CAT DEVANT UNE CÉTOACIDOSE DIABÉTIQUE
Dr L. Rabehi
Service Endocrinologie & Maladies Métaboliques
CHU Beb EL Oued, Alger
SOCIÉTÉ ALGÉRIENNE DE DIABÉTOLOGIE « SADIAB » JOURNÉE DE FORMATION MÉDICALE CONTINUE
SKIKDA, AVRIL 2018
I. INTRODUCTION
Complication métabolique aigue du DS → le pronostic vital. Survient le + souvent dans le DS 1 : méconnue (révélatrice), connue (arrêt ou mauvaise adaptation TRT). Peut survenir dans DS 2.
Le PC dépend du terrain et rapidité de la PEC.
Terme acido-cétosique inappropriée. la cétose précède l’acidose. Le coma observé que dans 10% → 90 % des patients restent conscients.
DÉFINITION biologique : Hyperglycémie > 2,5 g/l. Glycosurie +++. Cétose : cétonémie > 5mml/l. cétonurie au moins à ++. Acidose : PH artériel < 7,30. Bicarbonates abaissés < 18 mml/l.
1. QU’EST CE QUE LA CÉTOACIDOSE DIABETIQUE « CAD » ?
II. ETIOLOGIES CIRCONSTANCES DE SURVENUE
CAD conséquence d’une carence importante en insuline absolue ou relative.
1. SITUATIONS D’INSULINOPÉNIE ABSOLUE : DS 1 dans plusieurs situations : DS méconnu →AC est inaugurale révèle la maladie. DS connu et traité de façon inadaptée → profil patient et conditions SE. DS connu et traité de façon adaptée → dysfonctionnement technique.
2. SITUATIONS D’INSULINOPÉNIE RELATIVE majoration brutale et de façon imprévisible des besoins en insuline.
les syndromes infectieux même minimes : Pneumopathie, infection urinaire, syndrome grippal, infections ORL. → Fièvre, asthénie, anorexie → limite la prise alimentaire → Peur d’hypoglycémie →patient réduit voir arrête son TRT .
Pathologie intercurrente : Traumatisme, CRG, AVC, IDM (stress métabolique). → TRT non adapté en préalable et en cours.
Certains médicaments : B mimétiques, diurétiques thiazidiques, corticoïdes.
Grossesse : Situation d’insulino-résistance, majore les besoins surtout T2 /T3
Dans 2 à 10 % : aucune circonstance déclenchante n’est retrouvée.
2. QU’ELLES SONT LES ÉTIOLOGIES DE LA CAD ?
III. PHYSIOPATHOLOGIE
CAD situation de déséquilibre métabolique résultant d’une association
Carence absolue /relative en insuline pénétration cellulaire du glucose
Hypoglycémie intracellulaire ↗hormones de contre régulation
↗ Hormones de contre régulation HCR (CP, catécholamines, glucagon, GH). métabolisme Glucidique et Lipidique.
G → Hyperglycémie plasmatique L→ Lipolyse →production AG → CC
3. QUELLE EST LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CAD ?
III. PHYSIOPATHOLOGI
1. MÉTABOLISME GLUCIDIQUE Carence en insuline
Absence pénétration du G dans la cellule
Hypoglycémie intra Cellulaire dans les organes insulinodépendants
Mise en place d’un état catabolique: glycogénolyse et néoglucogenèse
Élévation des hormones de contre régulation HCR • ↗CP →+ stimule protéolyse → AA substrats de la néoglucogenèse. • Catécholamines → favorisent la non utilisation périphérique du G. Les 2 mécanismes (↑ DHG et ↓ CPG) → hyperglycémie
Hyperglycémie → diurèse osmotique, glycosurie, une DHA
DHA → ↓de la perfusion rénale → IRF
IRF→ limite l’élimination rénale du G → aggrave l’hyperglycémie
3. QU’ELLE EST LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CAD ?
III. PHYSIOPATHOLOGI
2. MÉTABOLISME LIPIDIQUE
Déficit en insuline et ↗ des HCR surtout glucagon
lipolyse et production AG
AG captés par le foie (la mitochondrie) → CC
CC excrétés dans les urines → cétonurie
DHA+ IRF → CC accumulation dans le sang (acétone éliminé par voie respiratoire)
Acidose métabolique
Hyperventilation Transfert du K+ du secteur intra vers l’extracellulaire
3. QUELLE EST LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CAD ?
IV. LA CLINIQUE
CAD s’installe sur plusieurs jours, précédée d’une phase de cétose simple.
1. PHASE DE CÉTOSE SIMPLE - Symptômes de l’hyperglycémie : SPUPD, crampes nocturnes, troubles visuels. - Cétose simple : troubles digestifs douleurs abdominales, nausées, anorexie. - Haleine avec l’odeur caractéristique de l’acétone (pomme reinette). Intérêt de l’ éducation: phase gérable par le patient à domicile
2. PHASE D’ACIDOCÉTOSE - DHA : IIaire diurèse osmotique. Extra cellulaire (plis cutané, tachycardie, hypotension) + composante intra cellulaire (sècheresse des muqueuses, soif intense, hypotonie des globes oculaires). Dans les formes sévère → collapsus. - Polypnée de Kussmaul : ample et bruyante de fréquence > 20 cycle/mn. acidose profonde déprime les centres respiratoires. -Troubles digestifs : Ns, Vs, douleurs abdominales(mimer une urgence CRG). - Troubles de la conscience : obnubilation jusqu’au coma profond calme. - Hypothermie : favorisée par l’acidose. peut masquer un syndrome infectieux. - Crampes musculaires.
4. QUELS SONT LES SIGNES CLINIQUES DE LA CAD ?
V. TABLEAU BIOLOGIQUE
CAD EST CARACTÉRISÉE PAR LA TRIADE BIOLOGIQUE : 1- glycémie > 2,5 g/l 2- une cétonémie > 5, cétonurie à ++ au moins aux bandelettes urinaires. 3- acidose métabolique PH< 7,30 .
IONOGRAMME Na+ : peut-être normale, mais le plus souvent abaissée. L’hyperglycémie et l’hyperTg abaissent la valeur de la natrémie. Calculer Na+ corrigée : natrémie mesurée + 1.6 x glycémie g/l.
K+ : perte K+ est constante, risque du trouble du rythme à surveiller par l’ECG.
BILAN SANGUIN
Urée, créatinine, protidémie, l’hématocrite ↗ (DHA).
FNS: hyperleucocytose à PNN par démargination.
Transaminases, CPK, amylases, lipases : élevés↗.
Hypertriglycéridémie: peut entrainer une éruption cutanée et pancréatite.
5. QUELLES SONT LES PERTURBATION S BIOLOGIQUES ?
VI. TRAITEMENT
Urgence diagnostic et thérapeutique → intervenir rapidement et efficacement
PRINCIPES DU TRT 1. Restaurer la volémie. 2. Corriger le déficit insulinique pour traiter: l’hyperglycémie, la cétonémie,
l’acidose métabolique. 3. Corriger les pertes électrolytiques. 4. Traitement de la cause déclenchante si + . Prévenir les complications surtout iatrogènes. Ce traitement peut être réalisé dans un service de médecine.
L’HOSPITALISATION AU SERVICE DE SOINS INTENSIF Indispensable si: le PH < 7. Une kaliémie initiale < 4 meq/l. Trouble de la conscience. Défaillance viscérale.
6. QUELS SONT LES PRINCIPES DU TRT DE LA CAD ?
VI. TRAITEMENT
I. PHASE DE CÉTOSE Intérêt de l’éducation.: gérable à domicile si patient éduquer. → Dc précoce de cétose simple débutante. Peut prévenir la passage à CAD. • Reconnaitre les situations à risque : infection , fièvre, traumatisme, CRG. • Connaitre les différents signes évocateurs : hyperglycémie, polyurie, polydipsie
douleurs abdominales, nausées, vomissement, asthénie, amaigrissement . • multiplier l’ auto surveillance par dextro et labstix dés glycémie ˃2,5 g/l. • Réhydratation orale • Ne pas arrêter de s’alimenter • Des apions d’insuline chaque 3 h: 4 à 6 UI si glycémie>2,5g/l et cétonurie ( ++). 8 à 12 UI si glycémie> 4g/l et cétonurie(+++). Si cétose persiste après 2-3 bolus→ contacter médecin/consulter aux PUM.
7. COMMENT TRAITER LA CAD ?
VI. TRAITEMENT
II. PHASE DE CETOACIDOSE 1. RESTAURATION DE LA VOLÉMIE SSI adaptée en fonction de l’âge et tolérance hémodynamique.
Absence de pathologie cardiaque et rénale, moyenne 6 litres / 24 h. La 1er moitié les 6 premières heures, la ½ en 18h
Débit 1 litre sur 1 heure, puis 1 litre sur 2 heures, puis 1 litre sur 3 heures. puis un litre toute les 6 heures.
Nature du soluté Macromolécule si collapsus. SSI à 0, 9% tant que la glycémie > 2,5 g/l. SGI 5% dès que la glycémie ≤ 2, 5 g/l. SGI 10% si la glycémie < 2 g/l.
7. COMMENT TRAITER LA CAD ?
VI. TRAITEMENT 2. L’INSULINOTHÉRAPIE Recommandé Seule l’insuline ordinaire IO est utilisée en urgence. Administrer IO en IV par la pompe à raison de 0,1 U/ kg/h. → insuline en continue, correction progressive de la glycémie.
En pratique insulinothérapie en IV : 10 UI/h ( 5-10 UI→ adapter selon glycémie). Insulinothérapie jusqu’à disparition de la cétonémie. Glycémie < 2,5g/l, insulinothérapie maintenue avec réduction du débit de 50%
associée à la perfusion de SGI 5%. Passage à la voie SC après négativation des CC sur deux contrôles ajouter un bolus 10 UI en SC à la derrière dose en IV puis passage à IO en SC/4h selon la glycémie pendant 48h→ éviter un hiatus
insulinémique . Prévoir retour au schéma TRT du DS1. schéma bolus/ basal temporairement
chez DS2 jusqu’à décision TRT.
7. COMMENT TRAITER LA CAD ?
VI. TRAITEMENT 3. LES ÉLECTROLYTES APPORT POTASSIQUE TRT va entrainer ↓ de la K+ (insulinothérapie, réhydratation, diurèse osmotique, correction de l’acidose). Ajouter précocement le K+ dans les solutés de perfusion dès K+ < 5 meq/l. Posologie 1,5 à 2 g Kcl/litre de liquide de perfusion. Si K+ > 5 meq/l, ne pas administrer du K+ pendant les 2 premières heures. Si K+ < 3,3 meq/l retarder l’insulinothérapie, K+ à la seringue électrique. Contrôle de la kaliémie avec ECG / 4 heures après le début de traitement.
APPORT SODIQUE Glycémie < 2,5g/l →remplacer SSI par le SGI 5% associé à 4 à 5 g de Nacl/litre.
4. TRAITEMENT DE LA CAUSE Bilan infectieux
5. TRAITEMENT ANTICOAGULANT Proposé chez les patients présentant des facteurs de risque thromboembolique (sujet âgé, hyper osmolarité).
7. COMMENT TRAITER LA CAD ?
VII. SURVEILLANCE DU TRAITEMENT
1. CLINIQUE TA, Pouls, FC et FR, T, diurèse, état de conscience /30 mn à la 1e h. 1e /h les 4 h suivantes. Ensuite toutes 2- 4 h jusqu’à disparition de la cétonémie. ECG sera réalisé initialement et contrôlé régulièrement 4-6/h selon la K+. Surveiller l’apparition d’éventuels signes neurologiques. AC doit se corriger en quelques heures →au de la 8e heure, chercher une
pathologie sous-jacente surtout infectieuse.
2. BIOLOGIQUE Bilan initial : glycémie, urée, créatinine, ionogramme, gaze du sang,
bicarbonate, cétonémie, PH artériel, osmolarité plasmatique, ECBU, telethorax. Bilan urinaire avec glycosurie et cétonurie/h. Glycémie capillaire/ h. Ionogramme sanguin contrôlé /4 h jusqu’à normalisation des paramètres.
8. COMMENT SURVEILLER LE TRT ?
horaire TA FC FR T conscience diurèse
T 11h
T 11h30
T 13h
horaire dextro labstix Insuline IO en IV
T 11h
T 12h
T 13h
1. Réhydratation Quantité : 6l/24H
Debit: 1l/1h, 1l/2h, 1l/3h, 1l/4H
Type de soluté: SSI si gly> 2,5 g/l + 1,5 g de K cl/ l. SGI 5% si gly< 2,5 g/l + 4 gNacl/l et 1,5g Kcl/l SGI10% si gly< 2g/l + 4 gNacl/l et 1,5 g Kcl/l. 2. Insuline
10 UI en IV chaque heure jusqu’à négativation des CC. Bolus de 10 UI d’IO en SC au dernier bolus IV. voie SC après négativation CC : 10 UI en SC/ 4h pdt 48h. 3. Réévaluation
Ionogramme : 4/ h →h 15h et 19h
ECG : 4/h → 15h 19h
4. TRT adjuvant ATB: antiH2:perfusion mopral 1 amp/24h, le 1 er jour
FICHE TRT
horaire dextro labstix Insuline IO en SC
T 20h
T 00h
T 6h
Page 1: consignes TRT
Page 3 clinique
Page 2: insuline IV/ cétonurie
Page 4: insuline SC
VIII/ COMPLICATION DE L’ACIDOCETOSE
COMPLICATION LIÉE AU TRAITEMENT
X Ne pas s'acharner à baisser la glycémie rapidement→ ↓ osmolalité
Œdème cérébral: complication rare mais redoutable. Syndrome de détresse respiratoire aigue (OAP non cardiogénique). Correction lente progressive de la glycémie ≈ 2 g/l les 1ers 24 h.
X Ne pas réajuster l’insuline régulièrement / la glycémie → Hypoglycémie
Surveillance horaire de la glycémie capillaire.
X Perfuser les solutés sans électrolytes → aggraver le déficit ionique
Hypokaliémie: supplémentation potassique dès que K+ est < 5 meq/l. Hyponatrémie: supplémentation sodique dans le SGI.
X Arrêter l’insuline quant la glycémie baisse→ Entretenir la cétose
Passage aux solutés glucosés dés que glycémie < 2,5 g/l.
X Faire labstix sur urines stagnées →fausse évaluation cétonurie
Encourager le patient à vider la vessie pour analyse sur urines fraiches.
9. QU’EST CE QU’IL NE FAUT PAS FAIRE ?
IX. LA CONCLUSION
CAD cpc métabolique aigue potentiellement grave du DS.
Conséquence d’une insulino carence absolue ou relative.
Survient principalement mais non exclusivement chez le DS 1 1e cause d’hospitalisation et de morbidité.
Urgence diagnostic: association d’ hyperglycémie et cétonurie.
Urgence TRT: correction des troubles hydro électrolytiques. corriger la carence insulinique.
Prévention par éducation du patient: prévenir dépister TRT une cétose simple
Education du patient et PEC précoce → clef pour ↓son incidence.
10. QUEL MESSAGE RETENIR ?
MERCI