InflamaţiaDelia Ciobanu
Inflamaţia
• “răspunsul dinamic al ţesuturilor vascularizate la agresiune”
• Proces gradual
• Scopul inflamaţiei:– Apărare– Vindecare & repararea ţesuturilor lezate
Etiologia inflamaţiei• Agenţi fizici: mecanici, termici, Rx;
• Agenţi chimici: metale grele, acizi/baze, medicamente;
• Agenţi infecţioşi: virusuri, bacterii, paraziţi, fungi;
• Agenţi imunologici: autoimunitatea, bolile complexului imun;
• Necroza ischemică: reacţie inflamatorie de demarcaţie.
• Mecanismul inflamaţiei– Componente– Mediatori
• Tipuri de inflamaţie– Acută– Cronică
• Efecte sistemice ale inflamaţiei
Componentele inflamaţiei acute
Fiziopatologic
- Eliberarea mediatorilor solubili
- Vasodilataţie
- Creşterea fluxului sangvin
- Creşterea permeabilităţii (extravazarea plasmei)
- Aflux celular (chemotaxie)
- Metabolism celular crescut
Mecanismul inflamaţieiFactori declanşatori:• Infecţii
– Plăgi infectate– Pneumonia– Hepatita
• Distrucţii tisulare– Infarct– Plăgi sterile– Necroza toxică
• Corpi străini– suturi/implanturi– azbest/siliciu
Răspuns tisular
Rezultat:
• Eliminarea stimulului
• Oprirea bolii
• Evoluţia bolii
Componentele inflamaţiei
• Celulele ţesutului conjunctiv:• Mastocite, macrofage, fibroblaste
• Matricea ţesutului conjunctiv:• Fibre elastice, colagen, proteoglicani
• Vasele:• Leucocite (PMN, Eo, B), trombocite, monocite, Ly,• Membrana bazală
• Proteinele solubile:• Complement,• Cascada coagulării,• Sistemul kininelor
Componentele inflamaţiei acute
Fiziopatologic Simptome
- Eliberarea mediatorilor solubili Calor
- Vasodilataţie Rubor
- Creşterea fluxului sangvin Tumor
- Creşterea permeabilităţii (extravazarea plasmei)
Dolor
- Aflux celular (chemotaxie) Functio laesa
- Metabolism celular crescut
Răspunsul vascular• Vasodilataţie → creşterea
fluxului sangvin
• Creşterea permeabilităţii vasculare– Proteine şi celule
• Migrarea leucocitelor
Răspunsul vascular• Vasodilataţie → creşterea
fluxului sangvin
• Creşterea permeabilităţii vasculare– Proteine şi celule
• Migrarea leucocitelor
Răspunsul vascular
• I - Vasoconstricţie tranzitorie şi inconstantă;
• II - Vasodilataţie: arteriole → deschiderea întregului pat capilar (calor şi rubor);
• III - Încetinirea circulaţiei;
Creşterea permeabilităţii vasculare – formarea exudatului
• Contracţia celulelor endoteliale;• Reorganizarea citoscheletului cu formarea
de spaţii;• Lezarea directă cu distrugerea endoteliului
arteriolelor, capilarelor şi venulelor.
Răspunsul vascular• Vasodilataţie → creşterea
fluxului sangvin
• Creşterea permeabilităţii vasculare– Proteine şi celule
• Migrarea leucocitelor (după marginaţie)
Răspunsul vascular• Vasodilataţie → creşterea
fluxului sangvin
• Creşterea permeabilităţii vasculare– Proteine şi celule
• Migrarea leucocitelor (după marginaţie)
Răspunsul vascular
Vasodilataţia + contracţia endotelială(Histamine, bradikinine, prostaglandine, leucotriene)
TransudatExudat
Transudat
Exudat
Formarea exudatului
Recrutarea PMN-urilor
• Marginaţia leucocitară;• Rularea pe suprafaţa endoteliului;• Diapedeza• Orientarea către factorul chemotactic.
Moleculele de adeziune celulară implicate în adeziunea neutrofilului
FagocitozaRadicali OxigenMetaboliţiEnzime lizozomale
Leziuni tisulare
MetaboliţiProstaglandineLeucotriene
↑ Inflamaţia
Rezoluţia
I – desfăşurarea inflamaţiei acute- mediatori chimici- PMN-uri (primele 48 ore)- macrofage (după 48 ore)
II – rezoluţia/vindecarea- drenaj limfatic- migrarea macrofagelor- repararea tisulară
Efectele sistemice ale inflamaţiei
• Febră• Leucocitoză (15-20.000)• Somnolenţă• Hipotensiune• ↑ sinteza hepatică de Complement şi
proteine de coagulare
• Lab: ↑ VSH, ↑ PCR
Clasificarea inflamaţiei acute exudative
1. Inflamaţia seroasă2. Inflamaţia fibrinoasă (pseudo-membranoasă)3. Inflamaţia sero-fibrinoasă4. Inflamaţia purulentă:
• Difuză – flegmonoasă• Localizată – abcesul (recent, cronic)
5. Inflamaţia catarală6. Inflamaţia hemoragică
Inflamaţia acută seroasă
Amigdalită acută
Inflamaţia herpetică
Etiologie:- Reacţii de hipersensibilizare- Agenţi bacterieni/virali- Agenţi fizici/chimici
Inflamaţia fibrinoasă
Pericardita fibrinoasă
Etiologie:- Agenţi toxici infecţioşi- Agenţi fizici (traume)- Metaboliţi- Ischemie
Inflamaţia fibrinoasă
Peritonita fibrino-purulentă
Inflamaţia supurativă/purulentă difuză
• Empiemul = în cavităţi– Pleural, pericardic, peritoneal, leptomeninge
• Flegmonul = în ţesuturi laxe (fără lichefacţie)– Erizipelul
Inflamaţia supurativă/purulentă difuză
Empiem pleural
Inflamaţia acută purulentă difuză
Leptomeningita purulentă
Inflamaţia supurativă/purulentă difuză
Erizipel
Inflamaţia acută purulentă localizată - Abces
Abcese pulmonare recente
Foliculită
Inflamaţia acută purulentă localizată
Inflamaţia acută purulentă localizată
Abces renal recent
Inflamaţia purulentă localizată
Abces cerebral
Abcesul cerebral
Inflamaţia purulenta localizată
Abcese hepatice
Abcese colangitice
Abcese pileflebitice
Inflamaţia catarală
Rinită acută
Inflamaţia hemoragică
Suprarenală
Inflamaţia hemoragică
Urocistită hemoragică (bK)