Download - GLOMERULONEFRITE E SINDROME NEFRÓTICA
AUTARQUIA EDUCACIONAL DO BELO JARDIMFACULDADE DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DO BELO JARDIM
CURSO DE BACHARELADO EM EFERMAGEMDISCIPLINA: PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS
DOCENTE: ELIÉZER HENRIQUE ACIOLE
DISCENTES:
FERNANDA MARINHOJÉSSICA LANE
JOSIELMA MARINHONATALIA MARQUES
NYEDJA LUANA
AUTARQUIA EDUCACIONAL DO BELO JARDIMFACULDADE DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DO BELO JARDIM
CURSO DE BACHARELADO EM EFERMAGEMDISCIPLINA: PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS
DOCENTE: ELIÉZER HENRIQUE ACIOLE
GLOMERULONEFRITEE
SÍNDROME NEFRÓTICA
Introdução
Estrutura do Rim - Macroestruturas
Microestruturas:
▫Glomérulo;
▫Cápsula de bowman;
Microestruturas - Néfron
Objetivos
•Objetivo Geral
•Objetivo Específico
Glomerulopatias
As Glomerulopatias podem ser:▫Primárias;▫Secundárias.
Do ponto de vista morfológico, elas podem ser:▫Difusas;▫Focais;▫Segmentares;▫Globais.
Padrões de resposta glomerular à agressão
Proliferação celular
Mesangial
Endotelial
Epitélio visceral (podócitos)
Epitélio parietal (crescentes)
Exsudação
Granulócitos
Células mononucleadas
Espessamento da parede capilar
Membrana basal (“nova” membrana, espículas ou duplicação, depósitos, alterações moleculares
Esclerose e/ou fibrose
Expansão da matriz
Neoformação conjuntiva
Etiopatogênese
•Agentes agressores variados, de natureza diversa, estão envolvidos na etiologia das glomerulonefrites (GN);
• Os mecanismos patogenéticos são numerosos e os fatores imunitários têm papel de destaque na maioria das GN.
Etiopatogênese
•Envolvimento imunitário na gênese das GN ocorre por duas vias:
▫Deposição glomerular de imunocomplexo (IC)
circulantes;
▫Formação in situ de IC.
Etiopatogênese
ICC
ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO
RESPOSTA INFLAMATÓRIA
IC-in situ
LESÃO TECIDUAL
Etiopatogênese
•Glomerulonefrites por Imunocomplexos Circulantes:
▫Exógenos Glomerulonefrite pós-estreptocócica
▫Endógenos Nefrite lúpica
Etiopatogênese
•Glomerulonefrites por Imunocomplexos Formados In Situ:
▫Intrínsecos Constituintes da membrana basal.
▫Incorporados Endógenos (DNA) Exógenos (Produtos bacterianos)
Etiopatogênese
•Anticorpos citotóxicos;
•Resposta imunitária celular (linfócitos T);
•Ativação do complemento.
Glomerulopatias Primárias
• Glomerulonefrite Proliferativa Difusa Aguda (GNDA);
• Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP).
Glomerulonefrite Proliferativa Difusa Aguda (GNDA)
• Processo inflamatório de origem imunológica - GN por imunocomplexos;
• Associada a infecção pelo Streptococcus;
• Comprometimento global e difuso dos glomérulos;
• Aumento do volume e quantidade de células.
Glomerulonefrite Proliferativa Difusa Aguda (GNDA)
Glomerulonefrite Proliferativa Difusa Aguda (GNDA)
•Fisiopatologia e etiologia▫É secundária, associando-se a infecções por
outras bactérias, vírus e protozoários.
ANTÍGENO
AG-AC
DEPOSIÇÃO COMPLEXO AG-AC NO
GLOMÉRULO
PRODU CÉLS. EPITELIAIS QUE REVESTEM O
GLOMÉRULO LEUCÓCITOS INFILTRAM
NOS GLOMÉRULOS
ESPESSAMENTO DA MEMB. FILTRAÇÃO
GLOMERUL.
CICATRIZAÇÃO E PERDA DA MEMB. DE
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
TFG
Glomerulonefrite Proliferativa Difusa Aguda (GNDA)
•Aspectos Clínicos:
▫Síndrome Nefrótica: Oligúria; Hematúria (urina cor de coca-cola ou café
ralo); Proteinúria; Piúria; Anúria; Edema (notadamente facial); e hipertensão arterial.
Glomerulonefrite Proliferativa Difusa Aguda (GNDA)
•Aspectos Clínicos:
Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)
•Formação de crescentes
Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)
•Formação de crescentes
Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)
•Fisiopatologia e etiologia
▫Ig’s e a ativação do complemento
Ruptura da membrana
basal glomerular
liberação de fibrina
ativação de resposta
inflamatória local
ruptura da membrana
basal glomerular
Formação de novas
crescentes
Lesão - Formação de crescentes
Compressão dos capilares
Interferência na filtração glomerular
GNRP (Insuficiência
renal)
BOGLIOLO, 2012
Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)
•Aspectos clínicos:▫Rápida e grave insuficiência renal;▫Oligúria ou anúria;▫Hematúria;▫Proteinúria;▫Uréia e creatinina elevadas;▫Hipertensão arterial;▫Edema periférico;▫E Síndrome Nefrótica.
Diagnóstico Geral das Glomerulopatias
•Ultrassonografia
Diagnóstico Geral das Glomerulopatias•Biópsia
▫Percutânea Renal;▫Cirúrgica Renal;
Síndrome Nefrótica
• Definição
▫Mau funcionamento da membrana glomerular;
▫Caracterizada por: Proteinúria; Hipoalbuminemia; Edema; E Hiperlipidemia;
Síndrome Nefrótica
• Acomete tanto adultos quanto crianças;
• Causada por doenças primariamente renais (SN primárias) ou por diversas patologias (SN secundárias);
Síndrome Nefrótica
•Manifestações clínicas
▫Infecções;▫Trombose venosa ou arterial;▫ Insuficiência renal aguda.▫“Estado nefrótico”;▫Hiperlipidemia;▫Desnutrição;▫Insuficiência renal crônica;▫Alteração de várias funções endócrinas e
distúrbios hidroeletrolíticos
Etiologia da Síndrome Nefrótica
•Glomerulonefrite crônica;
•Diabetes melito;•Amiloidose do rim;•Lúpus eritematoso
sistêmico;•Mieloma múltiplo;•Trombose de veia
renal.
Fisiopatologia da Síndrome Nefrótica
•Pode acontecer com quase toda doença renal intrínseca ou doença sistêmica que afete o glomérulo;
•A síndrome se caracteriza pela perda de proteína plasmática;
PROTEÍNAPLASMÁTIC
A
INCAPACIDADE DO
FÍGADO EM A
PRODUÇÃO DA
ALBUMINA
HIPOALBUMINEMIA
Diagnósticos
•Diagnóstico Clínico
▫Edema;▫Perda aguda da função renal;▫Fenômenos tromboembólicos;▫Infecções;▫Causas secundárias (diabete, lúpus, etc.);▫Creatina sérica das proteínas séricas;▫Proteinúria de 24h;▫Ultrassonografia renal.
Diagnósticos
• Diagnóstico laboratorial
▫Hemograma;▫Glicemia;▫Exames de fezes;▫Pesquisa de Ac antinucleares;▫Sorologia para Hepatite B e C;▫Reação sorológica para sífilis;▫Exames específicos para outras doenças
infecciosas com base na suspeita clínica;▫Avaliação dirigida a neoplasias.
Diagnóstico
•Diagnóstico histopatológico
▫Biópsia renal percutânea
A análise histopatológica define, além da etiologia, o planejamento terapêutico e prognóstico do paciente.
Diagnóstico
•Diagnóstico diferencial
▫Sorologia para Hepatite B e C;
▫Reação sorológica para sífilis;
▫Exames específicos para outras doenças infecciosas com base na suspeita clínica;
▫Avaliação dirigida a neoplasias.
Conclusão
•Elevada taxa de morbidade;▫Representando alto custo socioeconômico.
•Há grande interesse no aperfeiçoamento dos métodos diagnósticos;▫Identificação precoce das doenças;▫Aumentar o conhecimento dos mecanismos
patogenéticos envolvidos;▫Introdução de medidas terapêuticas mais
eficientes
Referências Bibliográficas• BOGLIOLO PATOLOGIA, Brasileiro Filho, Pittella, Pereira, Bambirra e Barbosa,
editores, Guanabara Koogan, RJ, 2012, 8ª edição.
• BRUNNER, L.S.; SUDDARTH D.S.; Tratado de Enfermagem Medico Cirurgica, 10ª edicao, Rio de Janeiro: editora Interamericana, 2005. 3v.
• Disponível em http://www.uff.br/fisiovet/Fisiologia_Renal.pdf Acesso em 23 de Novembro de 2013.
• Disponível em: http://www.especialista24.com/biopsia-renal/ Acesso em 22 de Novembro de 2013.
• SBN. Sociedade Brasileira de nefrologia, 2005. Disponível em: http://www.sbn.org.br/pdf/diretrizes/recomendacoes.pdf#page=13 Acesso em 24 de Outubro de 2013.
• MORALES, J. V. Glomerulopatias. In: Barros E, Manfro RC, Thomé FS, Gonçalves LFS (ed). Nefrologia. Rotinas, Diagnóstico e Tratamento. 3.ed. Porto Alegre: Artmed. 2006,p. 189-212.
• VERONESE, F. V. et al. Síndrome Nefrótica Primária Em Adultos. Rev HCPA 2010;30(2):131-139.
OBRIGADA!