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ACIDOSIS Y ALCALOSIS
RESPIRATORIADRA. ANDREA CASTILLO THEISSEN
RIII
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Ácido: sustancia capaz de ceder un H+
Base: sustancia capaz de captarlo
La acidez de un líquido viene dada por su concentración
de H+, dicha concentración se expresa en términos de
pH
pH = – log [H+]
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REGULACION DE pH Los iones H+ son los masreactivos.
Interactúan con moléculas con cargasnegativas,
cambiandosuconformacionyactividad
Porejemplo: hemoglobinayefecto de Bohr:
Estableceque a masconcentración de hidrogeniones
(menor pH) y mayor PaCo2,la Hbesmenosafin al O2
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El control de pH por el sistemarespiratorio se dapor el
control de la ventilación.
El CO2 no es un ácidoperofuncionacomotalporque al
combinarse con agua produce anhidridocarbonico
CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3
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El aumento [H+] se contrarresta gracias a los sistemas
de buffer, sobretodo la hemoglobina.
El efectonetoes:
CO2transportado en el torrentesanguineocomo HCO3 con
pocoefecto en el pH extracelular.
En el alveolo se revierteesteefecto al aumentar la
concentración de O2.
CO2+H2OH2CO3 H+ + HCO3
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Shift
isohidrico
Chloride shift
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Chloride shift
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CONTROL DE
VENTILACION Los principalesestímulosfisiológicospara la ventilación
son la hipoxemiay la hipercapnia
El aumento de CO2estimulalas areas quimiosensitivas
del centrorespiratoria en la médula, queresponde a los
cambios de pH
La hipoxemiaestimula los quimioreceptores del
cuerpocarotídeo.
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La ventilaciónminutoesmuy sensible a
lasmenoresvariaciones en CO2.
La hipoxemia no promueve la ventilaciónhastaque el
PO2disminuyemenos de 50 – 60 mmHg.
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Se produce hipercapniay acidosis respiratoriacuandohay unadisminución en la ventilación alveolar efectiva.
Causas de hipoventilación:
Inhibición del centrorespiratorio:
Agudo: drogas, oxigeno en hipercapniacrónica, parocardiaco, apnea del sueño (central)
Crónico: obesidadextrema, lesiones del SNC, alcalosismetabólica
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Obstrucción de víaaérea superior:
Agudo: aspiración de cuerpoextraño, apnea del
sueñoobsructiva, laringoespasmo.
Desodenes de músculos de la respiración:
Agudo: debilidad muscular por MG, GBS, hipocalemia,
hipofosfatemia.
Crónico: debilidad muscular porlesión de la medulaespinal,
ALS, MS, obesidadextrema
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Desordenesqeafectan el intercambio de gases a traves
de capilarpulmonar:
Agudo: exacerbaciones de enfermedadpulmonar, SDRA,
edema cardiogénico, asma, neumonia, neumoohemotorax.
Crónico: enfermedadpulmonarobstructivacrónica, enfisema,
obesidadextrema.
Ventilaciónmecánica
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EXAMEN FISICO Neurológicos:
Signostampranos: ansiedad, desorientación, confusión,
letargia.
Si PaCO2>70mmHg, somnolenciay coma
Tremor, mioclonia, asterixis
Disminución de reflejostendinosos
Papiledema, borramiento del disco óptico
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Aumento de presiónintracraneanaporaumento del
flujosanguíneo cerebral yvasodilatación.
Si esagudo, porcada 40–80 mmHg PaO2 flujosanguíneo
cerebral aumenta 1–2 ml /gr de tejido cerebral/minuto.
Si escrónico, regresa a valoresbasalesdespués de 36 hrs
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Cardiovascular: aumentadoporcatecolaminas, queamentan el gastocardiacoy la resistencia vascular periférica
Taquicardiayotrastaquiarritmias(pormovimientoelectrolitico)
Pulsossaltones
hipotensión
Diaforesis
Signoscutáneos:
Pielmarmórea, tibia, enrojecida
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Respiratorios:
Hipercapnia con aumento del trabajorespiratorio
Taquipnea, disnea, respiracionesprofundas
Utilización de musculosaccesorios
Signos de enfermedadpulmonarconcomitante
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ACIDOSIS RESPIRATORIA
AGUDA La hipoxemiaocurre antes que la hipercapnia,
yesmasprominente, por dos factores:
CO2 se difunde 20 vecesmasrápidoque el O2 a través de
la membranacapilar alveolar.
Si se intentaaumentar la ventilación en los
segmentosnormales del pulmon, se puedeexcretarmas
CO2pero no se logratomarmas O2debido a que la sat
Hbyaestácerca del 100%
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P. ejemplo:
Pteasmáticoprimerodisminuye O2.
Mecanorreceptorespulmonaresaumentanventilaciónminut
o.
Disminuye PCO2y pH regresa a lo normal
=>alcalosisrespiratoria.
Si empeora, aumentaresistencia de víaaérea, disminuye
la ventilaciónminuto, aumenta PCO2
=> se combinahipoxemiay PCO2 normal =
aumentaseveridad de ataqueasmático
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La acidosis respiratoria se compensa con retención de
HCO3 renal. Estarespuestainicia a las 6–12 hrs y se
completa a los 3–5 días.
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Acidosis Respiratoria CO2
Aguda 1 mEq/L [HCO3]
porcada 10 mmHg CO2
Crónica 3.5 mEq/L [HCO3]
porcada10 mmHg CO2
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Debido a que la respuesta renal a la acidosis
respiratoriatomatiempo en establecerse, los buffers
celularescomo la hemoglobinaylasproteinas son la
únicaprotección contra la hipercapniaaguda.
Estasreaccionesaumentan el HCO3pero no lo
suficienteparanormalizar el pH.
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Los principales buffers son:
Fosfato: glucosa–1–fosfatoy ATP
Proteinas: hemoglobina
Sistema buffer de bicarbonato, que se puededescribir
con la ecuación Henderson–Hasselbalch
pH = 6.1 + log [HCO3]
0.03PCO2
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La ecuaciónevidencia la interrelación entre las
variables paramantenerequilibrioacido base.
Se evidencia en la gráfica
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COMPENSACIÓN RENAL Al establecerunarespuestacompensatoria renal
PCO2aumentadopersistentementeestimula la secreción
renal de H+.
Las célulastubularesrenalessecretan H+ al fluido
tubular
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90%
reabsorbido
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10% excretadotitulado
porionesfosfato
distales
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NH3 se forma en lascelulasrenalespordeaminación de aminoacidos (glicina, alanina, leucina, glutamina) yforma amonio (NH4) que no se difunde a traves de la célula
O porgeneracion de iones de amonio
En cadamecanismo se regresa
un HCO3 a la ciruclacion
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INTERPRETACION DE
GASOMETRIA
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Identificar el desequilibrio acido
base primario
• Existe un desiquilibrio acido base si hay una anormalidad en el pH o CO2
• Un pH o CO2 nl. No excluyen Regla 1
• Si Ambos son anormales evaluar la direccion del cambio.
• Misma direccion: Metabolico
• Distinta direccion: RespiratorioRegla 2
• Desequilibrios mixtos
• Si pH nl. la direccion de PCO2 identifica un desorden respiratorio
• SI pCO2 es nl. La direccion del pH identifica un desorden metabolico
Regla 3
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Evaluar las respuestas
compensatorias
• Si es un trastorno metabolicousar el HCO3 para determinar el CO2 estimado
• Si es igual es compensado
Regla 4
• Si es respiratorio usar el PCO2 para determinar el pH esperado
Regla 5
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EVALUAR EL ANION GAP EN
ACIDOSIS METABOLICA
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Pacientemasculino de 4 años con historia de
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ALCALOSIS RESPIRATORIA Desordencaracterizadoporaumento de pH arterial
(odisminucion de H+), un bajo PCO2yuna variable
reducción den conentración de HCO3.
Se produce unadisminución de PCO2 cuandoaumenta
la ventilaciónnecesariaparaeliminar el CO2.
Los iones H salen de la célula, se combinan con HCO3
paraformaranhidridocarbónicoyaumentar CO2