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Prof. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Catedrático de Medicina Crítica y Metabolismo
Jefe de Servicio de Medicina Intensiva y Quemados Críticos
Desnutrición Clínica ¿hasta donde influye la enfermedad aguda?
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¿ qué significa la enfermedad aguda
desde el punto de vista nutro-metabólico ?
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Post agresión, y sin una estricta relación con su etiología, se produce una respuesta inflamatoria
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Esta respuesta inflamatoria está mediada por:
las citocinas (y sus receptores …)
la activación de los monocitos
la expresión del factor tisular
las células endoteliales (NO)
las moléculas de adhesión
la ubiquitina-proteasoma
las hormonas
……
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La activación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal y del sistema nervioso simpático se asocia con una alta secreción de hormonas adrenales, particularmente la adrenalina y los glucocorticoides
1
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Ubiquitina-proteasoma
Citocinas Pro-inflamatorias
– TNF-
– IL-6, IL-1, IL-2, IL-12
– IFN-
Citocinas Anti-inflamatorias – IL-4, IL-10, IL-13
– Inhibición de los receptores citocínicos pro-inflamatorios
IL-6
IL-10
TNFα
IL-1
2
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AGRESION
Estrés Metabólico
H2O2
H2O
OH•
ROS
Peroxidación lipídica
Inactivación enzimática
Alteración Redox
Alteración genética
Cadena respiratoria mitocondrial
Actividad Na+/K+/ATP-asa de membrana
Canales de Na
El estrés oxidativo, incluyendo las especies reactivas de oxígeno y los antioxidantes
3
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Cambios metabólicos secuenciales post inducción dSepsis Severa o Trauma Cerrado Grave •Aumento en el GER: pico a los 4-5 días. Continúa durante 9-12 días (puede llegar a los 21 días) •Pérdida del 16 % de la proteínas corporales totales en los primeros 21 días (67 % procede del músculo). Alteración del patrón plasmático de AAs •Hiperglucemia con RI •Lipolisis, hiper-trigliceridemia, hipo-colesterolemia y alteración en el patrón plasmático de AGs •¿Mecanismo?: no son exactamente las citocinas pro-inflamatorias
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Respuesta
Beneficio Fisiológico
Catabolismo Proteico
Aseguran la disponibilidad de substratos para la respuesta de fase aguda, la neoglucogénesis, la
cicatrización y la función inmune …
Hiperglucemia
Lipolisis
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Respuesta
Riesgo Fisiológico Potencial
Catabolismo Proteico Pérdida tisular funcional
Hipoalbuminemia
Hiperglucemia Disfunción inmune
Diuresis osmótica
Hiperosmolaridad
Glicosilación proteica
Lipolisis Hipertrigliceridemia
Hipocolesterolemia
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Elevación en el Gasto Energético
Bien recogido por la CI (gold standard)
Escasa actividad física
ETD: no lo recoge la CI,
especialmente si el paciente está bajo NE
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Mantenimiento de la respuesta de las proteínas de fase aguda con Síntesis Proteica Hepática Acelerada
Pérdida de peso corporal (pérdida del 10-20 % de las proteínas corporales) por autocanibalismo
La mayor parte de esa pérdida se debe a depleción de músculo esquelético
Respuesta al Estrés - Proteínas
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AGRESION
DEPRIVACIÓN
PROTEICA
INFECCIÓN
LOCAL
SEPSIS NEUMONÍA
ATELECTASIA
DEPRIVACIÓN
PROTEICA
DEBILITAMIENTO
MUSCULATURA
RESPIRATORIA
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Catabolismo Consequencias
Morbilidad & Mortalidad
Tiempo en ventilación mecánica
Duración del ingreso en el SMI
Duración de la estancia hospitalaria
Calidad de vida al alta
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Respuesta al Estrés – Hidratos de Carbono
Aumentada producción hepática de glucosa: AAs + glicerol + lactato (Cori)
Resistencia a la insulina (periférica)
• Glucagón
• Catecolaminas + Glucocorticoides
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Resistancia a la Insulina Hiperglucemia con Hiperinsulinemia
Reducción transitoria en la sensibilidad a la insulina con afectación del sistema de transporte
Grado de reducción = Magnitud de la agresión
No relación directa con el glucagon, cortisol …
Localización: Músculo + [hígado]
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Hiperglucemia Consecuencias
Glucosuria, situación hiperosmolar
VCO2 , aumento del trabajo respiratorio
Catabolismo, empleo de los AAs neoglucogénicos, bajo nivel de IGs (glicosilación de las proteínas)
Neuropatías periféricas
Aumento de la lesión neural post-isquémica
Esteatosis hepática
Inmunosupresión
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Hormonas catabólicas (estimulación 2-adrenérgica inducida por
la epinefina) + TNF
bloqueo del efecto de la insulina
inhibición de la LPL + ACoA carboxilasa + sintetasas
Lipolisis
Aumento en la hidrólisis de TGs y liberación de glicerol y AGs
Respuesta al Estrés – Lípidos
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Esteve E, et al. Dyslipemia and inflammation: an evolutionary conserved mechanism. Clin Nutr 2005; 24:16-31
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Alteración en el Metabolismo Lipídico Consecuencias
Hiperlipidemia
Hipocolesterolemia (HDL)
Alteración de la función inmune
Se debe monitorizar a los pacientes hipermetabólicos en parámetros de tolerancia al aporte de lípidos, especialmente si estos se aportan en exceso
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Resumen
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Aumento en el gasto energético
Elevada excreta urinaria de N2 y pérdida de MM
Alterado patrón -plasmático y muscular- de AAs
Movilización de AGs y TGs
Bajo HDL-colesterol
Alterado patrón plasmático de AGs
Moderada cetosis
Hiperglucemia con hiperinsulinemia
Acidosis láctica
Hipervolemia (Na - H2O)
Pérdidas urinarias de P, K, Mg, Zn ….
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Muchas gracias por vuestra atención
GdL