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Dr. Roberto Carlos Avils GonzagaMDICO INTERNISTA
Servicio de EmergenciaHNALLima
RESIDENTADO PER1VUELTA
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2011 2012 2013
Evolucin nmero de preguntas por ao
N preguntas / ao
3.67
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TEMA 2011 2012 2013 TOTAL
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS 1 1 1 3
HEMODIALISIS 0 1 1 2
EL RION Y LAS ENFERMEDADES SISTEMICA 1 0 0 1
ENFERMEDAD RENAL CRONICA 0 1 0 1
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 1 0 0 1
FARMACOS EN NEFROLOGIA 1 0 0 1ENFERMEDADES VASCULARES RENALES 0 0 1 1
MEDIO INTERNO Y FISIOLOGIA RENAL 0 0 1 1
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Sucede por aumento de la permeabilidad glomerular.
Ocurre como consecuencia de varias enfermedades.
Las cuales pueden ser glomerulopatas primarias o bienenfermedades de carcter general.
Sus principales manifestaciones son:
1- Proteinuria masiva. (+ 3,5g)2- Hipoalbuminemia. (- 3g/dL)3- Edema generalizado.4- Hiperlipidemia y lipiduria.
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Proteinuria: Transtorno en pared de capilares glomerulares que aumentan su
permeabilidad, por lo cual se filtran protenas plasmticas, que luegose van en la orina.
Selectividad de la proteinuria, cociente de: Prot.bajo peso molec / prot.alto peso molec
Hipoalbuminemia: Intensidad de la proteinuria genera prdida de seroalbminas.
Hgado no alcanza a regular.
Edema: Debido a la baja presin onctica sangunea y lquido acumulado en
el intersticio de tejidos..
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Hiperlipidemia y lipiduria: Pacientes presentan alto nivel de: colesterol, triglicridos y
lipoproteinas de baja y muy baja densidad, que tambin se filtrany se genera la lipiduria.
Vulnerabilidades del paciente. Infecciones: por estafilococos y neumococos debido a prdida de
inmunoglobulinas y componentes del complemento de bajo peso
molec. (factor B) Trombos y trombo-mbolos: debido a prdida de factoresanticoagulantes (antitrombina III) y de actividad antiplasmina.
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1.- GMN PRIMARIAS NIOS % ADULTOS %
Nefropata de cambios mnimos. 52.2 14.8
GMN esclerosarte y focal 33-3 15.1
GMN membranosa 5.8 22.2
GMN mesangio capilar 4.3 7
Nefropata IgA 4.9
Otras lesiones glomerulares primarias 10.3
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2.- ENFERMEDADES GLOMERULARES SECUNDARIAS(ENF. SISTEMICAS)
LES Artritis reumatoide
Enfermedad mixta del tejido
conjuntivo
Prpura de Henoch-Schleiden
Sx de Goodpasture Crioglobulinemia esencial mixta
Vasculitis sistmicas Colitis ulcerosa
Dermatitis herpetiforme Sx Sjgren
Lipodistrofia parcial Glomerulonefritis inmunotactoide
Sarcoidosis
Dermatomiositis
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DM Amiloidosis
Enfermedad de Graves Basedow Hipotiroidismo
Sx de Alport Enfermedad de Fabry
Sx de ua rotula. Cistinosis
Dficit de alfa 1 atitripsina Enfermedad de clulasfalciformes
Sx nefrtico congnito Sx nefrtico familiar
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BACTERIANAS VIRALES OTRAS
GMN post-estreptococica
VHB Paludismo
Endocarditis
infecciosa
VIH Toxoplasmosis
Nefritis de shunt CMV Filariosis
Sfilis VEB tripanosomiasis
Tuberculosis Herpes zoster
Pielonefritis crnica VHC
NEOPLASIAS
Tumores slidos ( carcinomas y sarcomas)
Linfomas y leucemias.DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 11
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Mercurio Sales de oro Penicilamina
Probenecid Captopril AINES
Herona Litio Clorpropramida
Rifampicina Warfarina Contrastes yodados
Interferon alfa Inmunizaciones
MISCELNEAS
Preclampsia Nefropata crnica de rechazoNefroangioesclerosis Necrosis papilar
HTA renal unilateral Nefropata por reflujo
Nefropata de la obesidad
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Causa mas frecuente de Sd nefrtico en adultos.
Caracterizado por: A) Acmulo de depsitos electrodensos de Ig en el lado epitelial
de la membrana basal de capilares glomerulares. B) Engrosamiento de la pared de los capilares glomerulares.
Puede que aparezca en el curso de otras enfermedades
generales como: tumores malignos, LES, frmacos,infecciones,etc. Se habla entonces de unaglomerulonefritis membanosa secunadria. El 85% de las veces, no se asocia a ninguna.
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Es crnica, de origen autoinmunitario ligado agenes susceptibles y causado por Ig dirigidas encontra de un auto antgeno renal.
La pared capilar se vuelve porosa y permeable porla accin lesiva del complejo MAC (C5b-C9), yaque activa a clulas epiteliales y mesangiales las
que liberan proteasas y factores oxidantes queproducen entonces lesiones a nivel de la pared delos capilares.
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Es la causa ms frecuente de sndrome nefrtico enlos nios. Es bastante benigno y se caracteriza por laprdida difusa de los podocitos de los glomrulos.
Incidencia mxima: entre 2 y 6 aos.
Puede aparecer despus de una infeccin respiratoria ode una vacunacin.
Suele obtenerse una enorme mejora concorticoesteroides.
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Varios aspectos apuntan a una base inmunitaria, aunquehay ausencia de acmulos.
Existe algn trastorno inmunitario que produce una sust.que lesiona las cl.epiteliales viscerales y produceproteinuria.
Se desprenden las cl. epit., ya que hay una menoradherencia a la MBG, lo que tambin produce prdida deprotenas.
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Aunque la proteinuria es masiva, la funcin renal se conservabien.
Proteinuria muy selectiva, siendo la albmina la que seencuentra en mayor cantidad.
Ms del 90% de los nios se mejora rpidamente con el usode corticoides.
El pronstico a largo plazo es excelente.
Esta nefropata se puede asociar a linfomas y leucemias, odespus de un tratamiento con AINE.
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Generales: MEDIDAS DIETETICAS:
Restriccin de sal a 2-4gr diarios.
MEDIDAS POSTURALES: El descanso prolongado en decbito supino o en sedestacin con
las piernas levantadas recomendado para Px en anasarca.
DIURETICOS: Furosemida 40-60mg IV o 80-120mg VO,2-4v/da. Puede asociarse tiazidas o diureticos ahorradores de k al actuar
en segmentos distintos del tbulo renal (50-100mg/da dehidroclotiazida,500-1000mg/da de clorotiazida, 5-20mg/da demetolazona o espironolactona, 50-200mg/da).
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Casos refractarios con hipoalbuminemia grave (menor de2gr/dl), el empleo de diurticos de ASA asociados aalbumina concentrada.
Tx hipoproteinemia: 1gr/kg/da de protenas de alto valorbiolgico, ingesta calrica elevada (35Kcal/kg7dia),restriccin del aporte proteico (0.6gr/kg/da) consuplementos de AA.
IECA disminuyen la proteinuria.
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Infecciones: Infecciones Organismos encapsulados:
Estreptococcus Pneumoniae Haemophilus Influenzae
E. coli Peritonitis primaria Infecciones cutneas:
Erisipela
Infecciones respiratorias altas
Meningitis Sepsis Recadas: virus
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Insuficiencia Renal Aguda: Cambios mnimos
Hipovolemia
Aumento de la RAA
Colapso circulatorio IRA pre-rrenal
Edema intersticial renal: disminuye la presin de filtracin
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Trombosis
1,8%
Estado de hipercoagulabilidad Prdida urinaria de Protenas C, S, AT III
Aumento de factores procoagulantes:
Fibringeno
Aumenta la agregabilidad plaquetaria
Fenmenos tromboemblicos de vasos de mediano ygrande calibre Venas cavas, renales, arterias pulmonares, femorales, cerebrales
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Alteraciones endocrinas:
Hipocalcemia
Prdida de globulinas transportadoras te tiroxina,esteroides, ceruloplasmina
Zinc: respuestas inmunes alteradas Disminucin de la capacidad de curacin de herida
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Alteraciones Cutneas: Palidez y edema
HIDROELECTROLTICAS Hiponatremia debido a la hipervolemia y uso de
diurticos.
Tubulopatas:
La proteinuria es txica y ocasiona adems de la prdidade otras sustancias asociandose con el sindrome defanconi.
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Indicaciones de Biopsia Renal En el adulto: Sin causa no clara clnicamente.
En el nio: Si hay corticorresistencia, recidivas frecuentes o
hipocomplementemia.
Cuando se sospecha de amiloidosis renal en ausencia de Biopsiapositiva en otras zonas.
En diabticos con: Presentacin atpica de la nefropata, Ausencia de retinopata diabtica, Deterioro de la funcin renal en forma rpida, HTA de inicio reciente, Sedimento urinario inflamatorio, Sospecha de una enfermedad renal intercurrente.
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En el sndrome nefrtico:
A. La biopsia renal es esencial para establecer el
diagnstico causal.B. Debe restringirse el potasio.
C. El uso de diurticos es imprescindible.
D. La proteinuria es generalmente no mayor de 3 g/da.
E. La hipercolesterolemia debe ser menor de 300 mg/da.
RESPUESTA: A
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Varn de 50 aos de edad, que ingresa al Hospital porpresentar un cuadro de disnea, palidez de piel y mucosas.Al examen clnico: PA: 100/60 mmHg. Se detecta anasarca ysignos de derrame pleural derecho. Exmenes delaboratorio: hemoglobina 9 g/dl, colesterol 320 mg/dl yprotenas en orina (+++). Cul es el diagnstico msprobable?:
A. Sndrome nefrtico.B. Sndrome nefrtico.
C. Glomerulonefritis aguda.D. Nefritis aguda.E. Insuficiencia renal crnica.
RESPUESTA: A
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Correlacione:
1. Proteinuria masiva.
2. Proteinuria significativa.
3. Protenas de Tamm Horsfall.
4. Proteinuria de Bence Jones.
( ) Proteinuria prerrenal por
hiperproduccion.
( ) Proteinuria tubular.( ) Ms de 500mg en orina de 24 horas.
( ) Proteinuria glomerular.
A. 1,2,3,4
B. 4,3,2,1C. 3,4,1,2D. 2,3,4,1E. 3,2,1,4
RESPUESTA: BDR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 31
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Marque la respuesta FALSA:
A. La excrecin normal de protenas en orina no debe deexceder de 150 mg /da en personas adultas.
B. La albmina y la protena de TAMMHORSFALLrepresentan el 65% de las protenas normales de la orina.C. Con la fiebre o ejercicio y en el embarazo normal se puede
encontrar hasta 500 mg/da de albmina en la orina.D. Normalmente puede haber de 5 a 50 mg de albmina en la
orina de 24 horas.E. Proteinuria patolgica es aquella que tiene ms de 300
mg/da en orina de 24 horas.
RESPUESTA: C
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El sndrome nefrtico corticorresistente y concomplemento srico normal en nio, reconoce comocausa ms frecuente:
A. Lesiones mnimas
B. Nefropata membranosa
C. Hialinosis segmentaria y focal
D. GMN membranoproliferativaE. Nefropata IgA
RESPUESTA: C
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El sndrome nefrtico se caracteriza por todo,EXCEPTO:
A. Albuminuria.
B. Edema.
C. Hiperlipemia.
D. Hematuria.
E. Hipoalbuminemia.
RESPUESTA: D
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BLOQUE: NEFROLOGA
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Sndrome caracterizado morfolgicamente por cambiosinflamatorios difusos en glomrulos y clnicamente por laaparicin sbita de:
Hematuria con cilindros de hematies, Leve proteinuria,
Hipertensin,
Edema y
Azoemia proceso conocido como GLOMERULONEFRITIS
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Existe una reduccin aguda del F.G., retencin de agua y sal;la expansin del volumen E.C, dan lugar si es marcada a: HTA Congestin Pulmonar Edema Facial y Perifrico.
Todas las causas de este sndrome pueden lesionar la paredglomerular lo suficiente para permitir que los hematies yprotenas entren en el espacio urinario y aparezcan en laorina.
Existen una serie de enfermedades asociadas con sndromenefrtico.
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Infecciosas. Bacterianas:
Post Estreptococicas.
Post infecciosa no estreptococicas: Endocarditis infecciosa,
sepsis, neumonia por pneumococo, fiebre tifoidea, Brucellosis,etc.
Viral:
HVB, HVC, Mononucleosis infecciosa.
Parasitosis:
Toxoplasmosis, Malaria.
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Enfermedades Multisistemicas. Lupus Eritematoso Sistmico. Purpura de Schonlein-Henoch. Sindrome de Goodpasture.
Glomerulopatia primaria. Glomerulonefritis mesangiocapilar. Glomerulonefritis por IgA. Glomerulonefritis proliferativa Mesangial.
Otros: Guillian Barre, vacuna DPT.
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< 15 aos:
GN Postestreptoccica
Nefropata IgA
GN mesangio-capilar
Hematuria benigna Nefritis hereditaria
15-65 aos: Nefropata IgA Lupus eritematoso GN mesangio-capilar GN proliferativa endocapilar
> 65 aos: Vasculitis GN rpidamente progresiva Nefropata IgA
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Inflamacinaguda delglomrulo
Dao capilar
Perdida decarga aninica
Aumento dimetroporo de MB
Hipercelularidadgomerular
Contraccin delmesangio
HematuriaCilindros GR
Proteinuria
RetencinH2O e Na+
Oliguria
Azoemia
HTAEdemas
Alteracin de la
permeabilidad
RFG
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COMPLICACIONES Insuficiencia Cardaca
EncefalopataHipertensiva
Insuficiencia RenalAguda
Edema Agudo dePulmn.
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TRATAMIENTO Reposo en cama
Balance Hdrico
Dieta Peso cada da
Restriccin Hidrica
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TRATAMIENTO Penicilina Benzatnica:
Furosemida 2- 5 m/k da
Antihipertensivos: Hidralazina 0.15-0-3 m/k/do
Nifedipina 0.25-0.5 m/k/do
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Hipertensin arterial Edema agudo de pulmn
ICC
ALTA Caida de PA
Reabsorcin de edema
Desaparicin de la hematuria macroscpica
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Sd. Nefrtico Sd. Nefrtico
Proteinuria < 3.5g/dL < 2.5g/dL
Hematuria S SHTA
Edemas
Hiperlipemia S No
Azoemmia Variable Variable
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Cul de las siguientes opciones define un sndrome
nefrtico?
A. Dislipidemias/ hipertensin arterial/ Insuficiencia renopriva.B. Oliguria/Insuficiencia renal/ hipoproteinemia
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Respecto al sndrome nefrtico agudo, seale laFALSA:
A. El edema tiende a aparecer en reas de baja presin
tisularB. La hematuria macroscpica es lo ms frecuente
C. La proteinuria suele exceder los 3 gramos al da.
D. Hay liberacin de sustancias vasoactivas
E. La retencin de sal y agua origina HTA y edemas.
RESPUESTA: C
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Indique el hallazgo mas indicativo de sndromenefrtico agudo en el anlisis de orina:
A. Cilindros hialinos
B. Cilindros leucocitarios
C. Cilindros hemticos.
D. Cilindros granulosos
E. Lipiduria
RESPUESTA: C
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El sndrome nefrtico consiste en:
A. Hematuria, proteinuria, hiperazoemia y retencin renalde agua y sal.
B. Proteinuria de unos 4g/d con hematuria e HTA.
C. Disuria y leucocituria.
D. Hematuria e HTA con funcin renal normal.
E. Microhematuria recidivante en nios.
RESPUESTA: A
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BLOQUE: NEFROLOGA
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Son causa frecuente de IRCT en el mundo. USA 51% detodos los casos (37.9% son nefropata diabtica).
Algunas enfermedades glomerulares no causan fallarenal pero son importantes causas de morbilidad yfuentes de considerables gastos.
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Ano rmalidades inmunolgicas. Los ms estud iados .
Enfermedades de la coagulacin.
Defectos intrnsecos bioqumicos.
Insultos txicos directos.
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Inflamacin y proliferacin
glomerular secundaria a un
mecanismo inmunolgico
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Cambios proliferativosNefropata por IgANefropata por IgMGN MesangioproliferativaGN crecnticaGN membranoproliferativa
Cambios no proliferativosEnf de cambios mnimos.Enf membrana basal.Glomeruloesclerosis focal
y segmentaria.Glomerulopata
membranosa.
SECUNDARIAS
Cambios proliferativos LES Vasculitis vaso pequeo GN post infecciosa
GN relacionada a VHB-VHC
Cambios no proliferativos DM
Amiloidosis Nefropata de cadena liviana VIH Paraneoplasicas Frmacos
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GLOMERULONEFRITIS
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NormocomplementmicasHipocomplementmicas
Enfermedades sistmicasLupus eritematoso sistmico
(focal 75%)(difusa 90%)
Crioglobulinemia (85%)
Endocarditis bacteriana (90%)Nefritis por shunt (90%)
Poliarteritis nudosaGranulomatosis de WegenerVasculitis por hipersensibilidadPrpura de Schnlein-Henoch
Sindrome de GoodpastureAbcesos viscerales
Enfermedades renales
GNF aguda postestreptoccica (90%)GNF Membrano Proliferativa
Tipo I (50 80 %)Tipo II (80 90 %)
Nefropata por IgAGNF RP idioptica
Enfermedad anti MBGPauci inmuneEnf. por depsitos inmunes
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Se debe a un proceso inflamatorio inmunitariosconfinado directamente sobre el glomrulo.
Lesin focal: afecta a menos del 80% de losglomrulos
Lesin difusa: afecta a ms del 80%.
Lesin segmentaria: Cuando un segmento del
glomrulo presenta lesiones.
Lesin global:Si todo el glomrulo est afectado.
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Las GMN se debe a una actuacin de un proceso AgAc. Cuando hay gran cantidad de Ac los complejos son
grandes y son eliminados por la circulacinreticuloendotelial sin causar dao renal.
Cuando hay gran cantidad de Ag los complejos sonpequeos y no son eliminados por el rin ni por el RES,persisten en la circulacin, sin causar enfermedad renal.
Pero cuando son iguales son demasiado pequeos para
ser atrapados por uno y son demasiado grandes paraescapar del rin, por lo que se depositan en stecausando enfermedades.
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Esto se puede deber a una respuesta pobre del sistemainmunolgico: por pobreza antignica (Post infecciosa) opor pobreza inmunolgica (IgA).
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Sndrome Nefrtico
Sndrome Nefrtico
Enfermedad de Cambios Mnimos
GN Membranosa
GN Focal y Segmentaria
GN Membranoproliferativa
GN Aguda Proliferativa
GN Rpidamente Progresiva
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Mecanismos de Progresin de las
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ProteinuriaLesin
Tubulo-Instersticial
gEnfermedades Glomerulares Primarias
InflamacinNefritis
Tubulo-Intersticial
LesinMesangial
GlomeruloesclerosisProgresiva
Reduccinde la
Masa Renal
Hipertrofia
GlomerularCompensadora
HiperperfusinGlomerular
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Causa ms frecuente de Sndrome Nefrtico en Nios (apredominio de albmina). Patologa de Base Inmunitaria
Excelente Respuesta a Corticoesteoides
Patogenia: Desconocida. A.P.:
MO: Normal o lpidos en tbulos (nefrosis lipoidea).
IF:Inespecfica.
ME: Prdida de pedicelos. Sin depsitos. Depuracin de creatinina y complemento normales.
Niveles de IgG disminuida.
Tto: Corticosteroides.
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Clnica: Snd. nefrtico; proteinuria no nefrtica.
A.P.: MO: Esclerosise hialinosis segmentariay focal. IF: Focalmente IgM y C3 ME: Prdida de pedicelos; denudacin epitelial.
Tipos: Primaria: IdiopticaSecundarias: Por Reflujo urinario, UPO,
senectud, agenesia unilateral,nefrectoma parcial.Toxica: VIH, herona, schistomiasis,
plasmodium.
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GP membranosa idioptica. GP membranosa secundaria:
Enf. autoinmunes (LES, EMTC).
Infecciones (hepatitis B).
Ag. Teraputicos (penicilamina). Neoplasias (cncer de pulmn).
DM2
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Clnica: Snd. nefrtico o nefrtico, con un pico entre los 5y los 30 aos.
Patogenia: inmunocomplejos.
A.P.: MO: Lobulacin; proliferacin mesangial; engrosamiento de
paredes capilares.
Dobles contornos.
IF: Granular de IgG + C3 + C1q + C4.
ME: Depsitos subendoteliales y mesangiales.
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Clnica: Hematuria; IRC. Patogenia: autoanticuerpos.
A.P.: MO: = que la tipo I
IF: lineal de C3; no hay C1q ni C4
ME: depsitos densosintramembranosos.
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Endocarditis bacteriana subaguda.
Cortocircuito auriculoventricular infectado.
Osteomielitis.
Hepatitis C.
Crioglobulinemia mixta.
Neoplasias.
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Hematuria
Hipertensin Arterial sistmica
Edema
Oliguria
Proteinuria
Retencin Nitrogenada leve
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Faringe: 1, 2,4, 12, 18 y 25
Piel:49, 56, 57, y 50
Riesgo de infeccin cepa nefritogenica 15%
Ej. Tipo 49:
Faringe 5%
Piel 25%
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Infeccin estreptoccica en faringe o en piel.
Puede presentarse fiebre escarlatina.
Infeccin farngea 7-15 das.
Infeccin cutnea 21-40 das.
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Hepatitis B Citomegalovirus Varicela Zoster Eibsten Barr Echovirus Coxackie Rubola Sarampin GuillainBarr Onconavirus Influenza
INFECCIONESPARASITARIAS QUE
PRECEDEN GNA
Plasmodium malariey falciparum
Toxoplasma gondii Schistotosoma
mansoni
Filaria Tripanosomas
Triquinosis
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Pacientes portadores de vlvula derivacin ventrculo-
peritoneal por hidrocefalia.
Stap. epidermidis
Propionionebacterium acnes.
Diphteroides
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HIPOCOMPLEMENTEMIAVa Alterna: Depresin C3 y ProperdinaVa Clsica: Depresin C4 y C2
COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES67% en la primera semana de la enfermedad
COMPLEJOS INMUNES EN GLOMERULO
C3 100%IgG , IgM 60%Factor B, C1q, fibringeno
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Flujo sanguneo renal conservado
VFG reducida 30-40%
Reduccin de la fraccin de filtracin
Menor oferta distal de sodio y agua
Incremento en la reabsorcin distal de sodio y agua
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Clnica %
HEMATURIA 100
EDEMA 89
HTA 85Grave 52
OLIGURIA 50
Severa 15
MALESTAR GENERAL 55ANOREXIA 55
NUSEA 15
VMITO 15
DOLOR LUMBAR 5DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 80
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Clnica %
HEMATURIA 100
PROTEINURIA 80
Mayor a 2gr/da 10
Disminucin de C3 89
Creatinina srica mayor de 2mg/dL 25
IgG mayor de 1600mg/dL 90
IgM mayor de 150mg/dL 85
Streptococo en exudado farngeo. 30Elevacin de antiestreptolisina O 60-80
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Ttulos inician incremento 10-14 das despus de la
infeccin.
Nivel mximo 3-5 semanas
Declinan en un periodo variable 1-6 meses
El uso de penicilinas previene la elevacin caractersticaen los tirulos de antiestreptolisinas
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 82
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HIPERTENSION ARTERIAL GRAVE
Encefalopata hipertensiva: cefalea, crisis convulsivas,coma
HIPERVOLEMIA
Insuficiencia cardiaca congestiva
Edema pulmonar agudo
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
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Otras causas de glomrulonefritis postinfecciosa.
Glomrulonefritis crnica con exacerbacin aguda.
Nefropatia de la prpura de Henoch Schonlein.
Nefritis familiar.
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OTRAS CAUSAS DE HEMATURIA Nefritis focal
Hematuria benigna Hematuria recurrente Nefropatia por IgA Sx. Alport
Hipercalciuria
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DIALISIS PERITONEAL
Aumento de azoados
Hiperkalemia
Acidosis metablica
Hipervolemia
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 87
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Proteinuria mas de 8 semanas
Hipocomplementemia mas de 8 semanas
Persistencia elevacin de azoados
Incremento rpido o progresivo de azoados
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99 % remisin total sin secuelas conrecuperacin al 100%
1% Glomerulonefritis Rpidamente
progresiva con evolucin a falla renalterminal
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Una mujer de 25 aos presenta de forma aguda,nauseas, vmitos, oliguria y macrohematuria. Tieneedemas, PA 180/110, urea 80mg/dl, proteinuria ycilindros hemticos en la orina. Esta paciente tiene:
A. Sndrome nefrtico.
B. Nefritis lupica.
C. Pielonefritis.
D. Necrosis tubular aguda.E. Sndrome nefrtico.
RESPUESTA: EDR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 90
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Mujer de 15 aos con edemas maleolares yperiorbitarios, proteinuria de 4g/d, numerososhemates y cilindros en el sedimento, C3 40mg/dl, C45mg/dl. La nefropata ms probable es:
A. GMN rpidamente progresiva
B. GMN membranosa
C. Nefropata lupica
D. Amiloidosis renalE. Nefritis intersticial por drogas
RESPUESTA: ADR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 91
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Son causa de sndrome nefrtico, EXCEPTO:
A. GMN postestreptoccica
B. GMN membranoproliferativa
C. GMN rpidamente progresiva
D. GMN secundaria a endocarditis infecciosa
E. GMN Membranosa
RESPUESTA: EDR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 92
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En cul de las nefropatas que se citan a continuacinno existe hipocomplementemia?:
A. Lupus eritematoso sistmico.
B. Glomerulonefritis postestreptoccica.C. Glornerulonefritis mesangiocapilar tipo II.
D. Cambios mnimos.
E. Glomerulonefritis en el seno de una endocarditisinfecciosa.
RESPUESTA: DDR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 93
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Varn de 17 aos, consulta por hematuria total a repeticindesde hace un ao, a veces se desencadena por laocurrencia de faringoamigdalitis, PA: 100/70. Ex orina:abundantes hemates. Hb: 12%. Urograma excretor: Normal.Complemento C3: Normal. Cul es su posibilidad
diagnostica?:
A. Glomerulonefritis por vasculitis.B. Glomerulonefritis post-infecciosa.C. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo 2.D. Glomerulonefritis rpidamente progresiva.E. Nefropata por lgA.
RESPUESTA: EDR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 94
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Cul de estas manifestaciones es ms propia de unaagresin glomerular que de un sndrome nefrtico?
A. Cilindros hialinos.
B. Proteinuria de 3.8g/orina de 24h.C. Aumento de VLDL y LDL.
D. Infecciones.
E. Azoemia.
RESPUESTA: EDR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 95
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Cul de los siguientes hallazgos urinarios es mscaractersticos en la Glomerulonefritis aguda?:
A. Proteinuria.
B. Microhematuria.C. Cilindros granulosos.
D. Cilindros eritrocitarios.
E. Cilindros hialinos.
RESPUESTA: DDR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 96
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Paciente con un deterioro de la funcin renal en 2semanas , la biopsia renal reporta proliferacinextracapilar extensa, estaremos ante:
A. GMN membranosaB. GMN postinfecciosa
C. Enfermedad de cambios mnimos
D. Enfermedad de Berguer
E. GMN rpidamente progresiva.
RESPUESTA: EDR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 97
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BLOQUE: NEFROLOGA
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 98
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Primarios: Se caracterizan por anomalashistolgicas y funcionales que afectan los tbulos yel intersticio en mayor medida.
Secundaria: constituyen una secuela de la lesinglomerular o vascular progresiva.
Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 99
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Edema intersticial Infiltracin cortical y medular por
clulas mononuclerares y PMN Zonas segmentarias de necrosis de
las clulas tubulares.Aguda
Fibrosis intersticial Las clulas inflamatorias
mononucleares. Afeccin de tbulos extensaatrofia,
dilatacin de la luz y engrosamientode las membranas basales del tbulo.Crnica
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU100
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www.kidneypathology.com/Enf_tubulointers.htmlDR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU
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Nefritis intersticialAguda
Medicamentos:antibioticos, AINE,Diureticos,
Anticonvulsivos, Infecciones:
bacterianas, vricas,
Idiopticas:sarcoidosis, Sx. denefritistubulointersticialuvetis.
Enfermedadestubulointersticiales
crnicas Enfermedad renal
poliqustica. Enfermedad
qustica medular. Rion esponjoso
medular.
Toxinas endgenas:nefropata poranalgsicos, porplomo, litio,ciclosporina,metales pesados.
Toxinas
metablicas:hiperuricemia,hipercalcemia,hipopotasemia,hiperoxaluria,cistinosis
Otros
Transtornosautoinmunitarios:Sx. de Sjogren
Transtornosneoplsicos:
leucemia, linfoma,mieloma mltiple.
Nefropatiadrepanoctica.
Pielonefritis crnica.
Obstruccin crnicade vas urinarias.
Reflujovesicoureteral.
Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU
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Relacin entre estructura- funcin:
Inflamacinobstruccin tubulardisminucindel flujo urinario.
Aumento de la presin intratubularatrofia tubular
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 103
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Dao
tubularprogresivo Fibrosis
Incrementode las
resistenciasvasculares.
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 104
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Incremento de la presin intracapilar glomrulono detecte cambios en la presin.
Hipertensin intraglomerular
Dao glomerular
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 105
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Vasos peritubularesaumento de las resistenciaspostglomerulares.
Compensatorio
Incremento de la presin hidrosttica.
Restaurara niveles de filtracin
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 106
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Presin intersticial Mecanismos de autoregulacin
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona
- Produccin de Pgs.
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 107
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Las alteraciones de la estructura tubular eintersticial se acompaan de defectos de la funcinrenal.
Los defectos de la capacidad de acidificacin yconcentracin de la orina representan a menudolas disfunciones tubulares ms problemticas quese encuentran en estos pacientes.
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
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FISIOPATOLOGA
Clulas infiltrativas Cel. T / monocitos
- Cel. Plasmticas
- Eosinofilos
Clulas TCD4+
Edema intersticial
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 110
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Inflamacin( Epiteliotubular)
Expresar Ag
MHC clase II
Molculas deadhesin
Relacin clulas
TCD 80 / CD 86
Atenuar elproceso.
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 112
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Asintomtica Disminucin de la funcin renal
Dolor lumbar (unilateral)distensin de la
cpsula.
OliguriaProgresan a falla renal
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 113
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Medicamentos: Proceso alrgico- Rash maculopapular generalizado (50%)
- Fiebre (75%)
- Eosinofilia (80%)
- Artralgias
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
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Depende de la etiologa
Dao prolongadoirreversible fibrosis intersticial
Factor pronsticoreas con infiltracin.
Corticoesteroides: prednisona 1mg/kg/da
Ciclofosfamida: 2mg/kg/da
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
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FISIOPATOLOGA
Atrofia de las clulas tubularesdilatacin tubular.
Fibrosis intersticial (cambios 7-10 das)
reas de infiltracin de clulas mononucleares.
Acumulo de linfocitos/ neutrfilos en epitelio tubularTUBULITIS
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
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Biopsia: presencia de C3 o Ig
Anormalidadesglomerulares
Fibrosis intersticial
Esclerosissegmental
Incremento de lapresin intracapilar
Esclerosis global
(envejecimiento)
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
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Debilidad Nusea
Nicturia
Hipertensin (50%)
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Proteinuria
Hematuria microscpica
Piuria
Glucosuria (25%) Orina concentrada
cido rico disminuido
Anemia
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
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Depende de la enfermedad primaria
Control de la presin arterial
Desequilibrio hidroelectroltico: acidosis metablica,hiperuricemia, hiperfosfatemia.
No esta indicado la inmunosupresin exceptoSarcoidosis
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
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Obliteracin de la microcirculacin Obstruccin de los tbulosReduccin delFG
Alteracin de la Reabsorcin tubularproximal de glucosa, aa, fosfato y HCO3.Sx. de Fanconi
Produccin reducida de amoniaco. Incapacidad de acidificar el lquido del tubo
colector (acidosis tubular renal distal). Prdida proximal de HCO3
Acidosishiperclormica
Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706
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Defecto en la reabsorcin tubularproximal de protenas
Proteinuriatubular o debajo peso
Lesin de los tbulos y vasosmedulares.Poliuria
Defectos de la secrecin de K Resistencia a al aldosterona
Hiperpotasemia
Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706
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Lesin tubular distal conalteracin de la reabsorcin deNa.
Prdida de sal
Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706
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Causa frecuente de IR
Isquemia y toxicidad
- Disminucin de la perfusin renal
Lesin es por segmentosTbulo proximal (S3),porcin gruesa del asa de Henle.
Riones: aumento de tamao, ensanchamiento dela corteza, congestin de la mdula, aumento de ladiferenciacin cortico-medular
Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706
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Fase de
instauracin
Hipoperfusin Agresin
nefrotxica.
Fase oligoanricao de
mantenimiento
Obstruccin delos tbulos.
Difusin de orinaal intersticio
Disminucin dela filtracin.
Fase polirica
2-3 semanas Regeneracin
del epiteliotubular
Sustratosretenidosproducendiuresisosmtica.
Pocasensibilidad aADH.
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.
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Dilatacin de los tbulos
Aplanamiento del epitelio.
Prdida del borde en cepillo
Desprendimiento de microvesculas
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.
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Edema- Retencin de Na y H20
Ditesis hemorrgica
- Aumento de la succinil- guanidina
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Elevacin de BUN y creatinina Proteinuria
Cilindros hialinos / granulares
Fraccin de excrecin de Na elevada ( >2 )
Orina hipoosmolar < 350 Na urinario > 45 mEq/L
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.
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HereditarioInfancia
Disfuncin generalizada del tbulo proximal conprdida urinaria de aminocidos, glucosa, fosfatos,
potasio, Ca, cido rico, protenas y bicarbonato.
No se involucra afeccin primaria glomerular.
Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706
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Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 134
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Singh J, Kusior Mary. Cystine crystals in Fanconis syndrome. Massachussets medical society..2009;341: 1807
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Aminoaciduria Fosfaturiaosteomalacia
Acidosis metablica hiperclormica
Glucouria
Hiponatremia, hipotensin Hipopotasemia
Poliuria
Proteinuria tubular
Hipercalciuria
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
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En estos transtornos, hay disminucin de laexcrecin de cidos de manera desproporcionadaa la reduccin del filtrado glomerular.
Acidosis metablica hiperclormica por aumento dela reabsorcin de Cl por el rion compensatorio.
Manual CTO. 7 edicin 13.- Nefrologa. Mc Graw Hill-Interamericana. Pg 941
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DISTAL Hereditario autosmica dominante
Se produce alteracin en la capacidad de generar
un gradiente de H+ en la nefrona distal.
pH urinario > 5.5 durante la acidosis metablica.
Amiloidosis / Neuropata obstructiva crnica
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
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Hipopotasemia: debilidad muscular,hiporreflexia, parlisis.
Disminucin de excrecin renal decitratoAumenta la movilizacin deCaHipercalciuria
Osteopenia, dolor seo, nefrocalcinosis.
Lesiones parenquimatosas renales insuficiencia renal.
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Dx: prueba de sobrecarga de cido- Administracin de 100mg/kg cloruro amnico
Normal: pH < 5.2 Entre 3-6 hrs
ATR: pH > 5.5
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
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PROXIMAL Defecto selectivo de la reabsorcin de HCO3
La capacidad de los tbulos proximales parareabsorber HCO3 esta disminuida
pH urinario > 7 Niveles de HCO3 normales enplasma
pH urinario < 5.5 Niveles bajos de HCO3
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. CurrentGenomics. 2009;10 : 51-59
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Hipopotasemia Aminoaciduria
Glucosuria
Fosfaturia
Uricosuria Bicarbonaturia
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
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Dx:
Prueba de determinacin de HCO3
Infusin lenta de HCO3elevacin
Aparece HCO3 en la orina con un pH > 6.5 antesde que se normalicen los niveles plasmticos deHCO3
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
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TRATAMIENTO
- Aporte de bicarbonato
- Suplemento de K
- Uso de tiacidasaumento de la reabsorcin debicarbonato en el tbulo proximal
Manual CTO. 7 edicin 13.- Nefrologa. Mc Graw Hill-Interamericana. Pg 942
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Combinacin de la tipo I y II
Prdida importante de HCO3 por la orina
Niveles bajos de HCO3
pH 5.3 -5.4
Incremento en la densidad sea fragilidad en elhueso.
Dismorfismo facial.
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
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Dao al parnquima. Deficiencia de aldosterona / falta de respuesta del
tbulo distal a la aldosterona.
Hiperklemia (reduccin de la excrecin)
Hiperpotasemia
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
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Reduccin en la produccin de amoniaco yexcrecin del cido por el rion.
pH urinario es normal
Nefropata diabtica, LES, anemia drepanoctica Uso de IECA
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. CurrentGenomics. 2009;10 : 51-59
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Falla en el crecimiento Anorexia
Poliuria
Constipacin
LABORATORIO
Acidosis metablica hiperclormica con anin gapnormal.
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
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Mutacin del canal de Na (epitelio)
Actividad aumentada Hipertensin Autosmica dominante
Sndrome deLiddle
Mutacin en subunidad del canalde Na
Prdida excesiva de Na Hipotensin
Pseudohipo-aldosteronismo
Tipo I
Nabel Elizabeth Cardiovascular disease. N Engl J Med 2003; 349: 60-72
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Mutacin en genes relacionados en la absorcin deNa.Asa de Henle (parte ascendente)Activacin del eje R-A-A
Sndrome deBartter
Mutacin en el cotransportador de Na-Cl (tbulodistal)
Activacin del sistema R-A-A, receptoresmineralocorticoides
Incremento de la actividad de canales de NaAutosomica dominante
Sndrome deGitelman
Nabel Elizabeth Cardiovascular disease. N Engl J Med 2003; 349: 60-72
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Un paciente con ERC moderada es diagnosticado deTBC. Con respecto a la dosis de Rifampicina, marquelo correcto:
A. No es preciso modificar la dosis habitual.B. Debe reducirse la dosis al 50%.
C. El periodo de tiempo entre dosis debe duplicarse.
D. Est contraindicada su uso.
E. Debe reducirse la dosis a un tercio de lo habitual.
RESPUESTA: ADR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 156
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La causa ms frecuente de Necrosis tubular aguda es:
A. Aminoglucosidos
B. Contrastes yodados
C. Isquemia renalD. Anestsicos
E. Mioglobinuria
RESPUESTA: CDR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 157
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Cul de los siguientes parmetros resulta ms til enel diagnostico diferencial de NTA por frmacos?
A. Creatinina en suero
B. Urea en sueroC. Sodio en orina
D. Eosinofilia en plasma
E. C3 en plasma
RESPUESTA: CDR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 158
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Acerca de una IR nefrotoxica por antibiticos, esFALSO:
A. Es caracterstico los cuerpos mieloides
B. Suelen ser poliricos o con diuresis normalC. La cefaloridina es la ms nefrotoxica
D. Asociar AINEs aumenta el riesgo por la inhibicin de lasprostaglandinas
E. Todas son correctas.
RESPUESTA: CDR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 159
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Relacione:1-Acidosis tubular tipo proximal
2-Acidosis tubular tipo IV
3-Sindrome de Fanconi
4-Sindrome de Bartter5-Sindrome de Liddle
( ) Defecto en el trasportador del asa de Henle( ) Defecto en el canal en el tbulo colector( ) Nefropata diabtica, Nefropata por HTA
( ) Mieloma mltiple, LES( ) Anemia hemoltica, nefropata pierde sal
A. 1,4,2,3,5B. 3,2,1,5,4
C. 5,1,4,2,3,D. 2,3,5,4,1E. 4,5,2,1,3
RESPUESTA: EDR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 160
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Marque la opcin incorrecta con respecto a los trastornostubuloinsterticiales (TTI):
A. La causa ms frecuente de los TTI son las lesionesinfecciosas y toxicas
B. Los TTI pueden daar al glomrulo dando una Hialinosisfocal y segmentariaC. La nefropata por hipersensibilidad no responde a corticoidesD. La nefropata aguda por acido rico puede cursar como una
complicacin del tratamiento de procesos mieloproliferativos.
E. La causa ms frecuente de nefropata por hipersensibilidadson las enfermedades autoinmunes.
RESPUESTA: EDR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 161
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BLOQUE: NEFROLOGA
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El sndrome de Bartter es un trastorno tubularcaracterizado bsicamente por
Alcalosis metablica hipopotasmica
Hiperaldosteronismo con presin arterial normal. Hipertrofia e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.
Hiperproduccin de prostaglandina E2 y defecto de lacapacidad de concentracin renal.
Bartter FC, Pronove P, Gill JR Jr, MacCardle RC, Diller E. Hyperplasia of the
yuxtaglomerular complex with hyperaldosteronism and hypokalemic alkalosis. Am
J Med 1962, 33:811-828.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 163
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El 76% de las familias afectadas con el sndrome deBartter en Estados Unidos son de color negro
N Engl J Med 1991 Sep 2;285(10):581
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Incidencia estimada 1.7/100,000 nacidos vivos en
Kuwait de 1981-1995 (Pediatr Int 1999 Jun;41(3):299)
Incidencia estimada annual de 1.2/100,000 en Suiza de1964-1986 (Acta Med Scand 1988;224(2):165)
Prevalencia de sindrome de bartter neonatal (type I and
type II) promedio de 25/100,000 nacidos prematuros y1.2/100,000 nacidos (Adv Nurse Pract 2006Jul;14(7):59)
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 165
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=10365582&http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=3421146&http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=16977901&http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=16977901&http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=16977901&http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=16977901&http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=16977901&http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=16977901&http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=16977901&http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=3421146&http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=3421146&http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=3421146&http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=10365582&http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=10365582&http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=10365582&http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=10365582&http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=10365582& -
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tipo I - mutacin del gen SLC12A1 , NKCC2 (P) de clorurode sodio-potasio de sensible a la bumetanida renal decodificacin* AR
tipo II - mutacin del gen KCNJ1 canal de potasiodependientes de voltaje ; ROMK (P) . AR
tipo III - mutacin del gen CLCNKB cloruro de canal ; CIC-kb(P) . AR tipo IV + sordera nerviosa : mutacin del gen (BSND)
proteina de barttin . AR tipo V + hipocalcemia - mutacin del gen CaSR protena del
receptor (CASR) ** . AD Tipo VI : mutacion del gen CLCNKA/CLCNKA , clc-Ka/clc-Kb
(p) , AR
*Pediatr Nephrol 1998 May;12(4):315** Lancet 2002 Aug 31;360(9334):692
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Antecedentes de polihidramnios , parto prematuro Sintomatologa se inicia durante los 2 primeros aosPoliuria polidipsia
Vmitos estreimiento Avidez por la sal Tendencia a la deshidratacin Retraso de crecimiento Retraso desarrollo intelectual Fatiga y debilidad muscular x hipopotasemia Episodios de arritmia cardiaca Normotensin
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Sindrome de Bartter tipo I y tipo II Fracaso en el crecimiento Fiebre , vomitos y ocasional diarrea
Presion sanguineaq puede ser normal o baja
Caracteristica dismorfica
Sindrome de Bartter tipo III Retardo del crecimiento
Caracteristica dismorfica
Presion sanguineaq puede ser normal o baja
(N Engl J Med 1999 Apr 15;340(15):1177)(N Engl J Med 1997 Aug 2 ;120(3):237)DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU
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En el sndrome de Bartter se encuentra todo losiguiente, EXCEPTO:
A. Aumento de renina y aldosterona
B. HTAC. Hipokalemia
D. Alcalosis metablica
E. Poliuria y nicturia
RESPUESTA: B
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Lactante varn de 5 meses con deshidratacinhipernatremica grave y orinas marcadamentehipotnicas Cul es su sospecha diagnostica?:
A. Sndrome de FanconiB. Diabetes inspida nefrogenica
C. Glucosuria renal
D. Sndrome de Bartter
E. Acidosis tubular distal
RESPUESTA: BDR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 178
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Paciente con Nefrolitiasis y nefrocalcinosis, enanaltica: acidosis metablica hiperclormicahipopotasmica y pH urinario > 5.5 Sospecha de?:
A. ATR IB. ATR II
C. ATR III
D. ATR IV
E. Insuficiencia renal
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Cul es la causa ms frecuente de enfermedad renalqustica adquirida?
A. Nefropata obstructiva crnica
B. Tratamiento con hemodilisisC. Enfermedad tubuloinsterticial crnica
D. Tratamiento con dilisis peritoneal
E. Nefropata hipertensiva
RESPUESTA: BDR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 180
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De origen gentico:Autosmicas dominante:
EPRADVHL (E. de Von Hippel Lindau)
Autosmicas regresivasEPRARNefronoptisis juvenil
De origen no genticoMalformaciones del desarrollo:
Rion medular en esponjaDisplasia multiquistica
Adquiridas:Quistes simplesEnfermedad quistica hipokalemicaEnfermedad quistica de la IRC en dialisis
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ES UN TUMOR MIMETIZADO
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1 de cada 1000 enEstados Unidos
10% de las IRCT
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EsclerosisS. Colector distorsionadoHiperplasia
Clulas epiteliales del quiste
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Triada clsica:Masas abdominalesHematuriaHipertensin
PoluriaPolaquiuria
Dolor por su tamaoInfecciones
Hemorragias
IRC:nefroangiesclerosis
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Aneurismasintracraneales
8% lo padecen
4% llegan a romperse
Las manifestacionesvaran segn la ubicacin
Alteracionescardiovasculares
Prolapso de la vlvulamitral
Insuficiencia mitral ytricuspidea
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 188
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HC
LABORATORIO
IMAGEN
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Por defecto delcromosoma 6
Se inicia en la vidaintrauterina
Hay dilataciones de los
colectores y ectasiabiliar
Oligohidramnios
Fenotipo POTTER
Perinatal
NeonatalJuvenil
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NEFRONOPTISIS JUVENIL
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Nefropata tbulo-intersticialcrnica y esclerosanteGen: NPHNPII delcromosoma 22
Nefrocistina
Manifestacionesdespues de los 2ao:
Poliuria
Polidipsia
Enanismo renalAnemia
IRC
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ENFERMEDAD DE VONHIPPEL LINDAU
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Defecto delcromosoma 3,del gen VHL
Al truncarse laVHL1 seforman:
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ETIOLOGIA
Obstruccin
Dialisis
EPIDEMIOLOGA
50 aosVarones
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MANIFESTACIONES
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PATOLOGIA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Tumoracin abdominal.Dolor
Hipertensin arterial.Infecciones
Formacin de unquiste de retencin yasea por inflamacin
focal o isquemia.
Obstruccin
A partir de divertculos de lostbulos contorneadosdistales y colectores
Dialisis
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ECOGRAFIA
HISTORIA CLINICA Dialisis
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TOMOGRAFIA
Criterios de quiste benigno:
Valores de atenuacin homognea (agua)Pared qustica imperceptibleInterfase lisa con el parnquima renalAusencia de captacin de contraste
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TOMOGRAFIA
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TRATAMIENTOQUIRURGICO
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E l li i t i l d l d lt l d l
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En la poliquistosis renal del adulto, cul de lassiguientes afirmaciones es FALSA?
A. Es una enfermedad hereditaria autosmica dominante.
B. Habitualmente se detecta en la primera infancia conecografa.
C. Es causa de deterioro progresivo de la funcin renal.
D. Frecuentemente cursa con hipertensin arterial.
E. Se le asocia litiasis renal en un 15-20% de los casos.
RESPUESTA: BDR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 204
C l i
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Correlacionar:
1. Von Hippel Lindau.
2. Esclerosis tuberosa.
3. Enfermedad renal poliquistica dominante.
4. Nefrosis congnita.5. Enfermedad renal poliquistica recesiva.
( ) Sndrome de Potter.( ) Angiomiolipoma.( ) Quiste medular.
( ) Aneurisma cerebral.( ) Quistes renales.
A. e,b,d,c,a.B. b,d,c,a,e.
C. e,b,a,d,c.D. b,d,c,a,e.E. N.A.
RESPUESTA: ADR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 205
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BLOQUE: NEFROLOGA
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1. Nefroangioesclerosis2. Nefropata Isqumica
3. Enfermedad porcristales de colesterol
1. Trombosis arteriarenal
2. Trombosis vena renal3. Estenosis arteria renal
4. SHemoltico-urmico
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Engloba a todos los trastornos renalesasociados a patologa vascular relacionadoscon:
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con:
HTAArterioesclorosis
Primera causa de IR: 38,4% 20% de los pacientes de dilisis
1/3 de los pacientes con HTA esencial seguidos enatencin primaria
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Enfermedad renal que aparece como complicacin de la HTA
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Enfermedad renal que aparece como complicacin de la HTAesencial
(Microvasculatura preglomerular)
- Cardiopata Isqumica (Corazn)- Enfermedad cerebrovascular (Cerebro)- Arteriopata perifrica (Sistema vascular)
Expresin en el rin de la enfermedad vascular sistmica
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 210
Nefroangioesclerosis
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Benigna:
Maligna:
Arterioesclerosis hialina
Necrosis fibrinoide
Arteriolitis hiperplasica
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Nefroangioesclerosis benigna
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Varones > 55 aos
Historia antigua HTA
Alteraciones del sedimento: Proteinuria < 1,5 gr/da Insuficiencia renal de evolucin lenta
Riones normales o leve disminucin tamao ysimtricos
Enfermedad cardiovascular concomitante
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1. HTA acelerada-maligna
2. Retinopatia hipertensiva III-IV
3. Deterioro agudo o subagudo de la funcinrenal
4. Descompensacin cardiaca
5. Manifestaciones neurolgicas: confusin,visin borrosa, mareo....
6. Anemia hemoltica microangiopatica
Diagnstico clnico
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Sospecha clnica
Biopsia renal
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Tratamiento
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Control de la TA < 130/80
Control de los FRCV
Nefroangioesclerosis maligna
URGENCIA MEDICA
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Enfermedad renal ocasionada por la estenosis de lasarterias renales de origen arterosclertico
Obstruccin flujo arterial renal
Isquemia del parnquima
Insuficiencia renal
>50% anatmicamente significativa
>75% hemodinmicamente significativa
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Varones > 60 aos
Historia antigua de HTA Factores de riesgo cardiovascular (Tabaquismo,
dislipemia y diabetes)
Arterioesclerosis a otros niveles
Episodios de EAP sin causa cardiolgica
Diagnstico clnico
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Nefropata isqumica
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Insuficiencia renal progresiva Deterioroagudo de la funcin renal tras IECAs o ARAII
Soplo abdominal o en reas femorales Hiperaldosteronismo secundario: Alcalosis HipoK
Diagnstico clnico
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1. Gammagrafia con captopril2. Ecografa con doppler
3. AngioTAC
4. Angioresonancia nuclear magntica
5. Arteriografa
Pruebas de imagen
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1. Tratamiento conservador o mdico
2. Tratamiento intervencionista (restaurar la luz)
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1. Control de PA < 130/80 mmHg
2. Control de lpidos: LDL colesterol < 100 mg/dl3. Cese del hbito tabquico4. Antiagregacin: Aspirina5. Control proteinuria: IECAs
Objetivos:
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Tratamiento Intervencionista
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1. Angioplastia
2. Ciruga de revascularizacin
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http://www.barataria.com/balanza.gif -
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Tratamiento mdico Tratamiento intervencionista
Criterio mdico
Experiencia del centro
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http://www.barataria.com/balanza.gifhttp://www.barataria.com/balanza.gif -
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1. Mejor control de la HTA
2. Preservacin de la funcin renal
3. Toxicidad por medios de contrastes4. Episodios de ateroembolismos5. Lesiones vasculares: disecciones y
sangrados
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 225
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1. HTA resistente
2. Insuficiencia renal progresiva
3. Deterioro funcin renal >35% IECAs
4. Estenosis bilateral >75%5. Episodios de EAP recurrente/SCA por HTA mal
controlada
6. Razonable expectativa de vida
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1. Buen control de PA con frmacos
2. Funcin renal estable
3. Estenosis unilateral con arteria renal contralateralnormal
4. Tamao renal ecogrfico 8 cm
5. IR grave creatinina 3 mg/dl, a no ser que exista undeterioro agudo
6. Limitada expectativa de vida y gran comorbilidad
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Sospecha de enfermedad renovascular
Exploracin no invasiva: AngioRMN o AngioTC
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Estenosis >50-75%
HTA resistente
Edad < 70 aos
Insuficiencia renal progresiva
Estenosis bilateral graveDeterioro funcin renal >35% con IECAs
Angioplastia + Stent/CirugaTratamiento medico
No
Arteriografa
S
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Fracaso renal agudo o subagudo por cristales de colesterolprocedentes de placas ateromatosas aorto-renales
Placas de ateromagrandes arterias
Micrombolos de colesterol Ocluyen pequeos vasos:rin, retina, cerebro,piel, msculo y pncreas.
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1. Despus de manipulacin de la aorta durante unaarteriografa, angioplastia o ciruga
2. Despus del tratamiento anticoagulante o
trombolticos3. Espontneamente
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1. Deterioro de la funcin renal agudo o subagudo
2. Alteraciones del sedimento:
- Proteinuria leve con/sin microhematuria3. Lesiones extrarrenales:
- Gangrena en los dedos- Livedo reticularis
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1. Sospecha clnica
2. Laboratorio;
Eosinfilos en sangre y orina
Hipocomplementemia3. Biopsia:Diagnstico de certeza
Deterioro funcin renal en paciente con arterioesclerosistras un procedimiento de un vaso
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Factores de riesgo:
1. Traumatismo
2. Compresin extrnseca ( tumor o aneurisma )3. Sindrome nefrtico
4. Estados de hipercoagulabilidad
5. Deshidratacin (nios)
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Clnica
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Gravedad
Rapidez de instauracin
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Nios 1. Fiebre, leucocitosis
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2. Dolor lumbar y aumentotamao renal
3. Hematuria y perdida agudafuncin renal
Adultos jvenes Deterioro agudo/subagudofuncin renal
Hematuria y protenuria
Ancianos HTA
Embolias pulmonares recurrentes
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Diagnstico Venografa
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Tratamiento
1. Anticoagulacin
2. Si infarto: Nefrectoma
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a) Patologa intrinseca vaso:- Arterioesclresosis- Traumatismo arteria renal- Inflamatoria
b) Embolia cardiaca:- Infarto miocardio
- Fibrilacin auricular- Endocarditis
- Estenosis mitral
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1. Fiebre, dolor en flanco, malestar...
2. Hematuria macro o micro
3. Insuficiencia renal
4. HTA5. Aumento importante de LDH
6. Signos de embolia extrarrenal
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 243
Diagnstico Arteriografa
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Tratamiento
1. Anticoagulacin
2. Revascularizacin (4-6 semanas)
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 244
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Causa ? Mujeres < 20 aos Unilateral: 1/3 distal arteria Aspecto arrosariado arteria: engrosamiento capa
media y dilataciones vasculares Tto: Angioplastia
< 15% fracasoRaro la reestenosis
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 245
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Trombosis capilares glomerulares
Proliferacin intima
Nios: DiarreaAdultos: Infeccion respiratoria
Neoplasia
Enfrermedad sistemica
Embarazo
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1. Anemia hemoltica microangioptica
2. Plaquetopenia
3. Insuficiencia renal oligrica
Diagnstico Biopsia renal
Tratamiento De soporte
Plasmafresis
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 247
Un paciente de 65 aos, con antecedentes personales de
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anulacin funcional del rin derecho por Litiasiscoraliforme, presenta un cuadro de falla renal agudaoligrica que cursa con dolor lumbar izquierdo, fiebre,leucocitosis, hematuria y niveles sricos elevados de AST yLDH. El diagnstico MS probable es:
A. Pielonefritis aguda izquierda.B. Uropata obstructiva aguda.C. Nefropata tubuloinsterticial aguda alrgica.D. Trombosis aguda de arteria renal izquierda.E. Infiltracin parenquimatosa renal por linfoma.
RESPUESTA: DDR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 248
Varn de 47 aos acude a Urgencias por hematuria
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macroscpica y dolor lumbar bilateral. El paciente comentaque est diagnosticado de Amiloidosis primaria. Lab: Cr3,4mg/dl (en control realizado una semana antes, lacreatinina era normal); todos los iones y el hemograma sonnormales. En el sedimento de orina se observa hematuria ylipiduria. Cul ser su sospecha diagnstica?
A. Necrosis papilar.B. Neoplasia renal.C. Trombosis arterial renal.D. Trombosis de vena renal.
E. Clico renal.
RESPUESTA: DDR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU 249
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GRACIAS POR
LA ATENCIN