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Entzündungspathologie
Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)
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• Definition • Ursachen• Kennzeichen• Symptome: lokal und allgemein• Einteilung
– Nach Art des Exsudates– Nach Schnelligkeit des Beginns und Dauer der
Entzündung
• Entzündung – Beteiligte Zellen
Allgemeine Pathologie - Entzündung
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Definition der Entzündung
• Die Entzündung ist die Reaktion des Organismus auf die Einwirkung einer schädigenden Noxe.
• Ziel der Entzündungsreaktion ist die Noxe zu beseitigen, den Schaden zu begrenzen (Demarkation), die untergegangenen Zellen abzuräumen (Organisation) und durch Parenchym (Regeneration) oder eine Narbe zu ersetzen.
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Ursachen der akuten Entzündung
• Mechanisches Trauma• Chemische Schädigung
- Säuren, Laugen, Phenole- physiologische Substanzen am falschen Ort
• Ultraviolett- oder Röntgenstrahlung• (Extreme) Kälte oder Hitze• Reduktion des arteriellen Blutzuflusses• Schädigung durch lebende Organismen
- Bakterien, Viren, Parasiten, Würmer, Pilze• Immunologisch
- überschießende Reaktionen- fehlgesteuert (z. B. autoaggressiv)
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Grundsätzlicher Ablauf der Entzündung
– Örtliche Zirkulationsstörung• Ektasie der Blutgefäße mit erhöhter Permeabilität
– Exsudation von Blutplasma ins umgebende Gewebe
– Transmigration von Blutzellen• Neutrophile Granulozyten, Monozyten, evtl.
Erythrozyten (hämorrhagisch)
– Proliferation und Differenzierung ortständiger Zellen und immigrierter Blutzellen• Monozyten Makrophagen, Epitheloidzellen, etc.• Proliferation kleiner Blutgefäße und Fibroblasten
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Hämostase
Exudation
Proliferation
Regeneration
Maturation
Thrombozyten, Fibrin, WachstumsfaktorenNeutrophile, Monozyten, IL, TNF, IGF
Fibroblasten, Makrophagen, Endothelzellen, KollagenFibronektin, Proteoglykane, PDGF, TGF-, TNF-, FGF
Keratinozyten, EGF,TGF-, Kollagenfasern
Fibroblasten, TGF-b, Wasserentzug,Kollagenfibrillen-Vernetzung
Zeit
Phasen der EntzündungS
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Symptome der Entzündung
• Lokale Leitsymptome der Entzündung:– Tumor Schwellung– Rubor Rötung– Calor Wärme– Dolor Schmerz– Functio laesa
Funktionseinschränkung
• Allgemeinsymptome der Entzündung:– Fieber– Leukozytose (neutrophile Granulozytose)– Tachykardie– Erhöhte BSG
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FreisetzungchemischerMediatoren
FreisetzungchemischerMediatoren
SchädigungSchädigung
Erhöhung derPermeabilität inkleinen Gefäßen
Erhöhung derPermeabilität inkleinen Gefäßen
Relaxation derglatten Muskulatur
von Arteriolen
Relaxation derglatten Muskulatur
von Arteriolen
Erhöhung deshydrostatischen
Drucks in kleinen Gefäßen
Erhöhung deshydrostatischen
Drucks in kleinen Gefäßen
Exsudation vonÖdemflüssigkeit inden Extrazellulär-
raum
Exsudation vonÖdemflüssigkeit inden Extrazellulär-
raum
Erhöhter Blutflussin Kapillarenund Venolen
Erhöhter Blutflussin Kapillarenund Venolen
CalorCalor RuborRubor TumorTumor DolorDolor
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Einteilung der Entzündung • nach Schnelligkeit des Beginns und Dauer
der Entzündung:– Akut
• Plötzlich auftretend, schnell, heftig verlaufend (z.B. akute Appendizitis)
– Perakut• sehr schneller Beginn, oft mit erheblichen
Gewebsschäden– Subakut/Subchronisch
• eine Zwischenform– Chronisch
• Primär chronisch (z.B. chronische Polyarthritis)– Von vornherein chronischer Verlauf
• Sekundär chronisch (z.B. chronische Hepatitis C)– Aus einer akuten Entzündung hervorgegangen, bei der
die Heilung ausblieb• Chronisch-rezidivierend (z.B. eitrig exazerbierte
chronische Cholezystitis)– Akuter Entzündungsschub einer chronischen
Entzündung
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Einteilung der Entzündung• nach Art des Exsudates
– Seröse Entzündung• Eiweißreiches Exsudat (ohne Fibrinogen bzw. Fibrin)
– Fibrinöse Entzündung• Fibrinreiches Exsudat
– Eitrige Entzündung• Eitriges (Granulozytenreiches) Exsudat
– Allgemeine eitrige Entzündung– Spezialformen eitriger Entzündungen
» Abszess - Eiteransammlung in einem durch die Entzündung entstandenen Hohlraum
» Empyem - Eiteransammlung in präformiertem Hohlraum
» Phlegmone - diffuse Ausbreitung von Granulozyten– Hämorrhagische Entzündung
• Erythrozytenreiches Exsudat bei schwerer Gefäßschädigung
– Nekrotisierende Entzündung• Nekroseentstehung durch Erreger oder
Zirkulationsstörung
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• nach Art des Exsudates (1/3)– Seröse Entzündung
• Eiweißreiches Exsudat (ohne Fibrinogen bzw. Fibrin)
• Oft folgenlose Ausheilung (Restitutio ad integrum)– Durchgangsstadium oder am Rande schwererer
Entzündungen – Seröser Schnupfen
– Fibrinöse Entzündung• Fibrinreiches Exsudat (evtl. serofibrinös)
– Fibrinöse Begleit-Pleuritis, -Peritonitis, -Perikarditis bei» Pneumonie» Darmentzündung
» Herzinfarkt (Pericarditis epistenocardica) » Operationen
– Urämie (sog. Zottenherz)– Pseudomembranöse Kolitis und (Grippe)tracheitis
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• nach Art des Exsudates (2/3)– Eitrige Entzündung
• An neutrophilen Granulozyten und oft auch an Monozyten reiches Exsudat – oft bakterielle Ursache
• Übergangsformen: serös-eitrig, fibrinös-eitrig
• Eitrige Entzündungen:– Eitrige Meningitis– Bronchopneumonie– Eitrige Pyelonephritis
• Spezialformen eitriger Entzündungen:– Abszess - Eiteransammlung in einem
durch die Entzündung entstandenen Hohlraum
– Empyem - Eiteransammlung in einem präformierten Hohlraum
– Phlegmone - diffuse Ausbreitung neutrophiler Granulozyten im Gewebe
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• nach Art des Exsudates (3/3)– Hämorrhagische Entzündung
• Erythrozytenreiches Exsudat bei schwerer Gefäßschädigung (Gefäße nur alteriert, aber nicht zerstört – sonst Blutung)– Milzbrand (Exotoxine)– Pocken– Pest– Virusgrippe
– Nekrotisierende Entzündung• Entzündung durch Nekrosen
gekennzeichnet (bedingt durch nekrotisierende Noxen oder Mikrozirkulationsstörung)– Bakterielle Endokarditis– Chemische (Säure, Lauge) Ösophagitis– Pankreatitis– Typhus abdominalis
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Zellen der Entzündung
• Akute Entzündung (bakteriell)– Neutrophile Granulozyten– Monozyten (-> Makrophagen)
• Akute Entzündung (viral)– Lymphozyten
• Chronische Entzündung– Lymphozyten, Plasmazellen, (Eosinophile
Granulozyten)
• Granulationsgewebe (Organisation)– Neutrophile Granulozyten, Makrophagen,
Fibroblasten, kleine Gefäße, ggf. Lymphozyten und Plasmazellen
• Granulomatöse Entzündung– Lymphozyten, Epitheloidzellen (=
spezialisierte Makrophagen), Riesenzellen
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Verlaufsformen der akuten Entzündung
• Exsudatauflösung• Regeneration/Organisation• Postinfektiöse Zweiterkrankungen• Chronifizierung• Hämatogene Erregeraussaat
BakteriämieFungämieSepsisSeptikopyämie
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OrganisationEine akute Entzündung wird organisiert, wenn• der Gewebeschaden zu ausgedehnt ist, oder• ein Abtransport von Exsudat und Zelldebrisnicht möglich ist.
Abräumaktion der Makrophagen
Einsprossen von Kapillaren
Granulationsgewebe mit Fibroblasten
Bindegewebsbildung und Vernarbung
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Wundelat. vulnus, gr. trauma
DefinitionTrennung des Gewebezusammenhangs auf äußeren und inneren Körperober-flächen mit oder ohne Gewebeverlust
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Ursache von Wunden• durch äußere Einwirkungen
- GelegenheitswundenUnfälle, Verletzungen, etc.
- Operationswunden• durch Krankheiten
- Gefühlsstörungen/SchmerzlosigkeitKoma, diabetische Neuropathie
- Lähmungen- Durchblutungsstörungen
Arteriosklerose, diabetische Angiopathie
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Hämostase
Exudation
Proliferation
Regeneration
Maturation
Thrombozyten, Fibrin, WachstumsfaktorenNeutrophile, Monozyten, IL, TNF, IGF
Fibroblasten, Makrophagen, Endothelzellen, KollagenFibronektin, Proteoglykane, PDGF, TGF-, TNF-, FGF
Keratinozyten, EGF,TGF-, Kollagenfasern
Fibroblasten, TGF-b, Wasserentzug,Kollagenfibrillen-Vernetzung
Zeit
Phasen der Wundheilung - NarbenbildungS
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Epidermis
Dermis
Blutung imSubkutanenFettgewebe
Phase der Hämostase (Latenzphase)
![Page 21: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/21.jpg)
Phase der Exudation
• zentral von oben: Inzision der Haut mit Pfropf (Mitte unten) aus Thrombozyten, Fibrin und Granulozyten im Bereich des Defektes
![Page 22: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/22.jpg)
Phase der Exudationbeginnende Phase der Proliferation
• oben: Inzision mit verschließendem Pfropf
• unten: subkutanes Fettgewebe mit Einblutung und beginnender granulierender Entzündung an den Rändern
![Page 23: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/23.jpg)
Phase der Proliferation
beginnende Phase der Regeneration
• links von oben nach unten: Plattenepithel, Fibrin, Einblutung
• rechts von oben nach unten: Plattenepithel, älteres Granulationsgewebe mit neugebildeten Gefäßen und Fibroblasten
![Page 24: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/24.jpg)
Phase der Proliferationbeginnende Phase der
Regeneration
• rechts und Mitte: neugebildete Gefäße, dazwischen Fibroblasten mit beginnender Kollagenbildung
• unten und links: neutrophile Granulozyten (dunkel, segmentiert) und Fibrin (rot)
![Page 25: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/25.jpg)
Narbelat. cicatrix
Definition• Endphase und Ergebnis der Wundheilung • Narbengewebe entwickelt sich über einen
Zeitraum von Wochen bis Monaten• Bildung elastischer Fasern frühestens
nach 50 Tagen• Nach 100 Tagen sind in der Dermis erst
70% Reißfestigkeit erreicht• Auch „altes“ Narbengewebe kann
sich verändern!
![Page 26: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/26.jpg)
Narbentypen
• „Normale Narbe“ keine Therapie
• Sonderformen
• Atrophe Narbe• Hypertrophe Narbe Therapie ?• Keloid
![Page 27: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/27.jpg)
HistologischeKriterien
Bindegewebe
Kollagenstruktur
Orientierungder Fasern
Myofibroblasten(-SMA-positiv)
Keloid
vermehrt
verbreiterte undhyalinisiertekollageneFasern
regellos orientiert
nicht vorhanden
HypertropheNarbe
vermehrt
zartere undweniger distinkteFasern
wellig, parallelzur Epidermis
reichlich vorhanden
![Page 28: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/28.jpg)
KlinischeKriterien
Wachstum
Größe
Symptome
Lokalisation
Verlauf
HypertropheNarbe
auf dasursprünglicheWundgebietbegrenzt
Vertikale Höhe< wenigen cm
Kein Juckreiz
Keine bevorzugteLokalisation
ca. 4 Wochen,Spontanregressionmöglich
Keloid
Infiltrativ undexpansiv über die Wunde hinaus
0.5 – 20cm
Starker Juckreiz
Schultern, Kinnprästernal,Ohrläppchen
3 Mo. – Jahre,Spontanregressionselten
![Page 29: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/29.jpg)
Risikofaktoren für Keloidbildung
• Keloide in der eigenen Vorgeschichte• Genetische Prädisposition• Ethnische Zugehörigkeit
- dunkelhäutigere Rassen• Erhöhte Wundspannung nach
chirurgischen Exzisionen- insbesondere über knöchernen Strukturen
![Page 30: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/30.jpg)
Genetik des Keloids• Familiäre Häufung• Erhöhte Konkordanz bei eineiigen Zwillingen• Autosomal-dominanter Erbgang (Marneros et al. 2001)
- inkomplette klinische Penetranz- variable Expression
• Assoziation mit HLA-DQA1, DQB1, DRB1 (Lu et al. 2008, Brown et al. 2009)
• Polymorphismen (bisher nicht nachgewiesen)- TGF- Gen- Metallothionein-Promotor Gen
• Bisher kein Nachweis spezifisch regulierter Gene in Mikro-Array-Analysen
![Page 31: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/31.jpg)
Chronische Entzündung
![Page 32: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/32.jpg)
Chronische Entzündung
Eine chronische Entzündung entwickelt sichimmer dann, wenn das auslösende Agens nichtbeseitigt werden kann und den Entzündungs-prozess unterhält
Chronische Entzündungen können aber auchprimär ohne vorangegangene akute ReaktionAuftreten (z. B. primär chronische Polyarthritis)
![Page 33: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/33.jpg)
Pathomechanismus der chronischen Entzündung
• Verminderung der Granulozyten• Zunahme der Lymphozyten und Plasmazellen• Persistenz der Makrophagen; eventuell
Ausbildung von Riesenzellen• Ständiger Organisationsversuch
KapillareinsprossungFibroblastenproliferationAusbildung einer Fibrose
![Page 34: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/34.jpg)
Chronische Entzündung
Die chronische Entzündung ist histologisch an der Ausbildung der folgenden chronischenEntzündungsformen erkennbar:
•Chronisch-nichteitrige Entzündung•Chronisch-eitrige Entzündung•Granulomatöse Entzündung
![Page 35: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/35.jpg)
Chronisch-nichteitrige Entzündung
Chronische Entzündung ohne eitrigeGewebeeinschmelzung
• Immunologische Entzündungsreaktion mitzytotoxischen Lymphozyten und/oderAntigen-Antikörper-Reaktionen
• Umweltnoxen• Bestimmte Keime
![Page 36: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/36.jpg)
Chronisch-nichteitrige Entzündung
Ätiologische Faktoren• Endogen: Allergiker, Atopiker, Mukoviszidose• Exogen: Rauchen, Industriegase, Nebel, Viren
Bakterien
Beispiel: Chronische BronchitisPathogenetische Kettenreaktion der Raucherbronchitis:Rauchen > Hemmung der Kinozilienaktivität > beeinträchtigte Clearance > Verweilen der Schadstoffe > Schädigung der Flimmerepithelien > Becherzellmetaplasie > vermehrte Schleimbildung > fehlender Abtransport > chronische Bronchitis > chronischer Hustenreiz
![Page 37: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/37.jpg)
Chronisch-eitrige Entzündung
• Chronisch-mukopurulente EntzündungBesiedelung von schleimhautbesetzten Hohlräumenmit pyogenen Keimen > chronische Schleimhaut-schädigung > Plattenepithelmetaplasie > Schleim-hautatrophieBeispiele: Chronisch-mukopurulente Bronchitis
Chronisch-mukopurulente Rhinosinositis• Chronisch-granulierende Entzündung
Durch Neubildung eines kapillarreichen, resorptivenMesenchyms (= Granulationsgewebe) gekenn-zeichnete, chronische Entzündung
![Page 38: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/38.jpg)
Chronisch-granulierende Entzündung
Funktionen des Granulationsgewebes• Demarkation gesunden von nekrotischem Gewebe• Resorption nekrotischen Gewebes (= Organisation)• Reparation von Gewebedefekten (= Defektheilung)
Beispiele:• Nekrosedemarkation• Chronischer Abszeß• Chronische Fistel• Chronisches Ulkus
![Page 39: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/39.jpg)
Granulomatöse EntzündungenChronische Entzündungen mit einem bis mehrereMillimeter großen Knötchen aus Entzündungszellen
Granulomzellen• Makrophagen• Epitheloidzellen (entstehen aus Makrophagen)• Mehrkernige Riesenzellen (entstehen durch
Verschmelzung von Makrophagen und/oderEpitheloidzellen)- Ungeordnete Riesenzellen- Geordnete Riesenzellen
![Page 40: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/40.jpg)
Granulomformen
• Epitheloidzellige GranulomeDurch relativ toxische Substanzen (z. B. Mycobakterien) verursachte scharf begrenzte Knötchen mit zahlreichen Epitheloidzellen
- Granulome vom Sarkoidosetyp- Granulome vom Tuberkulosetyp
• Histiozytäre GranulomeDurch wenig toxische Substanzen (z. B. Urate,Fremdkörper) verursachte unscharf begrenzteknötchenförmige Ansammlungen von phago-zytierenden Histiozyten
- Rheumatisches Granulom- Rheumatoides Granulom- Fremdkörpergranulom
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MERKE!Eine granulomatöse Entzündung ist nicht synonym mit einer granulierenden Entzündung
![Page 42: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/42.jpg)
Granulom vom SarkoidosetypNicht-verkäsende Epitheloidzellgranulome ohnezentrale Nekrose, mit kollagenfaseriger Umman-telung und häufiger zentripedaler Fibrosierung
Beispiele:- Sarkoidose (= Morbus Boeck)- Morbus Crohn- Berylliose- Primär-biliäre Zirrhose (PBC)- Exogen-allergische Alveolitis
![Page 43: Entzündungspathologie Internetversion Vorlesung Pathologie I (6)](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/55204d7049795902118c23f6/html5/thumbnails/43.jpg)
Granulom vom TuberkulosetypGroße umschriebene Granulome aus Epitheloid-zellen mit zentral-verkäsender Nekrose undUmmantelung durch Lymphozyten
Beispiele:- Tuberkulose- Lepra- Syphilis (Lues)
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Granulom vom PseudotuberkulosetypMischzellige, meist schlecht umschriebeneGranulome aus Makrophagen (= Retikulozyten)und Epitheloidzellen mit zentral granulozytäreinschmelzender Nekrose
Beispiele:- Yersinia pseudotuberculosis- Listeriose- Histoplasmose- Kryptokokkose- Abdominaltyphus
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Rheumatisches GranulomHistiozytäres Granulom um fibrinoide Kollagen-nekrose im Myocard, Endocard und GelenkenSynonym: Aschoff-Knötchen
1.Phase: Racheninfektmit ß-hämolysierendenStreptokokken (A) >Antikörper-Bildung2.Phase: Zwei Wochenspäter Zweiterkrankungmit Polyarthritis, Endo-myocarditis, Uveitis oderGlomerulonephritis
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Rheumatoides Granulom (Rheumaknoten)Histiozytäre Granulome um fibrinoide Kollagen-nekrose in der Subkutis und um Gelenke beider rheumatoiden Arthritis
Pathogenese: Freilegung von Auto-Antigenen undBildung von Autoanti-körpern im selben Gewebe
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FremdkörpergranulomHistiozytäre Granulome, die ins Gewebe gelangteoder im Gewebe freigesetzte Materialien um-geben, die der Organismus kaum oder gar nichtabbauen kann
• Kristalline FK• Metallische FK• Polymerisate
- Gewebezerstörung- Fibrose