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PAULO DE TARSO CARDOSO
ME2 CET HOSPITAL FEDERAL DA LAGOA
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Consumo de O2 pelo miocárdio
75% - contração:Energia química;Energia mecânica.
25% - Outros mecanismos celulares.
Suprimento de oxigênio:Artérias coronárias e seus ramos;Extração é máxima (SV no seio coronário = 20-25%);O suprimento é dependente do fluxo;MVO2 = 8 a 10 ml/100g/min.
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Consumo de O2 pelo miocárdio
Determinantes:
Tensão das fibras;
Pré-carga;
Pós-carga;
Contratilidade;
Frequência cardíaca.
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Fluxo sanguíneo coronariano
Artérias coronárias:Fluxo em repouso de 225 a 250 ml/min ou 4 a 5% do DC;Equivalente a 75 – 80 ml/100g/min da massa cardíaca;Consumo de O2 em repouso de 8 a 10 ml/100g/min (cerca de 10% de todo o consumo de oxigênio de todo o corpo).
Peculiaridades:50% - fluxo maior na CD que na CE;30% - fluxo similar em ambas;20% - fluxo maior na CE;Ausência de anastomose entre a CD e CE;Interrupção do fluxo durante a sístole compressão mecânica dos vasos na contração;
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Fluxo sanguíneo coronariano
Perfusão coronariana:
Única, pelo fato de ser intermitente. Predomínio durante a diástole;
Pressão de perfusão coronariana = Pressão diastólica –Pressão diastólica final de VE;
Controle do fluxo sanguíneo: ocorre paralelo a demanda VN = 250 ml/min;
Com pressões de perfusão de 50 a 120 mmHg o miocárdio regula o seu fluxo.
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Fluxo sanguíneo coronariano
Controle do fluxo sanguíneo coronariano:
Em condições normais, alterações no fluxo são geradas por variações no tônus arterial coronariano em resposta a demanda metabólica;
Hipóxia: causa dilatação coronariana (diretamente ou indiretamente pela ação da adenosina).
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Fluxo sanguíneo coronariano
Controle do fluxo sanguíneo coronariano: influência autonômica.
Receptores adrenérgicos: alfa-1 (vasos epicárdicos maiores) e beta-2 (vasos intramusculares e subendocárdicos menores);
A estimulação do SNS aumenta o fluxo sanguíneo por aumento na demanda metabólica e com predominância de ativação do receptor beta-2;
Fibras parassimpáticas nos ventrículos e artérias coronárias são esparsas. Efeito modesto no fluxo coronário estimulação do SNP causa fraca vasodilatação.
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Fluxo sanguíneo coronariano
O miocárdio não pode compensar reduções no fluxo sanguíneo através de maior extração de
oxigênio da hemoglobina. Qualquer aumento na demanda metabólica deve ser satisfeito por um
aumento no fluxo coronariano.
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Regulação neuro-humoral
Parassimpático:Principalmente átrios e tecidos de condução (nervo vago);Efeito inibitório direto nos átrios e modulatório negativo nos ventrículos;Ach receptores muscarínicos M2 cronotropismo, dromotropismo e inotropismo negativos.Em repouso a maior influência sobre o coração vem do parassimpático.
Simpático:Fibras cardioaceleradoras – medula torácica (T1 a T4);Noradrenalina: principalmente efeito sobre receptores beta1 cronotropismo, dromotropismo e inotropismo positivos;Em repouso tônus basal.
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Regulação neuro-humoral
Inervação autonômica cardíaca:
Nervos simpático e vago direitos afetam principalmente o NSA;
Nervos simpático e vago esquerdos afetam principalmente o NAV;
Atenção: Massagem do seio carotídeo!
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Reflexos cardíacos
Reflexo barorreceptor (seio carotídeo):Manutenção da pressão arterial;
Receptores de estiramento – seio carotídeo, arco aórtico;
Ativação: PAS atinge 170 mmHg;
Nucleus solitarius: recebe impulsos aferentes dos nn. glossofaríngeo e vago;
Resposta: diminuição da atividade simpática queda da contratilidade, FC e tônus vascular;
O arco reflexo perde sua capacidade com pressões abaixo de 50 mmHg (choque!);
Anestésicos inalatórios, bloqueadores do canal de cálcio, IECA, inibidores de fosfodiesterase inibem a resposta do reflexo frente as alterações da PA.
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Reflexos cardíacos
Reflexo quimioceptor:
Células quimio-sensitivas: corpos carotídeos, arco aórtico;
Respondem a mudanças no pH (acidose) e na PaO2 (<50 mmHg);
Estímulos aferentes percorrem o nervo de Hering e o vago até a área quimiossensitiva da medula;
Estímulo do centro respiratório – aumento da FR;
Redução da FC e da contratilidade;
Hipóxia persistente aumento da atividade simpática.
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Reflexos cardíacos
Bainbridge:
Responde às variações da pressão venosa central e do átrio direito; receptores de estiramento na parede atrial e junção cavo-atrial;
Impulsos seguem via nervo vago ao centro cardiovascular;
Estímulos: aumentos no volume intravascular e nas pressões de enchimento inibição parassimpática aumento da FC por efeito direto no NSA.
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Reflexos cardíacos
Bezold-Jarisch:
Quimio e mecanoceptores localizados na parede ventricular;
A via aferente é formada por fibras não mielinizadas tipo C ao longo do n. vago;
Estímulo direto na parede ventricular gerando a tríade: hipotensão, bradicardia e vasodilatação coronariana;
Também pode ocorrer em situações de isquemia e/ou reperfusão miocárdica;
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Reflexos cardíacos
Cushing:Em resposta á isquemia cerebral secundária ao aumento da PIC;Aumento da FC, contratilidade e da PA, visando o aumento da PPC;Aumento de vasoconstrição periférica – bradicardia reflexa via baroceptores.
Hering-Breuer:Receptores brônquicos, impulsos via nervo vago até área pneumotáxica;Ativado quando VC > 1,5 L;Pode ocorrer bradicardia.
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Reflexos cardíacos
Oculo-cardíaco (ROC):Desencadeado por tração ou pressão nos mm. Extraoculares (principalmente reto medial);Via aferente: nn. ciliares longos e curtos para o gânglio ciliar e ramos ciliares da divisão oftálmica do trigêmio para o gânglio de Gasser;Via eferente: n. vago;Bradicardia e hipotensão (30-90% pctes oftalomológicos);Pode ser atenuado por atropina/glicopirrolato.
Celíaco:Estimulação de fibras vagais do trato respiratório, tração do mesentério e da vesícula biliar, distensão do reto;Apnéia e bradicardia podem ocorrer.
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Reflexos cardíacos
Manobra de Valsalva:
Expiração forçada contra a glote fechada aumento da pressão intratorácica, da pressão venosa central e diminuição do retorno venoso e do débito cardíaco;
Baroceptores – estimulação simpática (aumento da FC e da contratilidade miocárdica);
Abertura da glote aumento súbito do retorno venoso – contração cardíaca vigorosa aumentando a PA;
Estímulo dos baroceptores ativação parassimpática.
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