ESTADOS PATOLOGICOS GENERALES
JOAQUIN GOMEZ CELISM.V.
DOCENTE MEDICINA INTERNA FACULTAD MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIABUCARAMANGA
2010
ToxemiaFiebreHipotermiaDolorDeshidrataciónShock
ESTADOS PATOLOGICOS GENERALES
Definición: estado clínico sistémico ≠ intoxicación .
Acciones Patógenas: Alteraciones cardiopulmonares
Coagulación I.D = coagulopatías
Lesión vascular Flujo Sanguíneo Perfusión Hipomotilidad
TOXEMIA
Enfermedades: Mastitis – Metritis ( Bov, MMA). Neumonía – pleuroneumonía – pleuritis. Peritonitis Enteritis Enfermedad gastroentérica: SAA equino.
Tipos Exotoxinas Endotoxinas = lipopolisacaridos G(-)
Fisiopatogenia
1. Toxina: Activación fosfolipasa A2 Hidrólisis lipoproteinas
2. Liberación de Acido araquidonico (ciclooxigenasa) Prostaglandinas. Tromboxanos: agregación
plaquetaria.
Prostaciclina: Inhibición de agregación
plaquetaria
3. Liberación de TNF
Acción Patógena
1. Función cardiopulmonar Fase hiperdinámica Fc gasto
demanda O2 Signos: hiperventilación, congestión
mucosas, TLC
Fase hipodinamica (shock) gasto P.A
retorno venoso int. Pulso Fc TLC
Acidemia, frío (hipotermia), edema pulmonar, edemas hipovolemia.
2. Función hemostática Lesión vascular = activación factor XII Endotoxina = trombocitopenia – CID –
hemorragias.
3. Función termorreguladora Endotoxina = Interleucinas 1 fiebre Neutrofilia, proteólisis Hipotermia.
4. Función gastrointestinal Endotoxina hipomotilidad Estómago –
rumen - retículo
ID – IG
ILEO Reacción α adrenérgico
5. Función metabólica CHO: hipoglucemia – intolerancia glucógeno hepático Lactato – piruvato acidosis PROTEINAS: degradación – proteólisis nitrógeno no proteico proteínas séricas (Acs) globulinas - albuminas
MINERALES: Balance (-) – hipoferremia – hipocincemia cobre Ceruloplasmina
Signos: depresión – anorexia fiebre debilidad muscular – taquicardia tonos = tonos = pulso débil coma ó convulsiones y muerte.
Shock endotoxico: palidez mucosas – hipotermia pulso filiforme – debilidad muscular TLC
Hematología: E.T. Leve = leucocitosis – neutrofiliaE.T. Grave = leucopenia – neutropenia y
linfopenia.Hipoglucemia BUN - proteínas totales
Tratamiento:1. Fluidoterapia (sln Hartman 0.5 – 1 vol. sangre)2. Antibioticoterapia 3. Glucocorticoides (prednisolona –
dexametasona)4. AINEs
Definición: Homotermos = rango constante calor Producido - C. perdido Absorbido
Producción calor: metabolismo – digestión actividad y tono muscular.
Escalofrío = mecanismo producción de calor (frío) No escalofrío = mecanismo producción
adrenalina y noradrenalina.
TEMPERATURA CORPORAL
Pérdida de calor: - Conducción
- Radiación
- Evaporación
- Jadeo
- Psialorrea
- Taquipnea
FIEBRE T °C - compromiso general.1. Fiebre séptica = microrganismos.2. Fiebre aséptica
Fiebres asépticas Químicas: proteínas ajenas Quirúrgicas: cirugía Necrosis – infarto Hemolisis Inmunológicas – anafilaxia Farmacológico: iatrogénico
Patogenia Mx conservación
Interleucina 1 Hipotálamo PE2 Mx producción
Pirógenos – endógenos Citocinas
Ac. Araquidonico PE
Pirógenos – exógenos = M.O., proteínas, toxinas (lipoproteínas), alergenos
Etapas
1. Incremento (escalofrío): Vaso constricción piel
Producción Piloerección
Taquicardia
Pérdidas T° rectal
Temblores
2. Fastigio (fastigium) = T°C constante – hipomotilidad ruminal.
3. Decremento (defervescencia) = T°C - Vasodilatación - Sudación
Fenómenos fisiológicos de Respuesta febril
[Fe+]
Proliferación: LT
Fagocitosis – diapedesis Ventajas Potencia interferón
Inhibición bacteriana
Anorexia Desventajas Catabolismo
Tipos ContinuaRemitenteRecurrenteIntermitente
Grados
TratamientoEspecífico patologíaAntimicrobianosAINEs
Causas Perdidas calor = ambientes fríos Producción = déficit alimenticio (cantidad y calidad E.)
Patológica toxemia Gasto cardiaco Perfusión Shock Anestesia general Coma Cruz de la muerte
HIPOTERMIA
DefiniciónSensación molesta perturbadora tálamo –
corteza S.Mx defensa alejarse D. endógeno = problemas fisiológicos y
patológicos
CuantificaciónDolor = subjetivo “MEDIR” Vr. conducta Frecuencia cardiaca P.A. Sudación Polipnea
DOLOR
Efecto dolor = Conciencia ética Tratamiento
- Stress – sufrimiento- Anorexia - Automutilación- Traumatismo
EtiologíaDiversa según tipo dolor: Cutáneo (superficial) Visceral Somático (músculo
esquelético)
1. Dolor cutáneo = Lesiones piel Dermatitis necrótica químicas
Quemaduras
Congelación
Aplastamiento
Heridas (incisiones)
Cuerpos extraños
2. Dolor visceral Inflamación serosas y tejidos
Distensión
Isquemia
Espasmo
3. Dolor musculo esquelético
Hematomas
Desgarros Miositis Fracturas Osteitis– osteomielitis Luxaciones Distenciones Artritis Laminitis Electroinmovilización
FisiopatologíaReceptor NE (RD) ME tálamo
corteza RTA.
AD sensitiva
Lesión injuria: Histamina
Catecolaminas
Citocinas
Eicosanoides
Neuropeptidos
“Hipersensibilidad Central” = “Hiperestesia”Estímulo 1° RTA “memoria” estímulo 2° RTA mayor 10 -
200
Diagnóstico1. RTA (M. clínica) fisiológicas Taquicardia
Polipnea
Hipertermia
Midriasis
Sudación
Comportamiento – actitudes
Gemidos (voces) – gruñidos - bruxismo
SAA
Locomotor (artritis – fracturas – laminitis)
Retículo P.
Disuria
Disquesia
Disfagia
2. Inducción dolor
MVZ Palpación = Presión
Peloteo – bombeo
“P. palo” : Goetze
Percusión Movimientos Reflejos
3. Periodicidad (duración)
Definición Estado crítico Perfusión tisular Vol. Efectivo circulante Presión sanguínea
Shock hipovolémico: volumen sanguíneo: Hemorragia (>35%) DHT – obstrucción
intestinal Diarrea
SHOCK
Shock distributivo:Vasodilatación periférica (toxemia) Traumatismo, quemadurasObstrucción vascular (trombosis pulmonar)Prolapso uterino
Shock cardiogénico:Insuficiencia cardiaca = fuerza: astenia,
arritmias
Shock endotóxico:Endotoxinas CIDSepticemia Reacción schwarstman
C.I.D (coagulopatía por agotamiento)
Necrosis extensas Neoplasias Hemólisis intravascular aguda Gangrena Vasculitis (Fr.Hageman) Hepatopatías Endotoxinas (septicemia – toxemia)
Mecanismo Factores HEMORRAGIA
coagulación coagulación (V – VIII – XII)
Coágulos Activación fibrina intravascular fibrinolítica
vol. circulante
Perfusión vasoactivas presión arterial Infartos – isquemia Insuf. circulatoria
Tromboplastina
Patogenia
Vol. Circulante = gasto
perfusión tisular
hipotensión
catecolaminas
Mejoran perfusión (corazón – cerebro)
Disminuye flujo otros órganos (Riñon): sist. R.A.A.
Estasis Vasoconstricción venosa
capilar
Anoxia tisular Lesión endotelio
(glicolisis anaeróbica) Permeabilidad capilar
Acidosis
Manifestaciones clínicasHipotermia – disnea (polipnea) – taquicardia
Hipotensión arterial: palidez mucosas
RCT (TLC) = 3 – 4 seg.
Depresión
Coma
TratamientoTerapia hídrica – electrolitos (fluidos) I.V: Sln salina 7.2% (4-5
ml/Kg)
Transfusión sanguínea – plasma
Oxigeno terapia
AINEs
Corticosteroides
Antibióticos
Fármacos vasoactivos ???? Naxolona (antagonista opioide)
SHOCK ANAFILACTICO
Etiología Inoculación endovenosa biológicos (prot.) Transfusiones Vacunaciones repetidas Reacción sistémico “larvas” Endotoxemia ruminal Fármacos Secado ganado lechero
Patogenia Calostro
Ac IgE Exposición Ag.
Células cebadas:
Aminas = Histamina (<)
Serotonina
Hipotensión (Histamina) Catecolaminas
Hiper T.A.P 5 H.T. – B. Bradicininas – 5HT
Prostaglandinas
SRS - A
P. venosa
Permeabilidad central
Hipotensión sistémica
Edema PG = SRS – A
Enfisema
Anoxia Broncoespasmo
Manifestaciones clínicasDisnea – ansiedad - taquicardia
Escalofríos – hipertermia
Psialorrea – timpanismo
Pilo erección – hiperhidrosis – urticaria
Edema angioneurótico
Cianosis – colapso (shock)
Chasquidos (estertores húmedos)
Murmullo vesicular (sonido respiratorio)
Congestión vascular – mucosas
Tratamiento1. Inmediato
2. Adrenalina I.M (I.V = 1/5 dosis)
3. Corticosteroides
4. Antihistamínicos ????
5. AINEs ????