Download - Fibrilacion Auricular 2012
Interno de Medicina: Christopher Anich
La FA es una arritmia auricular caracterizada por la activación auricular descoordinada con pérdida de la función de marcapasos por parte del nodo sinusal, con el consiguiente deterioro de la función mecánica auricular. El registro ECG se caracteriza por:1-Desaparición de ondas P y la sustitución de estas por oscilaciones rápidas e irregulares que modifican la línea de base.2-Actividad ventricular irregular cuya frecuencia es variable, aunque suele ser rápida en ausencia de tratamiento.3-Complejos QRS estrechos, si no existe bloqueo de rama.4-Intervalos RR irregulares
Definición
Clase FA Dr. Foncea año 2010 UV, Sede San Felipe
Es la arritmia cardíaca sostenida más común,
presente en el 1-2% de la población en general. Se estima que su prevalencia aumentará al menos al doble en los próximos 50 años, como resultado del envejecimiento de la población.
En el estudio Framingham se señaló una prevalencia de FA del 12% en los mayores de 70 años en comparación con el 5% entre los 60 y 70 años.
A cualquier edad, la incidencia de FA es 1,5 vez mayor en el hombre que en la mujer.
Epidemiología
GUIAS DE MANEJO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR, SochicarConsenso de Fibrilación Auricular, SAC
Alteración del automatismo, el que gatilla a)
extrasístoles y brotes de taquicardia auricular o b) múltiples circuitos de reentrada auricular. Ambos mecanismos no son excluyentes y pueden coexistir.
FA produce anormalidades estructurales, como fibrosis intersticial parcelar y yuxtaposición de fibras auriculares normales y dañadas, además de infiltración grasa y fibrosis a nivel del nódulo sinusal, como una reacción a procesos inflamatorios.
La hipertrofia y la dilatación auricular pueden ser la causa o la consecuencia de la FA persistente.
Fisiopatología
REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 73 No 6 / NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2005
Los mecanismos electrofisiológicos básicos de la
FA son la reentrada y las descargas rápidas de focos auriculares ectópicos.
Una masa auricular considerable puede albergar un número mayor de ondas reentrantes y favorecer la perpetuación de la FA.
Pueden transformarse en FA: Las extrasístoles auriculares, la actividad del sistema nervioso autónomo, la isquemia, la elongación de las fibras y los cambios estructurales causados por el envejecimiento.
Fisiopatología
REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 73 No 6 / NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2005
La FA agrava el pronóstico de los pacientes
con antecedentes de hipertensión arterial, cardiopatía isquémica y la insuficiencia cardíaca a través de 2 mecanismos básicos, la embolia sistémica y el desarrollo o empeoramiento de la disfunción ventricular.
La proporción de ACV asociado con FA se incrementa del 1,5% entre los 50 y 59 años hasta el 23,5% en aquellos de entre 80 y 89 años.
Pronóstico
REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 73 No 6 / NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2005
1. Paroxística
2. Persistente
3. Permanente
4. Recurrente
Clasificación
REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 73 No 6 / NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2005
Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular 2.a edición corregida. 8 de abril de 2011Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
Clasificación
Valvulopatías (en especial la mitral) Hipertensión arterial (hipertrofia ventricular
izquierda) Enfermedad arterial coronaria. Miocardiopatías (hipertrófica, dilatada y restrictiva), las Enfermedades congénitas (defectos septales en
adultos) Corazón pulmonar Tumores cardíacos Dilatación idiopática de la aurícula derecha Hipertiroidismo.
Etiología
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EKG
Historia clínica rigurosa en pacientes con
sospecha de FA o FA conocida. El manejo agudo de los pacientes con FA se debe
centrar en aliviar los síntomas y valorar el riesgo asociado a la FA.
La evaluación clínica debe incluir la determinación de la clasificación EHRA.
La estimación del riesgo de ACV. Búsqueda de factores que predisponen a la FA
y complicaciones de la arritmia. Se debe analizar el ECG de 12 derivaciones en
busca de signos de cardiopatía estructural.
Manejo inicial
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Manejo inicial
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Manejo inicial
La FA puede ser sintomática ó asintomática Las manifestaciones clínicas, varían en tipo y
gravedad según la frecuencia ventricular, las enfermedades subyacentes, la duración de la FA y la percepción individual.
La mayoría acuden a urgencias, apareciendo su FA como un“acompañante”.
Los síntomas más frecuentes son: dolor torácico y palpitaciones (sobre todo cuando el inicio es inferior a 48 h) disnea (duración desconocida). También pueden presentar: disminución de la resistencia a la actividad física y síntomas inespecíficos, como malestar.
A muchas personas se les diagnostica por las complicaciones como:
AVE, TIA, embolia periférica o insuficiencia cardiaca.
Manifestaciones clínicas
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Establecer el inicio del episodio de arritmia
para definir el tipo de FA (pacientes con FA de menos de 48 hrs. pueden ser cardiovertidos).
Si la duración de la FA es > 48 hrs. o hay dudas sobre su duración, se puede utilizar la ecocardiografía transesofágica (ETE) para descartar la presencia de trombos intracardiacos previamente a la cardioversión.
Control urgente de la frecuencia en insuficiencia cardiaca aguda.
Ecocardiograma de urgencia en pacientes con deterioro hemodinámico para evaluar la función del ventrículo izquierdo.
Evaluación diagnóstica
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La mayoría de los pacientes con FA aguda
necesitan anticoagulación, a menos que tengan un riesgo bajo de complicaciones tromboembólicas (sin factores de riesgo de ACV) y no necesiten cardioversión (p. ej., cuando la FA termina dentro de las 24-48 h).
Después del manejo inicial de los síntomas y las complicaciones, se debe buscar las causas subyacentes de FA.
Evaluación diagnóstica
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1. Reducir o abolir el trastorno subyacente, lo
que no siempre se puede.2. Mejorar calidad de vida.
Disminuir síntomas. Disminuir complicaciones a través del control de la FC o
de las embolias, que tratamos con anticoagulantes.
3. Minimizar efectos adversos de los fármacos.4. Prolongar la vida.
Metas primarias del tratamiento de la FA
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Desde el punto de vista clínico lo que deberíamos
aspirar es a controlar los síntomas, prevenir la falla cardíaca, y los tromboembolismos.
Desde el punto de vista fisiopatológico debemos controlar la frecuencia cardíaca y que el paciente no supere los 100 lpm para que no desarrolle una miocardiopatía dilatada.
Preservar una función auricular, recuperando el ritmo sinusal.
Metas primarias del tratamiento de la FA
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1. Restaurar ritmo sinusal: drogas
antiarrítmicas
2. Mantener FA: disminuir la frecuencia cardíaca con fármacos. Requiere tratamiento anticoagulante de por vida.
Enfoque del manejo:2 opciones.
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Los síntomas relacionados con la FA son un
determinante importante a la hora de tomar la decisión de optar por el control del ritmo o de la frecuencia.
Control de la frecuencia y el ritmo
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Los pacientes con una respuesta ventricular rápida
normalmente necesitan un control agudo de su frecuencia ventricular.
En pacientes estables, bloqueadores beta o bloqueadores de canales de calcio.
En pacientes graves, útil la administración de verapamilo e.v. o metoprolol.
En la fase aguda, el objetivo de frecuencia ventricular debe ser de 80-100 lpm.
Inicio agudo del tratamiento de control de frecuencia debe ir seguido de una estrategia de control de frecuencia a largo plazo.
Manejo de la frecuencia
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FA de menos de 48 horas de evolución o para quienes,
cualquiera que sea la duración de la arritmia, reciben tratamiento ACO crónico.
Entre el 50% y el 70% de los pacientes con FA de reciente instalación presentan reversión espontánea en las primeras horas del comienzo de la arritmia.
FA mayor a 48 horas o tiempo desconocido, controlar la frecuencia cardíaca e iniciar la ACO, (durante por lo menos tres semanas antes de intentar la reversión farmacológica o eléctrica de la arritmia).
Ecocardiograma transesofágico para descartar trombosis y luego efectuar la cardioversión eléctrica e instituir la ACO.
Cardioversión farmacológica
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Cardioversión farmacológica
Amiodarona: Revierte FA, previene sus recidivas y disminuye la respuesta ventricular.Coadyuvante de la cardioversión eléctrica, para revertir la FA persistente.Efectos adversos: prolongación de intervalo QT y de esta manera produce arritmias ventriculares, también produce toxicidad directa sobre retina, tiroides, pulmón (fibrosis pulmonar). Vía oral (600 mg diarios) por 4 a 6 semanas, logra reversión de más del 50% de los pacientes con FA de duración menor o igual a un año.
Agentes antiarrítmicos con eficacia probada
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Flecainida: (2 mg/kg durante 10 min e.v) en FA de
corta duración (especialmente < 24 h) tiene un efecto bien establecido (un 67-92% a las 6 hrs) en la restauración del ritmo sinusal.
Flecainida oral puede ser efectiva para una FA de reciente comienzo. Dosis recomendadas: 200-400 mg.
Propafenona: cardioversión de FA de reciente comienzo a ritmo sinusal. En unas horas, la tasa de cardioversión esperada estuvo entre el 41 y el 91% después de su administración e.v. (2 mg/kg durante 10-20 min). El tiempo de cardioversión varía desde 30 min a 2 h.
Agentes antiarrítmicos con eficacia probada
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Ibutilida: 1 o 2 infusiones de 1 mg durante
10 min cada una, con un tiempo de espera de 10 min entre dosis. Se han demostrado tasas de cardioversión en los primeros 90 min.
El efecto 2rio más importante es la taquicardia ventricular polimórfica, frecuentemente no sostenida, pero que puede requerir cardioversión eléctrica.
Agentes antiarrítmicos con eficacia probada
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Excepto en los casos en que se documente una adecuada
anticoagulación durante 3 semanas o que hayan pasado menos de 48 h desde el inicio de la FA: ecocardiografía transesofágica para descartar trombos auriculares.
Cardioversión con éxito se define como la terminación de la FA, documentada por la presencia de dos o más ondas P consecutivas después de la descarga.
Desfibriladores externos bifásicos, por sus menores requerimientos energéticos.
Complicaciones: episodios tromboembólicos, arritmias tras cardioversión, riesgos propios de la anestesia generaly quemaduras.
Cardioversión eléctrica
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Recurrencia después de la cardioversión:1.Recurrencias inmediatas: 1ros minutos
después de la cardioversión eléctrica.2.Recurrencias tempranas: 1ros 5 días
después de la CE.3.Recurrencias tardías: ocurren más tarde.
Cardioversión eléctrica
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Sedación: Midazolam 3-15 mg i.v.
Procedimiento: Emplazamiento de palas aplicando presión,
con gel conductor o sobre unas compresas empapadas en suero salino en posición paraesternal derecha y apical.
Liberación sincronizada de 1-3 choques de 360 J (monofásicos)
Si fracaso: suministrar 1 choque con una posición diferente de las palas (paraesternal derecha-posterior izquierda)
Cardioversión eléctrica
Cardioversión:Antes de cardiovertir,
considerar:
FACTORES A FAVOR DE CARDIOVERSIÓN
-Primer episodio de FA-Antecedentes de FA paroxística y no de persistente o permanente
-FA secundaria a una enfermedad transitoria o corregible (hipertiroidismo, postcirugía, fármacos, sustancias de abuso, sd. Febril, etc).
-FA que produce sintomatología grave/limitante (ángor, insuficiencia cardiaca, síncope, mala tolerancia subjetiva)
-Elección del paciente-Edad < 65 años.
FACTORES EN CONTRA DE LA CARDIOVERSIÓN
-Alta probabilidad de recurrencia precoz o tardía:
*Duración de la arritmia > de 1 año *Antecedentes de > 2 cardioversiones eléctricas previas o de fracaso de >2 fármacos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal
*Recaída precoz de la arritmia(<1mes) tras la cardioversión
*Valvulopatía mitral *Aurícula izquierda severamente dilatada(>55 mm)
-Rechazo del paciente-Edad > 65 años.
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Se puede realizar cardioversión sin
anticoagulación, si FA<48 hrs de evolución en pacientes sin valvulopatía mitral ni antecedentes de embolismo
Mantener INR 2-3 durante 3 semanas antes y 3 despues de la cardioversión si la FA> 48 h de evolución o no se conoce fecha de inicio
Aquellos pacientes que presentan cardioversión espontánea a RS deben ser manejados siguiendo las mismas pautas indicadas para cardioversión.
Se podría evitar la anticoagulación antes de la cardioversión si tenemos Ecocardio TE que demuestre la ausencia de trombos en AI pero manteniendo la anticoagulación 3 semanas tras cardioversión
Si hay que realizar cardioversión urgente se aconseja iniciar tto. con heparina.
Normas para anticoagulación en la cardioversión
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Manejo general:
El manejo clínico de los pacientes con FA incluye los siguientes cinco objetivos:
1. Prevención de la tromboembolia. 2. Alivio sintomático. 3. Manejo óptimo de la enfermedad cardiovascular
concomitante. 4. Control de la frecuencia. 5. Corrección del trastorno del ritmo.
Manejo a largo plazo
Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular 2.a edición corregida. 8 de abril de 2011Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
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Antecedentes de un ACV, TIA, tromboembolia, la
edad, la hipertensión, la diabetes mellitus y la cardiopatía estructural son factores de riesgo importantes.
Disfunción sistólica ventricular izquierda de moderada a grave en la ecocardiografía transtorácica es el único factor independiente ecocardiográfico de riesgo de ACV.
El riesgo de ACV y tromboembolia en la FA paroxística no está bien definido, pareciese que el riesgo de ACV en la FA paroxística no es diferente del de la FA persistente o permanente y depende de la presencia de factores de riesgo de ACV.
Manejo antitrombótico
Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular 2.a edición corregida. 8 de abril de 2011Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
Manejo antitrombótico
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CHADS2 ≥ 2, tratamiento
crónico con ACO con dosis ajustadas, con el objeto de alcanzar un valor INR en el intervalo 2-3, a menos que esté contraindicado.
Manejo antitrombótico
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a) Enfermedad Cardiaca progresiva
(Insuficiencia cardiaca)b) Miocardiopatía inducida por taquicardia c) Tromboembolismo d) Relacionada a drogas: toxicidad orgánica
directa, proarritmias letales.
a) Falla de TAC. INR>3
Causas de muerte por FA
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Extrasístoles auriculares (son frecuentes y
pueden causar un ritmo irregular) Latidos ventriculares ectópicos Flutter Taquicardia sinusal Taquicardia ventricular
Diagnóstico diferencial
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Fármaco
ESMOLOL
Dosis de carga
0,5 mg/kg en 1 min
Comienzo de accion
5 min
Dosis de mantenimiento
0,05-0,2 mg/kg/min
PROPANOLOL 0,15 mg/kg5 min
DILTIAZEM0,25 mg/kg en 2 min
2-7 min 5-15 mg/h
VERAPAMILO0,075-0,15 mg/kg en 2 min
3-5 min
DIGOXINA0,25 mg/2h hasta máx 1,5 mg
2h0,125-0,25 mg/día
AMIODARONA
5-7 mg/kg en 30 min, seguidos de 1200 mg/día (infusión contínua)
200-400 mg/día
Fármacos más empleados en el control de la FC,( I.V )
Fármaco
DIGOXINA
Dosis de carga
0,25 mg/2 h (máx 1,5 mg)
Comienzo
2 h
Dosis mantenimiento
0,125-0,325 mg/día
DILTIAZEM
--
2-4 h
120-360 mg/día ( varias dosis)
METOPROLOL
--
4-6 h 25-100 mg/12 h
PROPANOLOL
--
60-90 min
80-240 mg/día ( varias dosis)
VERAPAMILO
--
1-2 h
120-360 mg/día ( varias dosis )
AMIODARONA
800 mg/día 1 semana
600 mg/día 1 semana
400 mg/día 4-6 semanas 1-3 semanas
200-400 m/día
Fármacos más empleados en el control de la F.C, ( V.O )
Fármaco
FLECAINIDA
Dosis inicial
200-300 mg (oral)
1’5-3 mg/kg i.v en 20 min
Efectos adversos
TA , Flutter A1:1
PROPAFENONA
450-600 mg (oral)
1’5-2 mg/kg i.v en 20 min
TA , Flutter A 1:1
AMIODARONA
5-7 mg/kg i.v en 30 min, luego 1200 mg/día en infusión contínua o 400mg/8h (oral)
TA, Taquicardia V TdP, GI,hipo/hipertiroidismo
Cardioversión farmacológica
Fin