERDA DE NÉFRONS
TFG
SUBST. QUE NORMALMENTE SÃO
ELIMINADAS
PLASMA
SÍNDROMEURÊMICA
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Desequilíbrio hídrico e de Sódio Anemia. Distúrbios Neurológicos Distúrbios TGI Osteodistrofia Incompetência imunológica Acidose metabólica Distúrbios Hormonais
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IRC
ERITROPOITINA CALCITRIOL
ANEMIA NÃO REGENERATIVA
HIPERPARIREOIDISMO
PTH METABOLISMO
GASTRITE
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OSTEODISTROFIA
Ca++ P
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IRC
ANOSMESESSEMANAS
SC RELATIVAMENTE DISCRETOS
MAGNITUDE AZOTEMIA
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Ocorre quando houver destruição 75% néfrons.
DOENÇA BILATERALGENERALIZADA
RIM LESADO
DOENÇA UNILATERAL
RIM AUSENTE
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PERDA DE PESO
POLIÚRIAPOLIDIPSIA
ANEMIA
RINS PEQ.IRREGULARES
LETARGIA
VÔMITO
DIARRÉIA
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Produtos da degradação das proteínas.
Não são devido a uma única substância nitrogenada.
Todos os produtos-catabolismo protéico junto.
Uréia, Creatinina, guanidina, ácidos fenólicos, e seus conjugados, potássio e fosfatos).
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Cães : Idade Média IRC 6,5 a 7 anos
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Identificação da azotemia renal (uréia e creatinina)
Sinais históricos e físicos IRA x IRC Raramente biópsia renal
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FLUIDOTERAPIA: Desidratação (poliúria) DIETA restrição de proteína (sinais urêmicos) DIETA restrição de fósforo ( Hiperfosfatemia) QUELANTE DO P. (Hidróxido de Alumínio) TRANSFUSÃO (Anemia) ERITROPOITINA recombinante humana. DIETA restrição de Na (hipertensão). DROGAS inibidoras da enz. Convers.
Angiotensina. (hipertensão)- (Captopril) VASODILATADORES (hipertensão)- (Hidralazina) DIURÉTICOS (hipertensão)- (Furosemida)
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Antieméticos ( Metoclopramida) – (Vômitos) Protetor de mucosa (Sucralfato) Drogas que reduzem hiperacidez gástrica
(Ranitidina ou Cinetidina) Vitamina B, melhorando palatabilidade do
alimento – (Anorexia) TERAPIA calcitriol – (hiperparatireoidismo
secundário renal)
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HIPERFUNÇÃO PARATIREÓIDES
PTH
DESEQUILÍBRIONÍVEIS SG CA++
FUNÇÃO PTHEQUILÍBRIO
CA++ P
OSSOS
INTESTINO
RIM
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PTH
ALTA
BAIXA
DESCALCIFICAÇÃO
CONTRAÇÕES MUSCULARES
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CLINICAMENTE
DESMINERALIZAÇÃO ÓSSEA
MAXILAR E MANDÍBULA
Plano nasal, facial e arco zigomático.
CASOS SEVEROS
SALIVAÇÃOMANDÍBULA: MACIA
DENTES: AMOLECEMRESPIRAÇÃO: PREJUDICADA
COLAPSO DOS OSSOS AO REDOR CAV. NASAL
![Page 31: HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL AMANDA MARIA SENA REIS](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062623/552fc10b497959413d8c1c32/html5/thumbnails/31.jpg)
Paratireóide: aumento da secreção de PTH.
(IRC)- Alteração metabolismo do Ca++ (Hipocalcemia).
EXCESSO PTH:• DESMINERALIZAÇÃO ÓSSEA• CALCIFICAÇÃO TECIDOS MOLES (RIM)- PERDAS NÉFRONS• DIMINUI ERITROPOIESE• ALTERA FUNÇÃO LEUCOCITÁRIA•LESA HEPATÓCITOS•REDUZ CONTRATIBILIDADE MÚSCULO CARDÍACO
(IRC)- Fósforo aumentadas inibem a formação calcitriol : principal fator responsável pela secreção excessiva glândulas paratireóides: osteodistrofia
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Diminuição generalizada na opacidade óssea do crânio (ossos da face, mandíbula e maxilar).
Comprometimento da inserção dentária no geral. (Os dentes se sobressaem: dentes flutuantes).
Nos casos avançados, a mandíbula parece estar nitidamente adelgaçada ou ausente.
O padrão trabecular normal dos ossos cranianos afetados está perdido.
A calcificação metastática nos tecidos moles, às vezes é visualizada.
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Hiperfosfatemia e Comprovação de desmineralização óssea
Mensuração do paratormônio intacto (PTHi) sérico concomitantemente à avaliação da calcemia.
Dosar calcitriol.
Alterações no exame físico, no hemograma, no cálcio e fosforo sérico, assim como as alterações RX são suficientes para fechar o diagnóstico.
Diagnóstico provável:Diagnóstico provável:
Diagnóstico definitivo:Diagnóstico definitivo:
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PERGUNTAS???? OBRIGADA!!!PERGUNTAS???? OBRIGADA!!!