Download - Fisiopatologia de la dm
![Page 1: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/1.jpg)
Luis Angel william Angulo Vega
![Page 2: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/2.jpg)
DEFINICIONLA DIABETES MELLITUS (DM)
COMPRENDEUN GRUPO DE TRASTORNOS METABOLICOS FRECUENTES QUE COMPARTEN EL FENOTIPO DE LA HIPERGLICEMIA.
EXISTEN VARIOS TIPOS DIFERENTES DE DM DEBIDOS A UNA COMPLEJA INTERACCION GENETICA, FACTORES AMBIENTALES Y ELECCION RESPECTO ALESTILO DE VIDA.
![Page 3: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/3.jpg)
CLASIFICACIÓN
DIABETES MELLITUS TIPO 1
a) Inmunitaria
b) Idiopática DIABETES MELLITUS TIPO 2
DM GESTACIONAL OTROS TIPOS ESPECIFICOS
![Page 4: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/4.jpg)
CARACTERISTICAS DM TIPO ICARACTERISTICAS DM TIPO I1- 1- 10% DE TODOS LOS DIABETICOS10% DE TODOS LOS DIABETICOS2 – COMIENZO REPENTINO2 – COMIENZO REPENTINO3- TENDENCIA A LA CETOSIS3- TENDENCIA A LA CETOSIS4- DEPENDENCIA A LA INSULINA INYECTADA PARA 4- DEPENDENCIA A LA INSULINA INYECTADA PARA
CONSERVAR LA VIDACONSERVAR LA VIDA5- INSULINOPENIA5- INSULINOPENIA6- 6- COMIENZO: 10 – 13 AÑOS. DX CONFIRMADO: ANTES DE
LOS 20 AÑOS.7- FACTORES INTERACTUANTES:7- FACTORES INTERACTUANTES: - Susceptibilidad genética- Susceptibilidad genética - Factores ambientales- Factores ambientales - Autoinmunitarios- Autoinmunitarios
![Page 5: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/5.jpg)
ETIOPATOGENIA DM TIPO IETIOPATOGENIA DM TIPO I Factores genéticos Factores genéticos
Factores ambientalesFactores ambientales
activación inmunológicaactivación inmunológica
Destrucción de células B del Destrucción de células B del
páncreaspáncreas
ENFERMEDADENFERMEDAD
![Page 6: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/6.jpg)
![Page 7: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/7.jpg)
DIABETES IDIOPÁTICA:
Etiología desconocidaFactor hereditarioNo fenómenos autoinmunesNo se asocia a los antígenos leucocitarios
humanos (HLA).Pueden presentar cetoacidosis y deficiencia
insulinica. La necesidad absoluta de insulina puede aparecer
y desaparecer.
![Page 8: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/8.jpg)
CARACTERISTICAS DM TIPO IICARACTERISTICAS DM TIPO II1- 1- 90% DE TODOS LOS DIABETICOS90% DE TODOS LOS DIABETICOS2- INSULINEMIA NORMAL, BAJA O ELEVADA 2- INSULINEMIA NORMAL, BAJA O ELEVADA
CONCOMITANTE CON RESISTENCIA A LA CONCOMITANTE CON RESISTENCIA A LA INSULINAINSULINA
3- COMIENZO INSIDIOSO3- COMIENZO INSIDIOSO4- NO TENDENCIA A LA CETOSIS4- NO TENDENCIA A LA CETOSIS5- NO DEPENDEN DE LA INSULINA PARA 5- NO DEPENDEN DE LA INSULINA PARA
CONSERVAR LA VIDACONSERVAR LA VIDA6- OBESIDAD FRECUENTE6- OBESIDAD FRECUENTE7- HABITUALMENTE EN MAYORES DE 40 AÑOS7- HABITUALMENTE EN MAYORES DE 40 AÑOS8- NO CELULAS INFLAMATORIAS EN LOS 8- NO CELULAS INFLAMATORIAS EN LOS
ISLOTES. SOLO INFILTRACION AMILOIDE ISLOTES. SOLO INFILTRACION AMILOIDE COMO SE VE EN LOS ANCIANOS NO COMO SE VE EN LOS ANCIANOS NO DIABETICOSDIABETICOS
![Page 9: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/9.jpg)
ETIOPATOGENIA DM TIPO IIETIOPATOGENIA DM TIPO II1 . 1 . Factores genéticos individuales o étnicos Factores genéticos individuales o étnicos que causan susceptibilidad.que causan susceptibilidad.
2. Defectos en la función de las células beta 2. Defectos en la función de las células beta del páncreas.del páncreas.
3. Acción disminuida de la insulina en los 3. Acción disminuida de la insulina en los tejidos sensibles a ella (resistencia a la tejidos sensibles a ella (resistencia a la insulina), que incluye los músculos insulina), que incluye los músculos esqueléticos, el hígado y el tejido adiposo. esqueléticos, el hígado y el tejido adiposo.
![Page 10: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/10.jpg)
FISIOPATOLOGÍA DE LA DM TIPO 2
RESISTENCIA A LA INSULINA
La RI es un fenómeno fisiopatológico donde una concentración dada de insulina, no logra la reducción adecuada de los niveles de glucemia
El adiposito orquesta todo el proceso , esta célula básicamente acumula ácidos grasos (AG) en forma de triglicéridos (TG) que a través de múltiples señales, conocidas como adipocinas.
Esta al alcanzar ocho veces su tamaño , no puede seguir almacenando AG, generando migración al músculo esquelético y el hígado.
![Page 11: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/11.jpg)
El ME es el principal órgano blanco de la insulina, ya que allí se deposita por efecto de la insulina el 80% de la glucosa circulante; la llegada de los AG bloquea las señales de la insulina, lo que lleva a RI en el tejido muscular esquelético.
la unión de la insulina a su receptor fosforila el sustrato del receptor de insulina 1 (IRS 1) en los aminoácidos tirosina.
activando la vía de la fosfoinositol 3 cinasa (PI3-K), la cual a su vez activa la translocación de los transportadores de la glucosa, Glut-4, desde el citoplasma hasta la membrana celular, generando poros que permiten la entrada de la glucosa a la célula.
![Page 12: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/12.jpg)
Con la llegada de los AG libres (AGL) se activa el diacilglicerol (DAG) y posteriormente la proteína cinasa C; ésta a su vez fosforila el IRS pero ya no en los aminoácidos tirosina sino en los aminoácidos serina como consecuencia de esto el IRS ya no queda disponible para la insulina, ocasionando la RI.
![Page 13: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/13.jpg)
Daño de la célula betaSe asocia con una
predisposición genética, Esta relacionado con la
producción de estrés oxidativo, derivado de la oxidación de la glucosa (glicogenólisis) y de la oxidación de los AGL (beta oxidación).
Este disminuye factores de transcripción (expresados en páncreas y duodeno, de donde deriva su nombre, PDX-1) que ayudan a l a reparación y regeneración de la célula b.
![Page 14: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/14.jpg)
Otros factores importantes en la fisiopatologíade la DM2El íleon y colon, por medio de las células L, producen
el GLP-1 (Glucagón Like Peptide 1), una de las “incretinas” de importancia en el origen de la DM2,
La cual incrementa la producción pancreática de insulina luego de la ingestión de comidas, por un mecanismo que involucra receptores en la célula b a través de la vía del AMP cíclico, y que es glucosadependiente; es decir, sólo actúa en condiciones de hiperglucemia.
Se ha establecido que el daño de la célula b condiciona el deterioro del efecto “incretina” pero que puede ser compensado por efecto de medicamentos que aumentan las concentraciones de GLP-1.
![Page 15: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/15.jpg)
OTROS TIPOS ESPECÍFICOS.
Se refiere a casos poco comunes pero que se ven, y tienen relación a desordenes pancreáticos, síndromes hormonales, alteraciones de receptores, drogas, infecciones, o alteraciones genéticas como es el caso de los MODY (Madurity Onset Diabetes Young) o a los síndromes de resistencia a la insulina genéticamente determinados.
![Page 16: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/16.jpg)
OTROS TIPOS ESPECIFICOS
A) DEFECTOS GENÉTICOS DE LA Fx DE LAS Cel Beta CARACTERIZADOS POR MUTACIONES
B) DEFECTOS GENETICOS EN LA ACCION DE LA INSULINA
D) ENDOCRINOPATÍASE) INDUCIDA POR FARMACOSF) INFECCIONESG) ASOCIADA A OTROS SX GENETICOS
1. MODY 12. MODY 23. MODY 34. MODY 45. MODY 56. MODY 67. DNA MITOCONDRIAL8. CONVERSIÓN DE PROINSULINA O INSULINA
1. RESISTENCIA A LA INSULINA TIPO 12. LEPRECAUNISMO3. SX RABSON-MENDENHALL4. SX LIPODISTROFIA
![Page 17: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/17.jpg)
DIABETES GESTACINAL:
Es aquella que se declara durante el embarazo sin haber tenido previamente hiperglucemia.
Debe reclasificarse 40 días después luego del parto. Antecedentes familiares o personales de historia de
macrosomia. Es un cuadro de intolerancia a la glucosa, asociado
a insulinoresistencia por parte de las hormonas lactogeno placentario humano y gonadotropina corionica humana.
Su detección con prueba de tolerancia a la glucosa se administra 75 gr de glucosa.
Según normas ministeriales es también diagnostico glicemia en ayunas > 126mg/dl.
![Page 18: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/18.jpg)
Diagnóstico de la diabetes gestacional
![Page 19: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/19.jpg)
FACTORES DE RIESGO
1. Edad > 45 años2. Sobrepeso: Indice de Masa Corporal
(IMC > 25).3. Tener Familiares Diabéticos en Primer
grado (padres o hermanos)4. Antecedentes Obstétricos de Diabetes
gestional.5. Antecedentes de hijos macrosomicos
(peso al nacer > 4kg).
![Page 20: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/20.jpg)
6. Menor de 50 años con enfermedad coronaria7. Dislipidemia (triglicéridos > 250 mg/dl con HDL
< 35 mg/dl).8. Alteración previa de la glucosa. 9. Estados de Insulinoresistencia (Sd. De ovario
poliquístico, acantosis nigricans)10.Hipertensión arterial con otros factores de
riesgo asociados.12· Circunferencia abdominal: Hombres >90 cm,
mujeres >80 cm.13· PTOG anormal.
![Page 21: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/21.jpg)
Suele comenzar generalmente antes de la pubertad
Inicio brusco con síntomas cardinales: Poliuria Polidipsia Polifagia Astenia Perdida de peso
• Inicia en edades intermedias o avanzadas.•Niños y adolescentes obesos•Generalmente se presenta en obesos en 90%.• Clínica cardinal
•Insidiosa•Semanas y meses
•Hallazgo causal en pacientes asintomáticos.
![Page 22: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/22.jpg)
TABLA 1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA DIABETES MELLITUS
I. Síntomas de Diabetes mas valores de glucosa plasmática al azar ≥ 200 mg/dl (11.1 mmol/l).
Al azar significa en cualquier momento del día, sin considerar el tiempo transcurrido desde la última ingesta. Los síntomas clásicos de la diabetes incluyen poliuria, polidipsia y pérdida de peso sin motivo aparente, o
II.Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl (7.0 mmol/l). Se define como ayuna a la ausencia de ingesta calórica durante por o menos 8 horas, o
III. Glucosa plasmática ≥ 200 mg/dl (11.1 mmol/l) durante la prueba oral de tolerancia a la glucosa (POTG). La prueba debe hacerse según lo describe la OMS, mediante una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua
![Page 23: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/23.jpg)
Cómo se interpreta un tamizaje de glucemia (glucemia en ayunas)- Glucemia en ayunas normal: < 100 mg/dl.- Glucemia en ayunas alterada (GAA ): entre 100 - 125 mg/dl.-Glucemia en ayunas anormal: Mayor o igual 126 mg/dl (Se debe confirmar el diagnóstico de DM)
A quién se le debe realizar prueba de tamizaje de glucemia en ayunas- Una vez al año en personas que tengan más de dos factores.
![Page 24: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/24.jpg)
![Page 25: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/25.jpg)
PTOG (PRUEBA DE CARGA ORAL A GLUCOSA)
- Es el resultado de la glucemia dos horas después de tomar una carga de 75 gr de glucosa más 300 c.c. de agua.- No se recomienda en forma rutinaria sólo a los de GAA (glucosa en ayunas alterada).
Condiciones para una buena toma de PTOG:- Se deben tener de 8-14 horas de ayuno.- Evitar restricciones en la dieta durante tres días precedentes.- Evitar cambios en la actividad física durante los 3 días anteriores.- No se debe estar enfermo o con enfermedades intercurrentes.- No realizar PTOG a pacientes con HIV (+) que estén recibiendo inhibidores de las proteasas.
![Page 26: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/26.jpg)
![Page 27: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/27.jpg)
HEMOGLOBINA GLICOSILADA El porcentaje de hemoglobina unida a la glucosa es lo que se denomina hemoglobina glicosilada (HbA1)Cuanto mayor es la cantidad de glucosa en sangre, más se une a las proteínas y su porcentaje de unión indica cual ha sido la cantidad media o promedio de glucosa circulante durante el tiempo de vida de la hemoglobina.
![Page 28: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/28.jpg)
Control metabólico y clínico de la DM2
![Page 29: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/29.jpg)
![Page 30: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/30.jpg)
![Page 31: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/31.jpg)
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA DM
- Eliminar manifestaciones / síntomas de la enfermedad.- Evitar complicaciones agudas y crónicas.- Mejorar la calidad de vida.- Prevenir o retardar las complicaciones microvasculares y macrovasculares, nefropatías, neuropatías y retinopatías.Mejoría del control de glucemia y PA.- Reducir eventos cardiovasculares. Mejoría del control de glucemia, PA y perfil lipídico.- Reducir la mortalidad.
![Page 32: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/32.jpg)
![Page 33: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/33.jpg)
DIABETES DIABETES MELLITUSMELLITUS
![Page 34: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/34.jpg)
La diabetes es una La diabetes es una enfermedad crónica que enfermedad crónica que aparece cuando el aparece cuando el páncreas no produce páncreas no produce insulina suficiente o cuando insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza el organismo no utiliza eficazmente la insulina que eficazmente la insulina que produce.produce.El efecto de la diabetes no El efecto de la diabetes no controlada es la controlada es la hiperglucemia, que con el hiperglucemia, que con el tiempo daña gravemente tiempo daña gravemente muchos órganos y muchos órganos y sistemas, especialmente sistemas, especialmente los nervios y los vasos los nervios y los vasos sanguíneos. (OMS)sanguíneos. (OMS)
INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN
![Page 35: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/35.jpg)
![Page 36: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/36.jpg)
Es una enfermedad Es una enfermedad autoinmune crónica autoinmune crónica
CARACTERIZA CARACTERIZA
•Destrucción de las células B Destrucción de las células B
PancreáticasPancreáticas
•Deficiencia absoluta de insulinaDeficiencia absoluta de insulina
•Requieren insulina exógena Requieren insulina exógena
• Desarrollarán Desarrollarán Cetoacidosis Cetoacidosis
DiabéticaDiabética
DIABETES MELLITUS TIPO DIABETES MELLITUS TIPO 11
![Page 37: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/37.jpg)
Llamada no insulinodependiente Llamada no insulinodependiente o de inicio en la edad adulta.o de inicio en la edad adulta.
Es el tipo más frecuente, 90 a Es el tipo más frecuente, 90 a 95% de las personas con DM.95% de las personas con DM.
consecuencia consecuencia •Presencia de resistencia a la Presencia de resistencia a la acción periférica de la insulinaacción periférica de la insulina•Secreción de insulina deficiente Secreción de insulina deficiente
CARACTERIZACARACTERIZA •Hiperglucemia crónica con Hiperglucemia crónica con alteración en el metabolismo alteración en el metabolismo hidrocarbonado, lipídico y hidrocarbonado, lipídico y proteicoproteico
DIABETES MELLITUS TIPO DIABETES MELLITUS TIPO 22
![Page 38: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/38.jpg)
Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que es Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que es reconocido o identificado por primera vez en el reconocido o identificado por primera vez en el embarazo, especialmente en el tercer trimestre o a partir embarazo, especialmente en el tercer trimestre o a partir 20 semanas de gestación.20 semanas de gestación.
La placenta produce La placenta produce varias hormonas que varias hormonas que se oponen al efecto se oponen al efecto de la insulina y de la insulina y producen un producen un incremento en los incremento en los niveles de glucosaniveles de glucosa
• • El cortisol: acción antiinsulínica y El cortisol: acción antiinsulínica y metabolismo de los hidratos de metabolismo de los hidratos de carbono.carbono.• • La prolactina: secreción insulínica.La prolactina: secreción insulínica.••Los estrógenos: competidora con la Los estrógenos: competidora con la insulina insulina ••La progesterona.La progesterona.• • Insulinasas placentariasInsulinasas placentarias
![Page 39: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/39.jpg)
![Page 40: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/40.jpg)
Se conocen 6 tipos diferentes, pero los más Se conocen 6 tipos diferentes, pero los más comunes son el MODY 2 y el MODY 3:comunes son el MODY 2 y el MODY 3:
![Page 41: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/41.jpg)
![Page 42: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/42.jpg)
COMPLICACIONES COMPLICACIONES METABOLICAS METABOLICAS
AGUDASAGUDAS
![Page 43: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/43.jpg)
1.- CETOACIDOSIS 1.- CETOACIDOSIS DIABETICADIABETICA
GlucagónGlucagón insulinainsulina
Hiperglucemia extremaHiperglucemia extrema
Formación de cuerpos cetónicosFormación de cuerpos cetónicos
Hiperglucemia extremaHiperglucemia extrema Glucogénesis hepáticaGlucogénesis hepática
deshidratacióndeshidrataciónDiuresis osmóticaDiuresis osmótica(perdida de líquidos)(perdida de líquidos)
GlucagónGlucagón
Formación de cuerpos cetónicosFormación de cuerpos cetónicos Liberación de ácidos grasosLiberación de ácidos grasos
Oxidación en el hígadoOxidación en el hígado
circulacióncirculación
CETOSISCETOSISCETONURIACETONURIA
ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA PT1PT1
![Page 44: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/44.jpg)
a.- a.- SINTOMATOLOGÍASINTOMATOLOGÍA
Perdida de electrolitos
Hipovolemia
Hipotensión
Polidipsia
Poliuria
Dolor abdominal acompañado de nauseas
Respiración anormal
![Page 45: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/45.jpg)
2.- COMA 2.- COMA HIPEROSMOLARHIPEROSMOLAR
PACIENTE TIPO IIPACIENTE TIPO II
Tienen una actividad Tienen una actividad insulínica residualinsulínica residual
No padece lipolísisNo padece lipolísisNO NO
CETOACIDOSISCETOACIDOSIS
Niveles de glucosaNiveles de glucosa
Extrema deshidrataciónExtrema deshidratación
Disminución de la conciencia Disminución de la conciencia
RIÑONESRIÑONEScompensan los altos niveles de glucosa en la compensan los altos niveles de glucosa en la sangre permitiendo que la glucosa extra salga del sangre permitiendo que la glucosa extra salga del cuerpo a través de la orina.cuerpo a través de la orina.
Por lo tanto:Por lo tanto:
Niveles de glucosa Niveles de glucosa en sangre en sangre
Sangre mas concentradaSangre mas concentradade lo normal de lo normal
hiperosmolarihiperosmolaridaddad
![Page 46: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/46.jpg)
a.- a.- Sintomatología Sintomatología
Coma
Confusión
Convulsiones
Fiebre
Aumento de la sed
Aumento de la micción (al comienzo del
síndrome)
Letargo
Náuseas
Debilidad
Pérdida de peso
![Page 47: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/47.jpg)
valores menores de 50mg/dL.valores menores de 50mg/dL.
3.- HIPOGLUCEMIA3.- HIPOGLUCEMIA sintomática a partir de 40 mg/dLsintomática a partir de 40 mg/dL
20 mg/dL20 mg/dL DesmayosDesmayos
Coma Coma síntomas o signos , que en síntomas o signos , que en general se deben a tres general se deben a tres mecanismo diferentes:mecanismo diferentes:
1. Síntomas 1. Síntomas adrenérgicosadrenérgicos
2. Síntomas 2. Síntomas colinérgicoscolinérgicos
3. Síntomas SNC 3. Síntomas SNC por por
neuroglucopenianeuroglucopenia
ansiedadansiedad
inquietudinquietud
irritabilidadirritabilidad
taquicardiataquicardia
palidezpalidez
debilidaddebilidad
temblortemblor
hambrehambre
sudoración abundantesudoración abundante
cefaleacefalea
lentitudlentitud
visión borrosavisión borrosa
visión doblevisión doble
somnolenciasomnolencia
comportamiento comportamiento anormalanormal
deliriodelirio dificultad para dificultad para hablarhablar negativismonegativismo
![Page 48: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/48.jpg)
*COMPLICACIONECOMPLICACIONES METABOLICAS S METABOLICAS
CRÓNICASCRÓNICAS
![Page 49: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/49.jpg)
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETESDIABETES
Riesgo cardiovascularRiesgo cardiovascular
Retinopatía diabéticaRetinopatía diabética
Nefropatía diabéticaNefropatía diabética
Neuropatía diabéticaNeuropatía diabética
![Page 50: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/50.jpg)
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOGLICEMIA EN AYUNAS
NORMAL: 70 - 100 mg/dl
GAA: 100 - 125 mg/dl
DIABETES: 126 mg/dl
![Page 51: Fisiopatologia de la dm](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062304/55b71601bb61ebfd108b47d2/html5/thumbnails/51.jpg)
El diagnóstico de Diabetes Mellitus, se basa en los El diagnóstico de Diabetes Mellitus, se basa en los criterios de la OMS de 1999.criterios de la OMS de 1999.
1.1. Glicemia plasmática en ayuno > o = 126 Glicemia plasmática en ayuno > o = 126 mg/dl con ayuno por lo menos de 8 hrs.mg/dl con ayuno por lo menos de 8 hrs.
2.2. Glucemia plasmática durante la CTOG, Glucemia plasmática durante la CTOG, después de 2 horas > o = a 200mg/dl. después de 2 horas > o = a 200mg/dl.
3.3. Pacientes con sintomas clásicos de Pacientes con sintomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica, con hiperglucemia o crisis hiperglucémica, con una glucemia al azar> o = a 200mg/dl una glucemia al azar> o = a 200mg/dl