ENFERMEDAD TUBULOINTERSTICIAL• Daño proximal: Acidosis tubular
tipo 2 y Fanconi.• Daño más distal: Incapacidad
para diluir y concentrar la orina.• Proteinuria hasta 1 g/d.
Leucocitosis, cilíndros granulosos y leucocitarios.
• Β2 microglobulina, enzimuria.
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
• Proteína de Tamm-Horsfall: Constituyente principal de los cilíndros. Presente en daño distal.
• TGF-ß y Ang II• El intersticio es un marcador
pronóstico de progresión de daño renal.
NEFRITIS INTERSTICIAL
TUBULITIS
LITIO
• Diabetes insipida nefrogénica con poliuria mayor a 3 L. No responden a ADH.
• La Amilorida mejora la concentración.
• Altera la secreción de ácido en 50% de los pacientes. Acidosis tubular distal incompleta.
LITIO
• Pueden presentar acidosis metabólica en situaciones de stress.
• Pueden desarrollar cambios mínimos que responde al suspender el medicamento.
• 3 a 20% llegan a IRC por nefritis intersticial.
RIÑON DE MEDULA ESPONJOSA• Presentan nefrolitiasis,
hematuria e IVU de repetición.• Se observa en la 2a a 3a década
de la vida. • Hipercalciuria en 40-50%.• Una ó mas pirámides con túbulos
colectores dilatados y quístes pequeños.
• Líquidos, tiazidas y antibióticos.
RIÑON DE MEDULA ESPONJOSA
NECROSIS PAPILAR
• Situaciones que disminuyen flujo (DM, transplante). Ancianos.
• AINEs y analgésicos.• Necrosis focal. Destrucción de
la papila.• Dolor lumbar y hematuria.• Agudo: IRA y septicemia.
NECROSIS PAPILAR
• Crónico: Dolor e infección.• Cursa con poliuria, nicturia y
alteraciones en la concentración urinaria. Proteinuria < 2 g, piuria y hematuria.
• Urografía.
NECROSIS PAPILAR
OBSTRUCCION
• Hidronefrosis, dilatación de cálices y pélvis renal, hidroureter.
• Aguda, subaguda y crónica.• Aguda: Dolor y hematuria. • Crónica: Sensación de plenitud
en flanco, poliuria, nicturia y proteinuria < 2 g.
OBSTRUCCION
• Intrarrenales: Mieloma, tumores, cristales y medicamentos.
• Extrarrenales: Litos, necrosis papilar, tumores ureterales, infecciones.
• Extrínsecas: Embarazo, HPB, granulomatosis, trauma, cirugía, fibrosis retroperitoneal.
OBSTRUCCION• No obstructivas: Reflujo,
pielonefritis, DM.• GFR. Vasoconstricción, Ang II,
tromb A2, ADH.• Recupera GFR 100% en 7 días,
70% en 14 días y 30% en 28 días.• Aguda: FeNa disminuido.
Aumenta en crónico. Fase postobstructiva.
OBSTRUCCION
• USG, pielografía y TAC.• Líquidos y analgésicos en litos. • Nefrectomía.• Sonda de nefrostomía.• Infecciones producen 75% de
perdidas.
PIELONEFRITIS CRONICA
REFLUJO VESICOURETERAL
• Producen IRC 5-15%.• Pimera causa de IVU de repetición
en niños.• Causa más frecuente de
hipertensión en niños y jóvenes.• Tiene V grados.• Puede ser causa de
glomerulonefritis focal y segmentaria.
REFLUJO VESICOURETERAL
• Urografía, pielografía ascendente y gamagrama.
• Desaparece espontáneamente.• No tiene utilidad el
tratamiento quirúrgico en pacientes con hipertensión, proteinuria e insuficiencia renal.
LITIASIS
• Se presenta en 7-21 de cada 10,000 pacientes.
• 4 veces más frecuente en hombres, 3a a 4a década de la vida.
• Oxalato de calcio las más frecuentes 75%. Fosfato de calcio en presencia de orina alcalina
LITIASIS
• Hiperparatiroidismo, acidosis tubular, exceso de alcali.
• 40% repite en 5 años y 40% repite en 25 años.
• Orina saturada núcleo agregación citrato, magnesio, calcio y oxalato, nefrocalcina y proteína de Tamm-Horsfall.
LITIASIS
Magnesio
Citrato
Calcio
Oxalato
LITIASIS• Factores de riesgo: Baja ingesta
de líquidos, menos de 2 litros de orina.
• Suprimir té, refrescos de cola y jugos.
• Hipercalciuria: > 4 mg/kg. Idiopática 60%. Asociada a obeisdad, hipertensión.
• Hombres 3a a 4a década de la vida
LITIASIS
• Hiperoxaluria: > 105 mg. Puede producir IRC por nefrocalcionosis.
• Al disminuir GFR a 20-30 ml aumenta oxalato en plasma con depósito en médula, corazón, vasos, retina y piel.
• 20 a 30% responden a piridoxina. • El calcio se une en intestino y
disminuye absorción.
LITIASIS
• Disminuir la ingesta de proteínas reduce el oxalato en 24%.
• Vitamina C, calcio normal en dieta.• Citrato: 300-900 mg/d. 10 a 40%
tienen hipocitraturia. Citrato de potasio.
• Ac úrico: Superficie para nucleación. Aumento de excreción. Infecciones.
CALCULO EN “CUERNOS DE CHIVO”
NEFROLITIASIS
LITIASIS URETERAL
LITIASIS RENAL
INFECCIONES• Mujeres entre 18 a 40 años.• 80% E. coli, 10-15% Staph, 2-5%
Proteus y Klebsiella.• Sexo y epitelio.• Dx diferencial con
vulvovaginitis.• Tratamiento por 3 días.
Recurrencia 7 días. Pielonefritis 14 días.
INFECCIONES
• Antimicrobianos crónicos y estrógenos.
• Bacteriuria asintomática: Tratar en transplante renal, neutropenia, embarazo.
•No profilaxis en sondas de foley.
CANCER RENAL
• Más frecuente de células renales, en hombres, 5a a 6a década de la vida, cromosoma 3p. Riñón poliquístico y von Hippel-Lindau.
• Células claras, granulares, túbulo, papilares y sarcomatoides.
• Tumor del internista: Masa, dolor, hematuria 10%.
CANCER RENAL• Puede presentarse como nódulos
en pulmón, hígado y hueso.• Aumento de VSG. Hipertensión,
anemia, perdida de peso.• Sobrevida 47-82% en 5 años. Con
metástasis sobrevida pobre a 2 años.
• Pobre respuesta a quimioterapia.
CANCER DE CELULAS CLARAS
CANCER RENAL QUISTICO
ENFERMEDAD POLIQUISTICA
• Autosómica dominante ocurre en 1 en 400 a 1 en 1,000.
• Quístes renales bilaterales.• 50% progresan a IRC a los 60
años y 75% a los 70 años. • Mutaciones en génes PKD 1 y
2. La primera más agresiva. Alteración en policistina 1 y 2.
ENFERMEDAD POLIQUISTICA
• Puede presentarse en hígado, riñones y vasos cerebrales.
• 60% dolor en región lumbar. Considerar hemorrágia, infección y litiasis.
• Hipertensión 30 a 80%.• Prolapso de válvula mitral.
Ruptura de aneurisma intracraneal.
ENFERMEDAD POLIQUISTICA