ESTRATÉGIAS DE PROMOÇÃO DA SAÚDE E PREVENÇÃO DE DOENÇAS
1. Principais co-morbidades associados à incapacidade
2. Aterosclerose e avaliação do risco cardiovascular
Prevenção primária e secundária da aterosclerose
Uso de antiagregantes no idoso
Abordagem da dislipidemia
3. Prevenção de AVC
Manejo da fibrilação atrial no idoso
Outros fatores de risco
4. Prescrição de atividade física no idoso
5. Screening de câncer no idoso
6. Imunização no Idoso
Vacina anti-influenza
Vacina anti-pneumocócica
Vacina dupla tipo-adulto
7. Abordagem diagnóstico e terapêutica da osteoporose
COGNIÇAO / HUMOR
MOBILIDADE
COMUNICAÇÃO MOTORA AVC
Parkinsonismo
COGNITIVA Demências
Delirium
INSUFICIÊNCIA
CEREBRAL
AFETIVA Depressão / Distimia
Disfunção de
bomba cardíaca
ICC
Disfunção
perfusional
Insuficiência coronariana
Insuficiência vascular
periférica
Estenose carotídea
Aneurisma abdominal
INSUFICIÊNCIA
CARDIOVASCULAR
Disfunção elétrica Bloqueio de condução
Fibrilação atrial e arritmias
ventriculares
Osso Fratura (osteoporose)
Articulação OsteoartroseINSUFICIÊNCIA
OSTEOMUSCULARMúsculo Polimialgia reumática (arterite temporal)
INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA
DPOC
Pneumonia
INSUFICIÊNCIA
GÊNITO-URINÁRIA
Incontinência urinária
Insuficiência renal
Infecção urinária
INSUFICIÊNCIAENDÓCRINA
Diabetes mellitus
Hipotireoidismo
INSUFICIÊNCIA
VISUAL
Catarata
Glaucoma
Degeneração senil
INSUFICIÊNCIA
AUDITIVA
Surdez de condução (rolha de cerumen)
Perda neurosensorial
COGNIÇAO / HUMOR
MOBILIDADE
COMUNICAÇÃO
ATEROSCLEROSE E AVALIAÇÃO DO RISCO
CARDIOVASCULAR
Prevenção primária e secundária da aterosclerose
Abordagem da dislipidemia
Uso de antiagregantes plaquetários no idoso
ATEROSCLEROSE
DOENÇA INFLAMATÓRIA CRÔNICA, SISTÊMICA,
PROGRESSIVA, ACOMETENDO AS ARTÉRIAS DE
GRANDE E MÉDIO CALIBRE.
ATEROSCLEROSE
NÃO É SIMPLESMENTE UMA CONSEQÜÊNCIA
INEVITÁVEL DO ENVELHECIMENTO, E SIM, UMA
RESPOSTA GENERALIZADA ÀS INJÚRIAS.
FATORES DE RISCO
REMODELAMENTO progressivo da parede arterial
(PLACA ATEROSCLERÓTICA), causando
OBSTRUÇÃO (isquemia) e/ou DILATAÇÃO
(aneurisma/ruptura), calcificação, hemorragia intra-placa,
embolização distal e trombose intraluminal.
ATEROSCLEROSE
TROMBOSE INTRALUMINAL
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA:
Angina InstávelInfarto Agudo do Miocárdio
Principal causa de MORTALIDADE
INSUFICIÊNCIA VASCULARCEREBRAL AGUDA:
Ataque Isquêmico TransitórioAcidente Vascular Cerebral
Principal causa de INCAPACIDADE
RUPTURA DA PLACA ATEROSCLERÓTICA
ISQUEMIA PROLONGADA
INFARTO
Estenose
Carotídea
A prevalência de estenose carotídea assintomática no idoso varia de 2 a 8%.
A presença de sopro carotídeo evidencia a presença de obstrução fixa. A
ausculta do pescoço deve fazer parte do exame físico rotineiro do idoso.
Insuficiência
Vascular
Periférica
A claudicação intermitente e ausência de pulsos em membros inferiores são
as principais manifestações clínicas.
Insuficiência
Vascular
Mesentérica
A angina mesentérica manifesta-se pela presença de dor abdominal
(epigástrica ou peri-umbilical) pós-prandial (15 a 30 minutos após a
alimentação), cuja duração é variável (2 a 3 h). A dor é proporcional ao
voluma da alimentação ( demanda). Conseqüentemente o paciente reduz a
ingestão alimentar pelo receio da dor, levando a emagrecimento, por vezes
significativo. A complicação mais temível é a gangrena intestinal.
Estenose de
Artéria Renal
Hipertensão arterial sistêmica refratária de início tardio (>50 anos), sugere a
presença de estenose de artéria renal (hipertensão renovascular),
principalmente se não houver história familiar positiva. A presença de sopro
abdominal sugere o diagnóstico.
Aneurisma
de Aorta
Abdominal
Estima-se que 1 em cada 250 idosos morra por ruptura de aneurisma
abdominal. Podem ser detectados pela palpação da aorta abdominal, que
deve fazer parte rotineira do exame físico do idoso. Usualmente a palpação
revela massa pulsátil, anterior e lateralmente. Cerca de 50% dos aneurismas
de aorta abdominal estão associados com sopro. Pulsos periféricos são
usualmente normais, mas obstrução vascular periférica coexiste em 25% dos
pacientes. Aneurisma de artéria poplítea pode estar presente. O quadro
clínico geralmente é silencioso. Alguns pacientes podem referir dor abdominal
e/ou lombar, secundárias a aneurismas inflamatórios. A ruptura de aneurisma
aórtica apresenta alta letalidade (>90%), daí a importância do diagnóstico
precoce.
O processo aterogênico inicia-se com a injúria vascular causada
basicamente pelas lipoproteínas circulantes associadas a outros
fatores de risco
HEREDITARIEDADESusceptibilidade genética: 50%
IDADEHomens com 45 anos
Mulheres com 55 anos
AMBIENTEFatores de risco modificáveis
Hipertensão arterial TabagismoDislipidemia
Mecanismos da Aterosclerose
Passagem do LDL-colesterol para região
sub-intimal
OXIDAÇÃO DO LDLAnti-oxidantes?????
LDL oxidado
Fatores quimiotáxicos
RECRUTAMENTO DE
Monócitos - Linfócitos -
Plaquetas
Aumento da permeabilidade endotelial
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
Os monócitos-macrófagos transformam-se em
“macrófagos espumosos “ ou foam cels
Esta fase é caracterizada pela presença de
“ESTRIAS GORDUROSAS” , usualmente
presentes na aorta (primeira década de vida), nas
coronárias (segunda década de vida) e artérias
cerebrais (terceira ou quarta décadas de vida).
As “estrias gordurosas” são clinicamente
silenciosas, mas precursoras de lesões mais
avançadas caracterizadas pelo acúmulo de debris
necróticos resultantes da apoptose dos
macrófagos gordurosos, matrix extracelular e
células musculares lisas (placas fibrosas).
O PROCESSO INFLAMATÓRIO resultante do
acúmulo de LDL-oxidada e
macrófagos gordurosos volumosos,
contribui mais ainda para o RECRUTAMENTO
de CÉLULAS MUSCULARES LISAS,
monócitos, linfócitos e plaquetas
gerando um ciclo vicioso.
ATEROSCLERITE•Proteína C-Reativa de alta sensibilidade
< 1: Baixo risco
Entre 1 e 3: Médio risco
> 3: Alto risco
•Agentes infecciosos: Chlamydia pneumoniae, Citomegalovírus, Helycobacter pylori, etc
OBSTRUÇÃO
DO
FLUXO SANGÜÍNEO
RUPTURA DA PLACA
A ruptura da placa expõe extenso
material pró-coagulante subintimal,
ativando a cascata de coagulação,
proporcionando a oclusão total da artéria
por trombo.
Ruptura freqüentemente ocorre nas regiões
marginais da placa (junção da placa com a região
arterial pouco comprometida), normalmente ricas
em macrófagos espumosos, sugerindo que fatores
inflamatórios influenciam o risco de erosão/ruptura.
O risco de RUPTURA depende, fundamentalmente, da composição e
vulnerabilidade da placa, mais do que da gravidade da estenose. Placas
vulneráveis geralmente tem cápsulas finas (cápsula fibrosa envolvendo núcleo
lipídico e material necrótico) e aumento de células inflamatórias. A estabilidade
das placas pode ser influenciada pela calcificação e neovascularização,
achados comuns em lesões avançadas. O grau de trombogenicidade da placa
depende, também, da presença de fatores tissulares (proteinases locais).
CATEGORIAS DE RISCO PARA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
1. ALTO RISCO
Doença arterial
coronariana
prévia
Infarto agudo do miocárdio, angina estável e instável, angioplastia ou
CRM ou isquemia miocárdica significativa
Equivalentes à
DAC
Formas não coronariana de doença aterosclerótica: insuficiência
vascular periférica, aneurisma de aorta abdominal, obstrução carotídea
(AIT, AVC ou obstrução 50%) diabetes e risco de Framigham 20%
2. RISCO MODERADO
AUSÊNCIA DE DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA OU EQUIVALENTES
2 Fatores de Risco:
IDADE: Homens 45anos Mulheres 55 anos
HISTÓRIA FAMILIAR PARA DAC PREMATURA: IAM ou morte súbita antes dos 55 anos
no pai ou parentes de 1o grau do sexo masculino, ou antes dos 65 anos na mãe ou
parentes de 1o grau do sexo feminino)
TABAGISMO
HIPERTENSÃO ARTERIAL: PA 140/90 ou sob tratamento anti-hipertensivo
BAIXO HDL-COLESTEROL : HDL< 40 mg/dL
FATOR DE RISCO PROTETOR: HDL-Colesterol 60 mg/dL (sua presença subtrai um
fator de risco).
2.1 Risco de Framingham de 10 a 20%
2.2 Risco de Framingham 10 %
3. BAIXO RISCO0 a 1 Fator de Risco
HOMEM MULHER
IDADE20-34 a - 9 - 735-39 a - 4 - 340-44 a 0 045-49 a 3 350-54 a 6 655-59 a 8 860-64 a 10 1065-69 a 11 1270-74 a 12 1475-79 a 13 16
COLESTEROL TOTAL 20-39a
40-49a
50-59a
60-69a
70-79a
20-39a
40-49a
50-59a
60-69a
70-79a
< 160 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0160-199 4 3 2 1 0 4 3 2 1 1200-239 7 5 3 1 0 8 6 4 2 1240-279 9 6 4 2 1 11 8 5 3 2 280 11 8 5 3 1 13 10 7 4 2
TABAGISMONão-fumante 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Fumante 8 5 3 1 1 9 7 4 2 1
HDL-COLESTEROL 60 - 1 -1
50-59 0 040-49 1 1< 40 2 2
PRESSÃO SISTÓLICA Se nãotratada
Se tratada Se não tratada Se tratada
< 120 0 0 0 0120-129 0 1 1 3130-139 1 2 2 4140-159 1 2 3 5 160 2 3 4 6
HOMENS MULHERESPONTUAÇÃO TOTAL Risco de DAC em 10 a PONTUAÇÃO TOTAL Risco de DAC em
10 a < 0 <1 < 9 < 1
0 1 9 1
1 1 10 1
2 1 11 1
3 1 12 1
4 1 13 2
5 2 14 2
6 2 15 3
7 3 16 4
8 4 17 5
9 5 18 6
10 6 19 8
11 8 20 11
12 10 21 14
13 12 22 17
14 16 23 22
15 20 24 27
16 25 25 30
17 30
RISCO EM 10 ANOS _______% RISCO EM 10 ANOS _______%
Cálculo do Risco de Framingham (DAC em 10 anos)
CONDUTA NA DIVERSAS CATEGORIAS DE RISCO PARA DOENÇA ARTERIALCORONARIANA
LDL - Colesterol Iniciar dieta Iniciar droga
1. Alto Risco 100 mg/dlTendência: 70 mg/dl
100 mg/dl 100 mg/dl
2. Risco Moderado2.1 Risco de
Framingham de
10 a 20%
130 mg/dl 130 mg/dl 130 mg/dl
2.2 Risco de
Framingham
10 %
130 mg/dl 130 mg/dl 130 mg/dlOpcional: 160 mg/dl
3. Baixo Risco 130 mg/dl 160 mg/dl 190 mg/dl
Relação log-linear:
Homens: aumento de 10 mg/dL no LDL-colesterol aumenta o risco de DAC em 10%
Outros Fatores de Risco para Doença Cardiovascular
PROTEINA C REATIVA(High-sensivity C -
reative protein – hs-CRP)
Proteína inflamatória de fase aguda; Sintetizada pelo fígado Liberação estimulada pela Interleucina-6 (IL-6) e outras citocinas pró-
inflamatórias Preditor biológico de doença ateroclerótica; Aterosclerite Instabilidade da placa; Problemas: baixa especificidade (artrite reumatóide, infecção, etc); Estatinas e AAS podem reduzir os níveis de PCR; Níveis de corte: 1mg/L, entre 1 e 3 mg/L e 3mg/L;
LIPOPROTEÍNA - Lp(a)
Partícula LDL-like; Função biológica não definida; Proteína inflamatória de fase aguda; Liberação estimulada pela Interleucina-6 (IL-6) e outras citocinas pró-
inflamatórias Lp(a) liga-se avidamente às células endoteliais, macrófagos, fibroblastos
e plaquetas, promovendo a proliferação das céls. Musculares lisas equimiotaxia para monócitos circulantes;
Inibição da fibrinólise; Dosagem ainda não estandartizada,
FIBRINOGÊNIO
Glicoproteína circulante envolvida na coagulação (trombose); Proteína inflamatória de fase aguda; Envolvida na regulação da adesão celular, quimiotaxia e proliferação,
vasoconstricção nos sítios de injúria vascular, estimulação da agregaçãoplaquetária e na determinação da viscosidade sangüínea;
Níveis de fibrinogênio tendem a ser maiores em hipertensos, diabéticos,obesos, sedentários e fumantes;
HOMOCISTEÍNA
Envolvido no metabolismo da metionina, através de enzimas docomplexo B ( ácido fólico, B12 e piridoxina);
Homocisteína pode induzir a dano vascular através da ativaçãoplaquetária, stress oxidativo, disfunção endotelial, hipercoagulabilidade,proliferação de células musculares lisas vasculares, etc;
Papel a ser melhor definido
SÍNDROME METABÓLICA
ATP III: National Cholesterol Education Program´s Adult Treatment Panel III
Presença de três critérios abaixo relacionados:
Obesidade abdominal
Homem Circunferência abdominal 102 cm
Mulher Circunferência abdominal 88 cm
Hipertrigliceridemia 150 mg/dL
HDL-colesterol
Homem 40 mg/dL
Mulher 50 mg / dL
Pressão arterial 135 / 85 mmHg
Glicemia de jejum 110 mg/dL
Estudos de Prevenção de DAC com uso das Vastatinas
IDADE MÉDIA: 40 a 80 ANOS
% REDUÇÃO DO LDL-C: 25 a 36%
% REDUÇÃO DO RISCO RELATIVO: 24 a 37%
FHS
WOSCOPS (Pravastatina)
Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study (AFCAPS/TexCAPS)
The Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S)
The Cholesterol and Recurrent Events Trial (CARE)
Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease Study (LIPID)
The Heart Prospect Study (HPS)
ALLHT: Antihypertensive and Lowering Lipid to Prevent Heart Attack Trial – Lipid Lowering
Trial
ASCOT: Anglo-Scandinaviam Cardiac Outcomes Trial – Lipid Lowering Arm
Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection – Trombolysis in Myocardial Infartion 22
PROSPER
CONTROVÉRSIAS em relação à PREVENÇÃO PRIMÁRIA:
Idosos ( 80 anos) Mulheres
A U.S. Preventive Services Task Force (USPST) é contrária (recomendação D) à
utilização do ECG basal e de esforço (TE) para screening de doença arterial
coronariana em indivíduos assintomáticos. Em 1996, seu posicionamento era diferente
(recomendação I: ausência de evidências definitivas favoráveis ou desfavoráveis).
Testes positivos são muito comuns em idosos assintomátivos, especialmente nas mulheres, e podem
levar à utilização desnecessárias de propedêutica invasiva e não invasiva, além de intervenções terapêuticas
duvidosas, impondo risco excessivo ao paciente (cascata propedêutica e terapêutica).
A sensibilidade do ECG basal para doença arterial coronariana é baixa. A prevalência de alterações
eletrocardiográficas sujestivas ( onda Q patológica, hipertrofia ventricular esquerda, bloqueio de ramo e
depressão do segmento ST-T) varia de 1 a 10%. A sensibilidade do teste ergométrico (TE) para predição de
doença arterial coronariana em 3 a 12 anos varia de 40 a 62%. O valor preditivo positivo varia de 6 a 48%. A
prevalência de TE anormal (depressão do segmento ST-T 1 mm) varia de 5 a 25%. A PROBABILIDADE
DO TE DETECTAR PACIENTES DO DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA GRAVE EM HOMENS
ASSINTOMÁTICOS É ESTIMADO EM APENAS 0,5%. O valor preditivo positivo varia de 6 a 48%. A
cintilografia miocárdica aumenta a sensibilidade, mas não a acurácia diagnóstica, pela baixa prevalência da
doença em indivíduos assintomáticos.
SCREENING PARA DOENÇAS ARTERIAL CORONARIANA EM IDOSOS ASSINTOMÁTICOS
U.S Preventive Services Task Forces.
Annals Intern Medic, v. 140, abril 2004