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Flujo de vientre
Hipócrates 460 A.CFlujo de vientre
Hipócrates 460 A.C
Huang DiDisenteríaHuang DiDisentería
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Lamda Praga (1850)Descubrimiento de
pacientes con amebiasis
Lamda Praga (1850)Descubrimiento de
pacientes con amebiasis
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Feder Losch (1875) Descubridor
Feder Losch (1875) Descubridor
Fritz Schaudinn (1903)Termino Entamoeba Histolytica
Fritz Schaudinn (1903)Termino Entamoeba Histolytica
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Kartulis (1886), Hlava (1887)
Concilman (1891)Disentería amebiana
Absceso hepático amebiano
Kartulis (1886), Hlava (1887)
Concilman (1891)Disentería amebiana
Absceso hepático amebiano
Koch (1886)Investigaciones en pacientes fallecidos
por disentería
Koch (1886)Investigaciones en pacientes fallecidos
por disentería
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Walker y Sellards 1913
Patogenicidad de la E. Histolytica
Walker y Sellards 1913
Patogenicidad de la E. Histolytica
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Boeck y Drolhav (1925) primer medio de cultivo mixto de E. Histolytica
Boeck y Drolhav (1925) primer medio de cultivo mixto de E. Histolytica
Dobell 1928 Ciclo De Vida de la E. Histolytica
Dobell 1928 Ciclo De Vida de la E. Histolytica
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Se puede dividir en varias fases durante su
desarrollo
Trofozoito:Forma activa móvil de la especie
Quizte:Forma infectante
PreQuizte:Forma intermedia entre Quisté y Trofozoito.
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Trofozoitopresenta una membrana citoplasma dividida en dos porciones:
La pared periférica del trofozoíto
acumulo de cromatina pequeño y puntiforme en el centro encerrados en una capsulas llamado cariosoma o endosoma
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Quiste
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Se forma por evolución de trofozoíto y posee de 1 a 4 núcleos, según la fase de maduración.
Se forma por evolución de trofozoíto y posee de 1 a 4 núcleos, según la fase de maduración.
Posee una pared lisa de 0.6 m y es residente al jugo gástrico, factores ambientales externos y cifras habituales de cloro del agua.
Posee una pared lisa de 0.6 m y es residente al jugo gástrico, factores ambientales externos y cifras habituales de cloro del agua.
Elemento infectante es redondo u oval y de 10 – 25 m de tamañoElemento infectante es redondo u oval y de 10 – 25 m de tamaño
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Quistes jóvenes: tienen 1 o 2 núcleos, algunos
cuerpos cromáticos y vacuolas de glucógeno.
Quiste madura: posee 4 núcleos
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Diversos mecanismos que el huésped tiene para impedir la invasión, los
cuales van dirigidos a bloquear o destruir la Lectina de adherencia,
mediante hidrolasas de origen pancreático y bacteriano.
Por la acción de la galactosa presente en la mucina intestinal, los
Trofozoitos se adhieren a ellas y así se evita que lleguen a otras
células.
Otro mecanismo es la producción d IgA secretoria contra las proteínas
de adherencia.
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Las especies de amibas
patógenas poseen la
capacidad de producir las
lectinas que le permite la
adherencia a las células y
su lisis mediante las
proteinasas que degradan
la elastina, el colágeno y
la matriz extracelular.
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Debido a un parecido estructural con CD59,el cual se
une al componente C9 del complemento, se presenta reactividad antigénica cruzada, inhibiendo el complejo de ataque a membrana.
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La adhesina EhADH112 es una glucoproteína que, además, esta involucrada directamente enla ingestión de las células diana por los Trofozoitos.Por esto se considera que es una fagosina(proteína involucrada en la fagocitosis)
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La L220 tiene actividad de Lectina, aglutina eritrocitos humanos y se ha demostrado que es clave en la eritrofagocitosis característica de E. Histolytica. Supreme o activa la proliferación de linfocitos T
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Amebaporos la ameba contiene enzimas, las llamadas
“formadoras de poros”, que son enzimas proteolíticas (colagenasas y proteasas) La producción de estas moléculas ocasionan lisis en la célula diana por medio de cambios osmóticos.
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Las proteasas de cisteína son enzimas proteolíticas secretadas por la ameba dentro de su microambiente. Se consideran esenciales en la habilidad de este parasito para destruir los tejidos humanos, pues degradan distintos componentes de la matriz extracelular (fibronectina, laminina y colágeno, entre otros).
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NecrosisNecrosis
Trofozoitos E.
Histolytica
Trofozoitos E.
Histolytica
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Absceso HepáticoAbsceso Hepático
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El absceso hepático (AH) en general es una enfermedad
grave que justifica su diagnóstico temprano y tratamiento inmediato.
Esta es la forma más común de amebiasis extra intestinal.
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Síntomas leves: Cólicos abdominales Diarrea
paso de 3 a 8 heces semiformadas al día paso de heces blandas con moco y ocasionalmente
con sangre
Fatiga Gases excesivos Dolor rectal durante la defecación (tenesmo) Pérdida de peso involuntaria
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Síntomas graves: Sensibilidad abdominal Heces con sangre
paso de heces líquidas con franjas de sangre paso de10 a 20 heces al día
Fiebre Vómitos
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Hepatomegalia
Abscesos
Fiebre elevada
Dolor en hipocondrio derecho
A menudo leucocitosis con neutrofilia
Destrucción de parénquima hepático
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Estudios de gabinete
Sigmoidoscopia
Estudios de laboratorio
Examen de SangreExamen Coprológico
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Metronidazol: Inhibe la síntesis del ácido nucleico.
Paramomisina:La paromomicina actúa inhibiendo la síntesis de proteínas en microorganismos al unirse a la subunidad 16s del ARNr.
Actuan interfiriendo en el metabolismo de los fosfolipidos, tanto en los quistes como en las formas adultas. De esta manera alterarian su membrana produciendo un aumento en la presion osmotica dentro de ellos, lo que al final provocaria su lisis.
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LA EPIDEMIOLOGÍA Y EL CICLO DE VIDA DEL PARÁSITO SON DE VITAL IMPORTANCIA EN LA TRANSMISIÓN DE
LA EFERMEDAD.
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Se calcula que 50 millones de personas
enel mundo están infectadas por Entamoeba
Histolytica, de las cuales 90% son asintomáticas. Cada año mueren 100,000
personas porcausa de las complicaciones de la
amibiasis.
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Es la cuarta causa de muerte en el mundo debida a infección por protozoarios después del paludismo, la enfermedad de Chagas y la leishmaniasisRegión Infección Enfermedad Muertes
Africa 85 millones 10 millones 10-30 mil
Asia 300 millones 20-30 millones
25-50 mil
Europa 20 millones 100 mil Mínimo
América 95 millones 10 millones 10-30 mil
Total 650 millones 45-50 millones
40-110 mil
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Los quistes resisten la cloración pero son destruidos si se bulle
el agua, y esto constituye un método efectivo para destruir los
quistes.
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La amebiasis es una enfermedad de amplia
distribución mundial, con una prevalencia mayor en algunos países como Colombia, con condiciones sociales y ambientales que favorecen la transmisión
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La infección ocurre por la contaminación del agua, vegetales, frutas u otros alimentos crudos mal lavados o mal cocinados con quistes infecciosos provenientes de heces contaminadas.
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Es posible que moscas y cucarachas
transporten quistes, desde las heces hasta los alimentos.
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