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DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL DE INSTALACION RÁPIDAMaria Paz Herrera UribeInterna medicina, 6º, UDMOftalmologiaHGF
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PRINCIPALES CAUSAS• Con ojo rojo
▫ Queraitis de diverso origen
▫ Glaucoma agudo▫ Uveitis▫ Trauma ocular
• Sin ojo rojo▫ Desprendimiento de
retina▫ Oclusión venoso retinal▫ Oclusión arteria retinal▫ Hemorragia vítrea ▫ Neuropatías ópticas▫ Amaurosis fugax
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Sin ojo rojo
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Desprendimiento de retina
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DESPRENDIMIENTO DE RETINA• Separación de la retina
neurosensorial del epitelio pigmentario.
• Transformación del espacio subretinal virtual, en uno real
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• Tres formas de desprendimiento ▫ Regmatógeno: rotura en la
retina (desgarro, agujero, dialisis) por lo que entra liquido y la desprende
▫ Traccional: Proliferación fobrovascular en el vítreo o y la retina que hace que se traccione, y se desprenda la retina
▫ Exudativo: alt. Permeabilidad de vasos sanguíneos coroideos, que conduce a acumulación de líquido por exudación y desprendimiento de retina
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Desprendimiento de retina regmatógeno
• Clínica ▫ Fotopsias: destellos luminosos
, se deben a tracción retinal▫ Entopsias: manchas de
multiples formas. Causas: cambios degenerativos del vítreo, hemorragia vítera, pigmento disperso en el vitreo
▫ Disminución agudeza y/o alt. Del campo visual de comienzo brusco. Causa: desprendimiento mácula o hemorragia vítrea asoc. En desprendimientos parciales, hay alt. Campo visual, caracteristica la perdida de campo “en caída de telón”
• Clínica ▫ Alt rojo pupilar.
Desprendimiento parcial: normal; blanquecino, o ausente (hemorragia vítrea)
▫ Defecto pupilar aferente relativo
▫ Fondo de ojo: retina elevada, mas blanquecina, pliegues, móvil, ondulante
▫ No hay dolor ni ojo rojo▫ Hipotonía ▫ Células y proteínas en
cámara anterior
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Causas • Jóvenes
▫ Trauma▫ Alta miopia
• Adultos ▫ Alta miopia▫ Cirugia intraocular
(catarata)▫ DM▫ Asoc a enf.
Vitreoretinales ▫ Idiopáticas
• Derivación inmediata a servicio de urgencia oftalmológico
• Cx
Manejo
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Oclusión venosa retinal
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•Obstrucción de un vaso venoso de la retina
•Vaso▫Vena central de la retina (oclusión de vena
central)▫Vena hemisférica ▫Rama venosa
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Oclusión de vena central• Clínica
▫ Fact. De riesgo CV: DM, HTA, alt reológica o hematológica asoc.
▫ Disminución agudeza visual, aparición brusca e indolora
▫ Rojo pupilar conservado▫ Fondo de ojo: edema de
papila, dilatación y tortuosidad de vasos venosos, hemorragias retinales, manchas algodonosas
▫ Defecto pupilar aferente relativo
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• Manejo ▫ Derivación inmediata ▫ Daño retinal irreversible▫ Confirmación dg▫ Prevenir y tratar
complicaciones
• Pronóstico ▫ Malo▫ Agudeza visual no mejora▫ Oclusión venosa
No isquémica Isquémica
Severa Asoc glaucoma
neovascular, debido a la isquemia retinal▫Dificil manejo, se
presenta después de los 3 meses de la oclusión
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Oclusión arteria retinal
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•Obstrucción arteria o arteriola retinal•Puede ser obstrucción de la arteria
central o de rama arterial•Causas
▫Embolismos Placas de ateroesclerosis carotídea o del
corazón ▫Trombosis▫Vasculitis▫Espasmo arterial
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Clínica • Disminución agudeza visual
indolora, sin ojo rojo• Rojo pupilar normal o algo
pálido• Defecto pupilar aferente
relativo• Fondo de ojo
▫ Retina de color blanco lechoso
▫ Segmentación de la circulación arterial
▫ Mancha rojo cereza: debido a que en la fóvea la retina es mas delgada, por lo que se transluce la circulación coroidea
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Manejo• Derivación inmediata• Indicar masaje ocular
▫ Promueve la migración de émbolos a porciones mas distales
• Pronóstico▫ Malo
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Hemorragia vítrea
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•Presencia de sangre en la cavidad vítrea•Causas
▫Desprendimiento vítreo posterior con o sin desgarro retinal, con o sin desprendimiento de retina
▫Retinopatía diabética y otras retinopatías proliferativas
▫Trauma
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Clínica • Antec. De DM o HTA• Precedida o acompañada
de fotopsias y entópsias • Disminución de agudez
visual brusca e indolora, sin ojo rojo
• Rojo pupilar ausente o disminuido
• No hay defecto pupilar aferente relativo
• Fondo de ojo▫ Sangre en cavidad vítrea,
por lo que no se logra visualizar
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Manejo
•Derivar inmediatamente •Tto depende de la causa
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Neuritis óptica idiopática
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•Inflamación aguda desmielinizante de causa desconocida que afecta el nervio óptico
•Puede asoc a esclerosis múltiple y puede ser recurrente
•Se presenta con mas frecuencia entre los 20 y 50 años y tiende a ser unilateral
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Clínica
• Disminución agudeza visual de instalación brusca, sin ojo rojo
• Dolor ocular o periocular que se presenta con movimientos oculares
• Defecto pupilar aferente relativo
• Rojo pupilar normal• Fondo de ojo
▫ Normal si la inflamación es retrobulbar
▫ Edema del disco si afecta a la porción bulbar del nervio óptico
• Mejora espontáneamente a los 15 días de evolución
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• Manejo
▫ Derivación inmediata Dg clínico
▫ Esperar mejoría espontánea
▫ Metilprednisolona EV x 3 dias
▫ Prednisona se asoc a mayor riesgo de recurrencias alejadas
• Pronóstico ▫ Bueno desde el punto de
vista visual▫ 1/3- 1/5 pacientes
desarrollan esclerosis múltiple dentro de los sgtes 5 años.
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Neuropatía óptica isquémica
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•Es el infarto del disco óptico •Factores de riesgo: HTA y DM
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Clínica • Disminución de la agudeza
visual rápida e indolora, sin ojo rojo
• Defecto pupilar aferente relativo
• Rojo pupilar normal• Fondo de ojo
▫ Edema y palidez del disco óptico
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Neuropatía óptica isquémica y arteritis de la temporal
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•La neuropatía óptica isquémica se puede dar por una arteritis temporal
•Enfermedad grave y rara
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Clínica • CEG• Baja de peso, anemia• Claudicación mandibular • Polimialgia reumática • Engrosamiento y dolor en
el trayecto de la art. Temporal superficial
• A nivel ocular▫ Neuropatía óptica
isquémica • VHS alta
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Manejo •Derivar •Casos no arteríticos
▫Control de fact de riesgo ▫AAS 100 mg/dia
•Arteritis temporal▫Corticoides EV y luego orales ▫Biopsia art. Temporal confirmación histológica ▫Evitar el compromiso del ojo contralateral▫Manejo multidisciplinario: reumatólogo,
neurólogo, cirujano vascular, y oftalmólogo
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Pronóstico
•Malo, asociado o no a arteritis de la temporal
•Agudeza visual no mejora•1/3 casos se afecta el ojo contralateral
![Page 33: DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL DE INSTALACION RÁPIDA](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062312/557213b8497959fc0b92de1f/html5/thumbnails/33.jpg)
Amaurosis fugax
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•Disminución de agudeza visual de comienzo rápido
•Dura de 2-30 minutos•Se recupera por completo antes de 24 hrs
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Causas
•Microembolismos▫Placa de ateroesclerosis carotídea
•Espasmo vascular
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Clínica • Amaurosis fugax• Rojo pupilar normal• Examen oftalmológico
▫ Intercrisis normal▫ Durante crisis
Embolos en la circulación retinal
Segmentacion arteriolar
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• Manejo ▫ Equipo multidosciplinario
Internista o cardiólogo Cirujano vascular Neurólogo Oftalmólogo
• Pronóstico ▫ Recuperación de agudeza
visual completa▫ Pueden producirse
nuevos accidentes isquémicos transitorios o permanentes
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Con ojo rojo
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Queratitis infecciosa
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•Inflamación de la córnea de causa microbiana
•Puede ser ▫Bacteriana ▫Herpética▫Micótica▫Parasitaria
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Fact de riesgo
•Trauma ▫Abrasión▫Cuerpo extraño▫Heridas corneales
•Cirugia ocular•Uso de lentes de contacto•Uso corticoides tópicos y sistémicos •Inmunosupresión
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Clínica
• Ojo rojo profundo, doloroso • Fotofobia y epífora • Disminución de la agudeza
visual • Lesión corneal que se tiñe con
fluoresceína ▫ Bacterianas
Úlceras redondeadas centrales
▫ Herpéticas Dendrita corneal con forma
de rama de árbol con ramificaciones
Ulceras geográficas
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Manejo
•Derivación inmediata •Cultivos de lesión y se inicia tto específico
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Otras queratitis
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Queratitis por exposición
•Pacientes que no pueden cerrar los párpados y la córnea queda expuesta a la desecación
•Lesion corneal que se tiñe con fluoresceína▫Se ubica en la parte inferior de la córnea
•Ej.: ▫Paciente hospitalizado en UCI incociente,
con los parpados semiabiertos ▫Parálisis facial, con lagofftalmo
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• Prevención ▫ Gel y/o ungüento de
lágrimas artificiales▫ Oclusión palpebral
• Tto ▫ Mismo de la prevención▫ Ungüento ATB para
evitar sobreinfección
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Úlceras corneales estériles
•Úlceras asociadas a enf autoinmunes •Queratoconjuntivitis vernal•Rosácea ocular•Etc.•Manejo medico general
▫Pensar que toda úlcera corneal esta infectada
▫Derivar
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Glaucoma agudo
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• Elevación brusca, rápida y severa de la presión intraocular (>21mmhg)
• Causas ▫ Cierre angular primario:
Bloqueo pupilar, el humor acuoso no puede pasar de la cámara posterior a la anterior por la pupila
El iris se abomba hacia adelante y obstruye el ángulo iridocorneal
▫ Cierre angular secundario Más frec. Es el glaucoma
neovascular Pacientes con retinpatia
diabética, u oclusión vena retinal
Mbna neovascular obstruye y cierra el angulo iridocorneal
Inflamación ocular Tumores oculares
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Clínica
•Disminución agudeza visual•Ojo rojo profundo•Dolor ocular o cefalea muy intensos e
invalidantes•Opacidad corneal, por el edema•Midriasis media arrefléctica•Presión intraocular elevada•Nauseas, vómitos y angina asociados
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Manejo
•Derivación inmediata •Tto depende de la causa
▫Cierre angular primario Hiptensores oculares inicialmente Iridotomía laser Si hay fuerte sospecha a nivel primario, sin
contraindicaciones, comenzar tto Acetazolamida 250mg/6hrs Timolol 0,5% 1 gta/12 hrs, tópico
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Uveitis anterior
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• Inflamación del iris y cuerpo ciliar
• Clínica ▫ Disminución agudeza visual▫ Dolor ocular▫ Hiperemia conjuntival de
predominio pericorneal y color rojo violáceo
▫ Fotofobia▫ Epífora▫ Miosis
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•Manejo ▫Difícil dg por medico general ▫Cualquier ojo rojo profundo de causa
desconocida que no es glaucoma ni queratitis: derivar urgencia oftalmológica
▫Signos de inflamación Células y proteínas en cámara anterior
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FIN