Download - Disseminated Intravascular Coagulation
MAKALAH KMB
Disseminated Intravascular Coagulation
i
KATA PENGANTAR
Segala puja dan puji sykur kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat-Nya
sehingga penyusun telah berhasil menyelesaikan penyusunan makalah ini dengan
baik tanpa suatu halangan yang berarti.
Adapun pada penyusunan makalah ini tak lepas dari bantuan dan dukungan
dari berbagai pihak yang telah membantu baik moril maupun spiritual. Maka pada
kesempatan yang baik ini penyusun ingin mengucapkan terima kasih yang sedalam-
dalamnya, kepada :
1.
2. Df
3. Teman-teman dan semua pihak yang terkait.
Tentunya banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini, maka saran dan
kritik kami harapakan agar penyusunan makalah selanjutnya dapat lebih baik lagi.
, Desember 2009
Penyusun
ii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ....................................................................................... i
KATA PENGANTAR...................................................................................... ii
DAFTAR ISI.................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ........................................................................... 1
B. Rumusan Masalah ...................................................................... 1
C. Tujuan......................................................................................... 1
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi ....................................................................................... 2
B. Etiologi ...................................................................................... 3
C. Tanda dan Gejala ....................................................................... 4
D. Phatway ...................................................................................... 8
E. Pemeriksaan Penunjang ............................................................. 9
F. Fokus Keperawatan..................................................................... 10
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan ................................................................................ 13
B. Saran .......................................................................................... 13
DAFTAR PUSTAKA
iii
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
DIC adalah kondisi yang sangat kompleks yang dapat sulit untuk
mendiagnosis. Ada satu tes yang digunakan untuk mendiagnosis DIC. Dalam
beberapa kasus, beberapa tes yang berbeda diberikan selama jangka waktu
tertentu mungkin diperlukan untuk diagnosis yang akurat.
B. Rumusan Masalah
1. Apakah DIC itu?
2. Bagaimana konsep keperawatan DIC?
C. Tujuan
1. Untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB?
2. Untuk mengetahui lebih lanjut tentang DIC?
iv
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi Disseminated Intravascular Coagulation (Koagulopati
Intravaskular Diseminata)
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan
dimana bekuan-bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan
penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan
yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan.
Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) adalah jarang, kondisi yang
mengancam kehidupan yang mencegah seseorang dari penggumpalan darah
normal. Hal itu dapat menyebabkan pembekuan darah berlebihan (trombosis)
atau perdarahan (perdarahan) di seluruh tubuh dan mengakibatkan syok,
kegagalan organ, dan kematian.
Koagulopati intravaskular diseminata (KID, koagulopati konsumsi) adalah
gangguan dimana terjadi koagulasi atau fibrinolisis (destruksi bekuan). KID
dapat terjadi pada sembarang malignansi, tetapi yang paling umum berkaitan
dengan malignansi hematologi seperli leukemia dan kanker prostat, (raklus GI,
clan paru-paru. Preparat ke moterapeutik tertentu seperti melhotrexate, prednison
L-asparaginase, vinkristin, dan 6-merkaptopurin telah menunjukkan kaitannya
dengan KID. Proses penyakit tcrtentu yang umumnya tampak pada pasien kanker
dapat iuga mencetuskan KID, termasuk sepsis, gagal hepar dan anafifalrci?
anafilaksis.
Kadang-kadang terjadi pembekuan darah dalam pembuluh darah kecil
stcara merata, mengakibatkan faktor pembekuan dan trombosit habis. Jadi, secara
paradoksal, pasien mengalami kelainan perdarahan yang ditandai dengan
fibrinogen rendah, waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial yang
memanjang, angka trombosit menu-run, dan peningkatan produk pemecahan
fibrin.
Pasien tersebut akan mengalami perdarahan dari membran mukosa,
tempat lusukan vena, traktus gastroin-testinal dan uriner. Perdarahan dapat
v
berupa perdarahan interna ringan tersembunyi sampai perdarahan berat dari
semua orifisium. Pasien juga dapat mengalami disfungsi K organ, seperti gagal
ginjal dan paru serta infark sistem saraf'pusai nuiltitbkal akibat trombosis mikro
dan makro.
B. Etiologi
Semua pcnyakit berat merupakan predisposisi terjadi-nya DIG, termasuk
septikemia, pelepasan plasenta awal pada kehamllan, keganasan metastatik (lihat
mengenai DIG di Bab 16), reaksi transfusi hemolitik, trauma jaring-an yang
masif, dan syok. DIG harus dicurigai pada pasien yang mempunyai predisposisi
mengalami purpura, kecen-derungan peidarahan, tanda hipoksia jaringan dan
tanda kerusakan ginjal. Dapat iuga terjadi selama pembekakan.
Keadaan ini diawali dengan pembekuan darah yang berlebihan, yang
biasany oleh suatu zat racun di dalam darah.
Karena jumlah faktor pembekuan berkurang, maka terjadi perdarahan
yang b Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIG:
Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan diserta
dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah Penderita infeksi berat,
dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yar menyebabkan terjadinya
aktivasi pembekuan).
Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas
maupu prostat. Dalam DIG, tubuh kemampuan alami untuk mengatur pembekuan
darah tidak berfungsi dengan benar. Hal ini menyebabkan sel pembekuan darah
(trombosit) untuk rumpun bersama dan menyumbat pembuluh darah kecil di
seluruh tubuh. Pembekuan yang berlebihan ini kerusakan organ, menghancurkan
sel-sel darah, dan menguras pasokan platelet dan faktor pembekuan darah
sehingga tidak lagi mampu mengompal normal. Hal ini sering menyebabkan
perdarahan luas, baik secara internal maupun eksternal. DIC dapat dipicu oleh
masalah kesehatan yang menetapkan kaskade pembekuan bergerak. Seperti
masalah kesehatan termasuk beberapa jenis bakteri, virus, atau jamur infeksi.
vi
Parah trauma, terutama dari cedera otak, menghancurkan luka, luka bakar,
dan suhu tubuh yang sangatrendah (hipotermia).
C. Tanda dan Gejala
DIG biasanya muncul tiba-tiba dan bisa bersifat sangat berat. Jika keadaan
ini terjadi setelah pembedahan atau persalinan, maka permukaan sayatan atau
jaringan yang robek bisa mengalami perdarahan hebat dan tidak terkendali.
Perdarahan bisa menetap di daerah tempat penyuntikan atau tusukan; perdarahan
masih bisa terjadi di dalam otak, saluran pencernaan, kulit. Otot dan rongga
tubuh.
Bekuan darah di dalam pembuluh darah yang kecil bisa merusak ginjal
(kadang sifatnya menetap) sehingga tidak terbentuk air kemih. Ketika DIC
menyebabkan darah platelet dan faktor pembekuan untuk menjadi habis,
pendarahan yang berlebihan (perdarahan) terjadi di seluruh tubuh. Keparahan
perdarahan dapat berkisar dari titik-titik merah kecil dan memar di bawah kulit
untuk perdarahan berat dari luka bedah atau bukaan tubuh, seperti mulut, hidung,
rektum, atau vagina.
Gejala kerusakan organ yang disebabkan oleh penggumpalan darah yang
berlebihan dapat mencakup sesak napas dari kerusakan paru-paru, urin rendah
output dari kerusakan ginjal, atau stroke dari kerusakan otak. Pada kasus yang
berat, shock, dengan tekanan darah rendah dan tersebar luas kegagalan organ
dapat terjadi.
Dalam kurang berat jenis DIG DIG disebut kronis, tubuh mampu untuk
mengkompensasi pembekuan abnormal. DIG kronis mungkin tidak menghasilkan
gejala atau hanya ringan pembekuan darah atau perdarahan yang minimal dari
kulit atau mulut.
D. Pathofisiologi
Pembentukan bckuan bermula ketika mekanisme in-trinsik atau ekstrinsik
dari koagulasi normal dirangsang. Cedera pada lapisan vena dan arteri yang
disebabkan oleh sel-sel kanker metastatik dapat menstimulasi koagulasi melalui
jaras intrinsik. Beberapa sel raaligna telah menunjukkan pelepasan tromboplastin
vii
atau substansi seperti tromboplastin yang mengaktivasi jalur ekstrinsik koagulasi.
Lisis sel yang diinduksi oleh kemoterapi dapat juga menyebabkan pelepasan
tromboplastin dari sel-sel yang rusak. Pelepasan endotoksin dari sel-sel bakterial
selania sepsis gram ncgatif adalah mekanisme lain yang juga menstimulasi
peningkatan pembekuan.
Sekali diaktifkan, peningkatan pembekuan terus mengkonsumsi faktor-
faktor pembekuan dan trombosit pada frekuensi yang lebih eepat daripada yang
dapat digantikan oleh tubuh. Bekuan diletakkan dalam vaskula tur mikro
sehingga menempatkan pasien pada risiko yang lebih tinggi untuk mengalami
kcrusakan sirkulasi, hipoksia jaringan, dan infark. Selain itu, terjadi fibrinolisis,
pemecahan bekuan dan meningkatkan kadar substansi antikoagulan, dengan
demikian menempatkan pasien pada risiko terhadap hemoragi.
Di bawah kondisi homeostatis, tubuh dipertahankan dalam keseimbangan
tersetel koagulasi dan fibrinolisis. Aktivasi dari kaskade kcagulasi menghasilkan
trombin yang mengubah fibrinogen untuk fibrin; bekuan fibrin yang stabil
menjadi produk akhir dari hemostasis. Sistem yang kemudian fibrinolytic fungsi
untuk memecah fibrinogen dan fibrin. Pengaktifan sistem fibrinolytic
menghasilkan plasmin (dalam kehadiran trombin), yang bertanggung jawab untuk
lisis dari bekuan fibrin. Rincian fibrinogen dan fibrin disebut polipeptida hasil
dalam produk degradasi fibrin (FDPs) atau produk split fibrin (FSPs). Dalam
keadaan homeostasis, kehadiran trombin sangat penting, karena merupakan pusat
enzim proteolitik dari pembekuan dan juga diperlukan untuk pemecahan
gumpalan darah, atau fibrinolisis. Dalam DIG, proses koagulasi dan fibrinclisis
kehilangan kontrol, dan hasiinya adalah pembekuan dengan dihasilkannya luas
pendarahan. Terlep&s dari peristiwa memicu DIG, sekali dimulai, yang
patofisiologi DIG adalah serupa dalam semua kondisi. Salah satu mediator kritis
DIG adalah rilis yang transmembran glikoprotein yang disebut faktor jaringan
(TF). BS terdapat pada permukaan dari banyak jenis sel (termasuk sel-sel endotel,
makrofag, dan monodt) dan biasanya tidak berhubungan dengan sirkulasi umum,
tetapi terkena sirkulasi setelah kerusakan vaskuiar. Sebagai contoh, TF
dilepaskan dalam menanggapi paparan sitokin (khususnya interleukin 1), faktor
viii
nekrosis tumor, dan endotoksin [5]. Hal ini memainkan peran utama dalam
perkembangan DIG dalam kondisi septic. BS juga berlimpah dalam jaringan
paru-paru, otak, dan plasenta. Ini mernban'uj menjelaskan mengapa DIG mudah
berkembang pada pasien dengan trauma ;/ang luas. Setelah aktivasi, TF mengikat
dengan faktor-faktor koagulasi yang kemudian memicu baik intrinsik dan
ekstrinsik koagulasi jalur.
Pelepasan endotoksin adalah mekanisme yang sepsis Gram-riegatif
memicu DIG. Promyelocytic akut leukemia, pengobatan menyebabkan
penghancuran leukemia granulocyte prekursor, mengakibatkan pelepasan dalam
jumlah besar enzim proteolitik dari penyimpanan butir, rnikrovaskuler
menyebabkan kerusakan. Keganasan lain dapat meningkatkan ekspresi dari
berbagai onkogen yang menghasilkan pelepasan TF dan plasminogen activator
inhibitor-1 (PAI-1), yang mencegah fibrinolisis. Kelebihan trombin beredar hasil
dari kelebihan aktivasi dari kaskade koagulasi. Memotong kelebihan fibrinogen
trombin, yang akhirnya meninggalkan beberapa gumpalan fibrin dalam sirkulasi.
Kelebihan ini perangkap gumpalan platelet untuk menjadi lebih besar gumpalan
darah, yang rnengarah pada macrovascular rnikrovaskuler dan trombosis.
Penginapan ini gumpalan darah di mikrosirkulasi, di kapal-kapal besar, dan pada
organ-organ adalah apa yang mengarah pada iskemia, gangguan perfusi organ,
dan akhir kerusakan organ yang terjadi dengan DIG. Inhibitor koagulasi juga
dikonsumsi dalam proses ini. Penurunan tingkat inhibitor akan memungkinkan
lebih pembekuan sehingga mengembangkan sebuah sistem urnpan balik yang
mengarah pada pembekuan meningkat lebih pembekuan. Pada saat yang sama,
trombositopenia terjadi karena jebakan dan konsumsi platelet. Faktor pembekuan
dikonsumsi dalam pengembangan beberapa gumpalan darah, yang berkontribusi
pendarahan dilihat dengan DIG. Secara bersamaan, kelebihan beredar trombin
membantu dalam konversi plasminogen menjadi plasmin, sehingga fibrinolisis.
Rincian hasil gumpalan melebihi jumlah FDPs, yang memiliki sifat antikoagulan
kuat, berkontribusi terhadap perdarahan. Plasmin yang berlebihan juga
mengaktifkan komplemen dan kinin sistem. Aktivasi sistem ini menyebabkan
banyak gejala-gejala klinis bahwa pasien mengalami DIG pameran, seperti shock,
ix
hipotensi, dan peningkatan permeabilitas vaskular. Bentuk akut DIG dianggap
sebagai ekspresi ekstrim dari proses koagulasi intravaskular dengan rincian
lengkap homeostatik batas normal. DIG dikaitkan dengan prognosis yang buruk
dan tmgkat kematian yang tinggi.
x
E. PATHWAY
O2 CO2
Dyspsnea, cyanocis
xi
Trauma Kelainan neurologiKelainan neurologi
Gangguan syaraf pernafasan & otot pernafasan
Peningkatan permeabilitas membrane alveolar kapiler
Cairan masuk ke intertitial
Gangguan endothelium kapilerGangguan epithelium alveoli
Penumpukan cairan alveoli
Oedemo pulmo Peningkatan tahanan jalan nafas
Penurunan complain paru Kehilangan fungsi silia sal. pernafasan
Cairan surfaktan menurun Bersihkan jalan nafas tidak erfektif
Gangguan pengembangan paru (atelektasis) kolaps alveoli
Ventilisasi dan perfusi tidak seimbang
Hipoksemia, hiperkapria
Tindakan primer A,B, C, D dan E
Ventilasi mekanik
Resti infeksi Resti cideraResti infeksi
Gangguan pertukaran gas
F. Pemeriksaan Penunjang
Hasil pemeriksaan laboratorium yang menjadi tanda KID termasuk
perpanjangan masa protromhin (PT) dan masa tromboplastin parsial (PTT),
pcnurunan jumlah trombosit dan kadar Fibrinogen, serta peningkatan produk
pecahan fibrin. Kadar faktor pembekuan yang bersirkulasi juga menurun.
KID kronis bisa menimbulkan scdikit gejala atau tidak ada geiala yang
dapat diamati. Pasicn dapal menunjukkan mudah memar, pcrdarahan lama dari
tempat tusukan fungsi vena, perdarahan gusi, dan pcrdarahan gastroin testinal
lambat. KID akut berkaitan dengan hemoragi dan infark yang mengancam jiwa.
Gejala klinis dari sindrom.
Penyebabnya harus dicari dan diatasi, apakah gangguan kebidanan, infeksi
atau kanker. Jika penyebabnya diatasi, maka gangguan pembekuan bisa
berkurang. DIC bisa berakibat fatal, sehingga harus diatasi sesegera mungkin.
Diberikantransfusi trombosit dan faktor pembekuan untuk menggantikan
kekurangan dan menghentikan perdarahan.
Untuk memperlambat pembekuan kadang diberikan heparin. Tes darah
untuk mengukur jumlah platelet dan zat lain (seperti prothrombin dan fibrinogen)
yang mempengaruhi pembekuan japatmembantujnengkonfirmasikan diagnosis.
Tes yang dapat digunakan untuk mendiagnosis DIC meliputi : D-dimer tes. Tes
darah ini akan membantu menentukan apakah seseorang pembekuan darah adalah
normal dengan mengukur suatu zat (fibrin) yang dilepaskan sebagai memecah
gumpalan darah. D-dimer tingkat sering kali lebih tinggi dari biasanya pada
orang yang memiliki pembekuan darah yang abnormal.
Prothrombin waktu (PT / INR). Tes darah ini mengukur berapa lama
waktu yang ~ dibutuhkan darah untuk membeku. Setidaknya selusin protein
darah, atau faktor-faktor pembekuan, diperlukan untuk pembekuan darah dan
menghentikan pendarahan (koagulasi). Prothrombin, atau faktor II, adalah salah
satu dari beberapa faktor pembekuan yang diproduksi oleh hati. Prothrombin
waktu yang panjang dapat menjadi tanda DIC.
Fibrinogen. Tes darah ini mengukur berapa banyak fibrinogen ada di
dalam darahnya. Fibrinogen adalah protein yang berperan dalam pembekuan
xii
darah. Tingkat fibrinogen yang rendah dapat menjadi tanda DIC. Ini terjadi ketika
tubuh menggunakan fibrinogen lebih cepat daripada tubuh dapat membuatnya.
Hitung darah lengkap (CBC). Hitung darah lengkap (CBC) melibatkan
mengambil sampel darah dan menghitung jumlah sel darah merah dan sel darah
putih. CBC hasil tidak dapat mendiagnosis DIC, tetapi mereka memberikan
informasi untuk membantu dokter membuat diagnosis. (DIC sering menyebabkan
platelet menurun).
Darah smear. Dalam tes ini, setetes darah dioleskan pada slide dan ternoda
dengan cairan khusus. Slide kemudian diperiksa di bawah mikroskop. Nomor,
ukuran, dan bentuk sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit yang dicatat.
Sel darah sering terlihat rusak dan abnormal pada orang dengan DIC.
Bagaimana penyakit ini dirawat?
Pemeriksaan darah menunjukkan :
1. Penurunan jumlah faktor pembekuan
2. Adanya bekuan-bekuan kecil yang tidak biasa
3. Sejumlah besar hasil pemecahan bekuan darah
G. Fokus Keperawatan
1. Diagnosa
a. Resiko infeksi berhubungan dengan ventilasi mekanik.
b. Resiko cidera berhubungan dengan vertilasi mekanik
c. Gamngguan pertukaran gas berhubungan dengan vertilasi dan perfusi
yang tidak seimbang.
2. Tujuan
Tujuan penatalaksanaan meliputi pengontrolan perdarahan dan
pembekuan dan mempertahankan kesetimbangan asam-basa dan hemostasis.
Perdarahan serius memerlukan penggantian dengan PRC, konsentrat
trombosit, dan ekspander volume tanpa protein pembekuan (mis., albumin),
fraksi protein plasma, dan hydroxyethyl starch.
xiii
Jika yang digunakan produk darah dengan faktor pembekuan,
dianjurkan pemberian heparin sebelum dilakukan transfusi untuk menurunkan
pembekuan intravaskuler.
Penanganan yang terbaik adalah mengoreksi penyakit yang
mendasarinya, narnun sementara itu harus diberikan heparin untuk
memperlambat proses pembekuan dan mengembalikan uji pembekuan ke
nilai normal _jigurangi menifestasi perdarahan.
3. Intervensi
Intervensi Keperawatan. Pengkajian keperawatan untuk pasien dengan
KID termasuk memanlau tanda vital; mempertahankan pengukuran masukan
dan haluaran yang akurat; mengkaji warna dan suliu kulit; bunyi paru,
jantung, usus; tingkat kcsadaran; sakit kepala, gangguan visual, nyeri dada,
pcnurunan haluaran urin dan nyeri tekan abdomen; semua orifisum tubuh;
tempat pemasangan selang, insisi, dan ekskrcsi tubuh terhadap perdarahan;
dan memantau hasil pemeriksaan laboratorium.
Intervensi keperawatan yang sesuai mencakup meminimalkan
aktivitas fisik untuk incnurunkan risiko cidera dan kebutuhan oksigcn;
memberikan tekanan pada semua tidak fungsi vena; menghindari proscdur
invasif yang tidak perlu; memperlahankan higienc oral yang adekuat;
membantu pasien untuk berbalik, batuk, dan napas dalam setiap 2jam;
mengorientasikan kembali pasien bila diperlukan; memperlahankan
lingkungan yang aman; dan memberikan edukasi pasien yang sesuai dan
tindakan suportif.
4. Kriteria Hasil
a. Keseimbangan asam basa dan hemeostatis seimbang
Pengobalan KID dipusatkan pada mengontrol proses penyakit
yang mendasari. Keraoterapi diberikan untuk mengobati maliguansi yang
mendasari. Antibiotik digunakan dalam pengobatan sepsis. Agens
antikoagulan seperti heparin alau antitrombin III mungkin digunakan
untuk menurunkan stimulasi jarak koagulasi. Transfusi dengan plasma
bekn segar atau kriopresipitat (yang mengandung faktor pembekuan dan
xiv
fibrinogen) dan trombosit mungkin digunakan sebagai terapi penggantian
untuk mencegah atau mengontrol perdarahan. Penggunaan agens
antibrinolitik seperti asam aminokaproat (Amicar) masih kontroversial
karena hal tersebut berkaitan dengan meningkatkannya insiden
pembentukantrombus.
xv
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Pengobatan untuk DIG tergantung pada kondisi medis yang
menyebabkan itu. Jika kondisi yang dapat diobati, DIG dapat menjadi lebih baik.
Orang dengan DIG akut memerlukan perawatan di rumah sakit, sering di unit
perawatan intensif (ICU), dimana perawatan akan berusaha untuk memperbaiki
masalah yang menyebabkan DIG sambil mempertahankan funsi organ.
Transfiisi sel darah dan produk darah lainnya mungkin diperlukan untuk
menggantikan darah yang telah hilang karena perdarahan dan faktor pembekuan
untuk menggantikan yang digunakan oleh tubuh.
B. Saran
Mortalitas terjadi sekitar 68% pada kasus ini. Perawat yang mengetahui
adanya risiko DIC dan manifestasi klinis awal sindrom ini harus segera
melakukan interyensi yang dapat memperbaiki prognosis.
xvi
DAFTAR PUSTAKA
Carlson RW (2008) oncologic keadaan darurat. Di DC dale, DD Federman, eds., ACP medicine, section 12, chap. 12. Hamilton, ON : BC decker
Seligsohn U, teriakan WK (2006). Penyebaran koagulasi intravascular. Dalam Lichtman MA et al., Eds., Williams Hemetology, 7 th ed., Hal. 1959 – 1979. New York : McGraw-Hill.
Wittler MA, Hemphill RR (2004). Diperoleh gangguan perdarahan. Dalam J Tintinalli, ed., Emergency Medicine : A comprehensive Study Guide, 6 th., Hal. 1327 – 1329. New York : McGraw – Hill.
Brunner dan suddant, 1997Penerbit buku kedokteran EGCJakarta
xvii