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CASO CLÍNICO: CETOACIDOSE DIABÉTICA
Sylvia Beatriz de Vasconcellos CavalcantiInternato de Pediatria – HRAS/HMIB/SES/DFEscola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)
Coordenação: Dra. Luciana Sugaiwww.paulomargotto.com.br
Brasília, 8 de março de 2014
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CASO CLÍNICO
26 de fevereiro de 2014
Identificação: LGA, sexo feminino SES: 5106939 12 anos Branca Procedente de Sobradinho - DF Peso = 27 kg Acompanhantes: mãe e pai Data da admissão: 14/02/2014 às 17h58
QP: “cansaço” há 4 dias
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CASO CLÍNICO
26 de fevereiro de 2014
HDA (às 17h58) Criança encaminhada do Hospital Daher
após contato prévio. Pais referem ter percebido polifagia, polidipsia e poliúria há cerca de 2 meses, com piora do estado geral (hiporexia e sonolência) nos últimos 4 dias e perda de 3 kg nos últimos 15 dias.Glicemia capilar há 1 hora: 364 mg/dlGlicemia capilar agora: 445 mg/dlNega vômitos.Não foram realizados exames (gasometria e cetonúria) no hospital de origem
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CASO CLÍNICO
26 de fevereiro de 2014
Antecedentes patológicos pessoais: Nega outras patologias, medicações de uso
crônico, internações prévias ou alergias
Antecedentes patológicos familiares: Mãe, 41 anos, hígida Pai, 43 anos, hipotireoidismo Irmão, 16 anos, hígido
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CASO CLÍNICO
26 de fevereiro de 2014
Antecedentes fisiológicos: Mãe não trouxe cartão da criança Nasceu de parto cesáreo a termo (39sem),
pesando 2.900g Recebeu alta com 48h de vida Nega intercorrências durante o pré-natal Aleitamento materno exclusivo até 4 meses
e complementar até 1 ano Cartão de vacinas faltando apenas reforço
de dT (sic) Desenvolvimento neuropsicomotor
adequado
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CASO CLÍNICO
26 de fevereiro de 2014
Condições socioeconômicas e hábitos de vida: Mora com os pais e irmão em casa de
alvenaria com saneamento básico completo Tem contato com animal doméstico
(cachorro) Nega tabagismo passivo
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CASO CLÍNICO
26 de fevereiro de 2014
Ao exame físico: Bom estado geral, corada, desidratada
+/4+, afebril e ativa ACV: ritmo cardíaco regular com bulhas
normofonéticas em 2T, sem sopros AR: MV fisiológico, sem ruídos adventícios Abdome: normotenso, indolor, RHA +, sem
visceromegalias ou massas Extremidades bem perfundidas e sem
edema Pele íntegra
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CASO CLÍNICO
26 de fevereiro de 2014
Hipóteses diagnósticas?
Diabetes mellitus (tipo I*)
Primodescompensação
Cetoacidose diabética?
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CASO CLÍNICO
26 de fevereiro de 2014
Exames?
Hemograma completo
Glicemia plasmática Eletrólitos Gasometria Cetonúria e glicosúria
Ureia e creatinina
Glicemia de jejum Hemoglobina glicada
Teste de tolerância oral à glicose
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Exames iniciais 18h07 => cetonúria de 3+ 19h07 => gasometria arterial:
Gasometria arterial - 14/02
pH 7,237PCO2 15,5PO2 107,4SatO2 97,5%
HCO3- 6,4
CASO CLÍNICO
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CASO CLÍNICO
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Conduta?
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CETOACIDOSE DIABÉTICA
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DEFINIÇÃO
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Cetoacidose diabética =É uma complicação metabólica aguda e grave
do diabetes mellitus causada pela deficiência absoluta ou relativa de insulina associada à elevação de hormônios contrarreguladores Emergência médica potencialmente fatal Associada mais frequentemente na DM tipo I
Manifestação inicial em > 50% dos casos de DM I => primodescompensação
Ocorre predominantemente na infância
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EPIDEMIOLOGIA
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Incidência x mortalidade Em pacientes sabidamente diabéticos, a
incidência da CAD varia entre 1 a 10% por paciente/ano
Maior causa de mortalidade relacionado ao DM na faixa etária pediátrica (2-10%)
Extremamente rara em diabetes mellitus tipo II, exceto por evento desencadeante grave
Prognóstico depende do fator desencadeante e da idade (extremos*)
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FATORES DESENCADEANTES
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Primodescompensação Infecções Uso incorreto de insulina
omissão de dose ou subdose falhas de bomba de infusão subcutânea
Estresse emocional ou físico Distúrbios alimentares Abuso de álcool Uso de medicamentos (corticóides)
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FISIOPATOLOGIA
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Os mecanismos primários envolvidos na cetoacidose diabética são: Deficiência absoluta de insulina Excesso de hormônios contrarreguladores
Glucagon Cortisol Catecolaminas GH
Os eventos metabólicos da CAD assemelham-se ao estado de jejum prolongado
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FISIOPATOLOGIA
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Deficiência insulínica + ↑ contrarreguladores
Catabolismo acelerado
(1) Redução da utilização periférica de glicose(2) Produção de glicose por vias alternativas (3) Lipólise e cetogênese
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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
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A hiperglicemia que excede a capacidade de reabsorção renal (180 mg/dl), associada à hipercetonemia, causa diurese osmótica
Há desidratação importante e perda de eletrólitos Quadro pode ser agravado por vômitos
Desidratação ↑ contrarreguladores
Requer correção com insulina exógena, hidratação e reposição eletrolítica
Risco de desidratação grave e acidose metabólica fatais
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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Desidratação Respiração de Kussmaul Náuseas e vômitos Dor abdominal Hálito cetônico Rebaixamento do nível de consciência Febre (infecção*)
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• Hiperglicemia > 200 mg/dl• pH < 7.3 ou bicarbonato < 15 mmol/L
• Cetonemia e cetonúria
DIAGNÓSTICO
A Cetoacidose Diabética pode ser definida pelos seguintes critérios bioquímicos:
Fonte: Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12): 118–133
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CLASSIFICAÇÃO
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A cetoacidose pode ser classificada de acordo com a gravidade em:
LEVE
• pH < 7.3 ou bicarbonato < 15 mmol/L
MODERADA
• pH < 7.2 ou bicarbonato < 10 mmol/L
GRAVE
• pH < 7.1 ou bicarbonato < 5 mmol/L
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EXAMES COMPLEMENTARES
Leucocitose não necessariamente indica processo infeccioso Ânio-gap > 35 sugere acidose láctica concomitante É recomendada a medida dos níveis de β-hidroxibutirato Culturas de sangue e urina na suspeita de infecção
Exames complementares na Cetoacidose DiabéticaHemogramaGlicemia plasmáticaGasometriaUréia e creatininaHemoglobina glicadaEletrólitos (Na+, K+, Cl-, Ca2+, P- e Mg2+)EAS - glicosúria e cetonúria com fitas reagentes específicasOsmolaridade séricaCálculo do ânion gap
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TRATAMENTO
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Objetivos Corrigir desidratação Reverter cetose e corrigir acidose Restaurar glicose sérica para níveis
normais Prevenir complicações da terapia Identificar e tratar eventos
desencadeantes
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TRATAMENTO
26 de fevereiro de 2014
Avaliação clínica: confirmação diagnóstica e determinação da causa
investigar possibilidade de infecção Pesar o paciente Avaliar severidade da desidratação
Desidratação de 5% - tempo de enchimento capilar > 2 segundos- turgor da pele anormal (pele inelástica)- hiperpneia*outros: ressecamento de mucosas, olhos encovados, ausência de lágrimas, pulso fino, extremidades frias
Desidratação > 10%- pulsos periféricos finos ou ausentes, hipotensão e oligúria
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26 de fevereiro de 2014
Avaliar nível de consciência
TRATAMENTO
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TRATAMENTO
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Medidas de suporte Assegurar vias aéreas
Rebaixamento => aspiração por SOG Acesso venoso periférico Monitor cardíaco O2 caso choque ou insuficiência
circulatória grave ATB se necessário e após cultura Sondagem vesical quando indicada
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TRATAMENTO
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Monitorização Sinais vitais de hora em hora Glicemia capilar de 1/1 hora Exames laboratoriais a cada 2 horas Cetonúria de 2/2 horas Monitorização da quantidade de insulina
administrada Avaliação neurológica a cada 1 hora
Sinais de edema cerebral ECG
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TRATAMENTO
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Hidratação venosa Déficits hídricos devem ser repostos Severidade da desidratação geralmente é subestimada
infusão de fluidos deve ser em 1.5-2 vezes a necessidade hídrica diária
Em caso de choque: SF 0,9% a 10-20 ml/kg/hora em bolus por 1 a 2 horas Acesso venoso calibroso Repetir se necessário até restabelecimento da circulação
Reposição da desidratação: Soro fisiológico 0,9% por 4-6 h + hidratação de manutenção
(Holliday) Acrescentar KCl, fosfato de potássio ou acetato de potássio
Dar preferência aos cristalóides
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TRATAMENTO
26 de fevereiro de 2014
Hidratação venosa
Se não houver elevação esperada do sódio com a insulinoterapia, deve-se aumentar a concentração de Na+ no líquido infundido
Grandes quantidades de soro a 0.9% estão associadas à acidose metabólica hiperclorêmica e ao edema cerebral!
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•Hiperglicemia
•Aumento da osmolaridade sanguínea
•Transferência de água para extracelular
•Hiponatremia dilucional
TRATAMENTO Sódio
O Na+ sérico pode estar diminuído na CAD:
Após a fluidoterapia e infusão de insulina, a [ ] de sódio pode aumentar, sem indicar piora do estado hipertônico
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TRATAMENTO Insulinoterapia
Apesar da reidratação, a insulinoterapia é essencial para normalizar níveis glicêmicos e interromper lipólise e cetogênese
Iniciar infusão de insulina 1-2 horas DEPOIS do início da reposição hídrica dose: 0.1 U/kg/h de insulina regular por via
endovenosa Insulina inicial em bolus não é necessária!!!
Risco aumentado de edema cerebral Continuada na dose de 0.1U/kg/h até a
resolução da CAD => pH > 7.3, bicarbonato > 15 mmol/L e/ou normalização do ânion gap
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TRATAMENTO
26 de fevereiro de 2014
Insulinoterapia Expansão inicial reduz significativamente
glicemia 35-90 mg/dl/hora
Quando glicemia atingir < 250-300 mg/dl, acrescentar soro glicosado a 5%
Na impossibilidade de administrar insulina EV, uso de insulina SC ou IM de ação lenta ou rápida a cada 1-2 horas pode ser tão eficaz quanto a regular Contra-indicação: baixa perfusão periférica
Glicemia-alvo: 200 mg/dl até resolução da CAD
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TRATAMENTO
26 de fevereiro de 2014
Reposição de K+
Crianças em CAD apresentam perda de K+ Hiperosmolaridade Glicogenólise e proteólise Diurese osmótica Vômitos
Depleção de volume causa hiperaldosteronismo
Níveis de K+ sérico => normais, aumentados ou diminuídos
A administração rápida de insulina leva à hipocalemia Arritmias cardíacas
Efluxo de K+ do intracelular
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TRATAMENTO
26 de fevereiro de 2014
A reposição de K+ é necessária independentemente da concentração de potássio Hipocalemia: repor juntamente com expansão
inicial de volume e ANTES da infusão de insulina
Hipercalemia: adiar reposição até que haja diurese
ECG pode ajudar no diagnóstico dos distúrbios do potássio Hipocalemia: achatamento da onda T, onda P
apiculada e onda U Hipercalemia: onda T apiculada, achatamento
da onda P Concentração inicial: 40 mmol/L (máximo 0.5
mmol/kg/hr) Persistência da hipocalemia => reduzir taxa de
infusão de insulina
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TRATAMENTO
26 de fevereiro de 2014
Fosfato A cetoacidose causa depleção intracelular de
fosfato Diurese osmótica: fosfatúria Tratamento inicial da CAD cursa com diminuição
dos níveis séricos (transferência para o intracelular) sem repercussão clínica
Principais pontos: Não há benefício da reposição de fosfato
reposto juntamente com K+
Administração de fosfato pode induzir hipocalcemia Monitorização do Ca2+
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TRATAMENTO
26 de fevereiro de 2014
Acidose É revertida pela hidratação e insulinoterapia
Interrupção da formação de cetoácidos Reversão da volemia melhora a perfusão renal e facilita
excreção de ácidos Não há evidência de benefícios na
administração de HCO3-!
acidose paradoxal, hipocalemia e interferência nos níveis de Na+
Uso do bicarbonato deve ser feito com cautela Restrito a situações de acidemia severa (pH <
6.9) Dose de 1-2 mmol/kg em 1 hora
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MANEJO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA
Fonte: Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12): 118–133
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MANEJO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA
Fonte: Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12): 118–133
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COMPLICAÇÕES
26 de fevereiro de 2014
Edema cerebral Hipoglicemia Hidratação inadequada Hipocalemia Acidose hiperclorêmica
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COMPLICAÇÕES
26 de fevereiro de 2014
Edema cerebral Incidência baixa na população geral Responsável por 60-90% das mortes em CAD
complicada Patogênese ainda é desconhecida São fatores de risco:
idade < 5 anos diabetes inicial longa duração dos sintomas hipocapnia importante níveis elevados de uréia à apresentação acidose severa tratamento com bicarbonato fluidoterapia excessiva nas primeiras 4 horas administração de insulina na primeira hora!
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COMPLICAÇÕES
26 de fevereiro de 2014
Edema cerebralAlterações osmolares x Hipoperfusão
cerebral O grau de formação do edema cerebral está
associado ao grau de desidratação e hiperventilação, e não às alterações osmóticas no decorrer do tratamento! Tal evidência corrobora a hipótese de que o edema cerebral ocorre por hipoperfusão cerebral durante a cetoacidose, tendo as alterações osmolares um papel secundário
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COMPLICAÇÕES
26 de fevereiro de 2014
Edema cerebral Manifestações clínicas do edema cerebral
ocorrem 4 a 12 horas após o início do tratamento
Sinais e sintomas de edema cerebral: Cefaléia Desaceleração da FC Alterações de consciência (irritabilidade, inquietude,
sonolência,...) Sinais neurológicos focais (paralisia de nervos
cranianos) Aumento da PA Diminuição da SatO2
Monitoramento neurológico é essencial
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COMPLICAÇÕES
26 de fevereiro de 2014
Tratamento do edema cerebral Se houver suspeita, iniciar tratamento imediato Reduzir fluidoterapia em 1/3 do volume Manitol 0.5-1 g/kg IV em 20 min
Repetir se não houver resposta em 30min – 2horas
Alternativa: solução salina hipertônica Elevação da cabeceira Intubação caso necessário
Hiperventilação não é recomendada! Após início do tratamento, solicitar TC de
crânio para descartar outras causas de deterioração neurológica
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CONCLUSÕES
26 de fevereiro de 2014
A CAD é causada por deficiência relativa ou absoluta de insulina
Iniciar reposição volêmica ANTES da administração de insulina
1 a 2 horas após início da fluidoterapia iniciar insulina regular => 0.1 U/kg/h
A expansão é necessária somente em casos com necessidade de restaurar circulação periférica
A fase de manutenção da HV deve ser feita continuamente por 48 horas em taxa máxima de 1.5-2 vezes a necessidade hídrica diária
Se glicemia cair muito rapidamente antes da resolução da CAD, aumentar oferta de glicose
NÃO diminuir a infusão de insulina!
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CONCLUSÕES
26 de fevereiro de 2014
Mesmo em níveis normais ou elevados de K+ na CAD, há SEMPRE um déficit corporal total de K+, que deverá ser reposto (taxa > 10ml/kg/h)
Não há evidência de eficácia ou segurança no uso do bicarbonato no tratamento da cetoacidose
Sempre devem estar disponíveis o manitol e a solução salina hipertônica
Em casos de sintomas neurológicos importantes, fazer manitol imediatamente
Manejo da cetoacidose deve ser feito em serviços com suporte clínico e laboratorial adequados
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CONCLUSÕES
26 de fevereiro de 2014
O diagnóstico correto e o tratamento rápido e eficaz da CAD são essenciais para diminuir a morbimortalidade desta condição
Todos os casos de CAD recorrente podem ser prevenidos: Acompanhamento rotineiro da glicemia Correção das doses de insulina em pacientes com
diabetes mellitus diagnosticada Orientação adequada aos pacientes com diagnóstico
prévio
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CASO CLÍNICO Continuando... 14/02 às 20h15 => Conduta inicial:
Dieta oral zero Fase rápida 20ml/kg Insulina ultra rápida 0.1UI/Kg agora Dx, cetonúria, glicosúria 1/1h Vigilância clínica rigorosa Às 21h36:
Errata: Feito insulina regular 0.1 UI/kg Às 21h45:
Criança apresentou hidratação após fase rápida de 20ml/kg e realizado insulina
Após 1h , Dx = 272mg/dl, cetonúria de +1 e glicosúria +4 Iniciado Holliday com glicose a 10% para correr em 6h
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CASO CLÍNICO
26 de fevereiro de 2014
Às 23h13: Dx 276mg/dl ; cetonúria 3+; glicosúria +2 Realizar insulina regular 0.1mg/kg UI IM, agora Repetir Dx, glicosúria e cetonúria com 1h
Às 0h37 Dx 293 mg/dl; cetonúria +2; glicosúria +2 Como houve melhora da cetonúria (cetonúria <+3) não
realizar insulina regular, por hora Segue com controle rigoroso 1/1h de Dx, glicosúria e
cetonúria Às 2h06:
Dx 332mg/dl; cetonúria +2; glicosúria +3 Como Dx > 300, fazer insulina regular 0.1UI/Kg Segue com controle de Dx, glicosúria e cetonúria
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CASO CLÍNICO
26 de fevereiro de 2014
15/02 - Box 20 – Evolução matutina (12h10) No início do plantão, criança estava
desidratada, com glicemia de 340mg/dl. Permaneceu 6h sem realizar insulina. Foi colhida gasometria (8h: pH=7,3 PO2=105 PCO2=24,6 HCO3=11,9 Lac=0,4 BE=-12,8) e solicitado cetonúria e glicosúria. Como criança não urinou, foi realizado 500ml de soro fisiológico em uma hora. Logo após urinou, mas manteve-se hidratada no limiar. Calculada a reposição de líquidos e reiniciada a insulina regular. Após 2h de tratamento, criança apresentou glicemia de 260, glicosúria +++, cetonúria+. Foi liberado dieta e iniciado glargina sob orientação da endocrinologia, com glicemia antes e pós prandial.
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CASO CLÍNICO Ao exame: BEG, corada, nutrida, hidratada no limiar,
anictérica, ativa, reativa, acianótica, afebril e eupneica
AR: MVF sem RAACV: RR em 2T, BNF sem soproABD: plano, flácido, indolor, sem VMGs, ausência
de dor à descompressãoExt: bem perfundidas (tempo de enchimento <
2s) e sem edemaNeurológico: ausência de sinais meníngeos
Conduta: Suspender HV se alimentação adequada; Reavaliar paciente antes de ir para ala; Encaminhar para Ala B se cama.26 de fevereiro de 2014
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CASO CLÍNICO
26 de fevereiro de 2014
15/02 - Box 20 13h48
Glicemia antes do almoço de 281, glicosúria 0, cetonúria +3
13h54 Glicemia = 361 Cl=102 K=3,7 Na=135 Hb=13,4
Ht=37,4 Leuc=3.600 (NT 48 B 1 S 47 E 5 M 4 L 43) Plaq=201.000
Mantenho conduta para ir a Ala B
15h23 Glicemia agora de 359mg/dl; Corrijo com insulina e libero lanche vespertino.
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CASO CLÍNICO
26 de fevereiro de 2014
16/02:# 1º DIH Ala B
Criança segue em bom estado geral, sem intercorrências, aceitando bem a dieta oral
Ao exame: BEG, hidratada, corada, eupneica, afebrilAR: MVF sem RAACV: RR em 2T, BNF sem soproAbdome: plano, flácido, indolor, sem VMGs, ausência de dor à descompressãoNeurológico: ausência de sinais meníngeos
Conduta: Supensa HV Glargina 14 U pela manhã Orientações
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CASO CLÍNICO
26 de fevereiro de 2014
16/02: Dieta oral para diabético HV em Y com Holliday e SF 0.9% Glargina 10 UI pela manhã Insulina regular conforme esquema
Controles Glicêmicos (mg/dL)
16/0210h 20212h 28114h 35018h 38319h 46621h 33902h 18008h 168
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CASO CLÍNICO
26 de fevereiro de 2014
Paciente seguiu internada na Ala B para controle glicêmico adequado e ajuste de insulina
Esquema de insulina glargina ajustado até 15 UI pela manhã
Controles Glicêmicos (mg/dL)17/02 18/02 19/02 20/02
08h 359 233 191 20312h 365 307 263 27218h 429 324 257 32421h 330 264 336 38903h 212 221 323 27308h 233 191 203 161
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CASO CLÍNICO
26 de fevereiro de 2014
Paciente evoluiu sem intercorrências maiores Queixa de parestesia em punho esquerdo Diagnosticada hiperlipidemia USG: esteatose hepática incipiente
Alta hospitaltar em 21/02 Prescrição de esquema de insulina glargina 15 UI
pela manhã + insulina ultrarrápida: 1 UI = café 2 UI = almoço 1 UI = jantar
Consulta agendada com Endocrinopediatria no HCB
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Condutas no Paciente Grave. Elias Knobel. Atheneu. 3ª ed. 2006.
Emergências Clínicas – Aborgagem Prática. Herlon Saraiva Martins, Rodrigo Antonio Brandão Neto, Augusto Scalabrini Neto, Irineu Tadeu Velasco Manole. 7ª ed. 2012.
Foss-Freitas MC & Foss MC. Cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 389-393, abr./dez. 2003.
Piva JP, Czepielewskii M, Garcia PC, Machado D. Perspectivas atuais do tratamento da cetoacidose diabética em pediatria. J Pediatr (Rio J). 2007 Nov;83(5 Suppl):S119-27.
Pronto socorro – Diagnóstico e Tratamento em Emergências. Maria Cecília de Toledo Damasceno, Soraia Barakat Awada, Herlon Saraiva Martins Manole. 2ª ed. 2008.
Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, Dunger D, Edge J, Lee W, Rosenbloom A, Sperling M, Hanas R. Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium. Pediatr Diabetes. 2009 Sep;10 Suppl 12:118-33.
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Obrigada!