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Bradiarritmias e Indicações de Bradiarritmias e Indicações de MarcapassoMarcapasso
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Objetivos:Objetivos:
• Identificar as bradicardias
• 1- Doença do nó sinusal
• 2- Sindrome Bradi-Taqui
• 3 – Hipersensibilidade do Seio Carotídeo
• 4 – Bloqueios atrio ventriculares
• Discutir componentes para a aplicação de uma terapia de estimulação cardíaca artificial otimizada
• Descrever o código de estimulação cardíaca NBG
• Selecionar o melhor modo de estimulação para a aplicação de uma terapia otimizada
• Discutir as novas indicações e as novas tecnologias disponíveis para a estimulação cardíaca artificial
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Funcionamento Normal do Funcionamento Normal do CoraçãoCoração
Nódulo Sinusal
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Funcionamento Normal do Funcionamento Normal do CoraçãoCoração
Nódulo Atrioventricular (AV)
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Feixe de HIS
Funcionamento Normal do Funcionamento Normal do CoraçãoCoração
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Funcionamento Normal do Funcionamento Normal do CoraçãoCoração
Ramo Esquerdo (RE)
Fascículo Posterior do RE
Fascículo Anterior do RE
Ramo Direito (RD)
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Funcionamento Normal do Funcionamento Normal do CoraçãoCoração
Fibras de Purkinje
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Funcionamento Normal do Funcionamento Normal do CoraçãoCoração
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Funcionamento Normal do Funcionamento Normal do CoraçãoCoração
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Os intervalos são freqüentemente Os intervalos são freqüentemente expressos em milisegundosexpressos em milisegundos
• Um milisegundo = 1 / 1.000 de um segundo
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Ritmo Sinusal NormalRitmo Sinusal Normal
• Freqüência atrial: 60-100 bpm- Intervalo PR: 120-200 ms (0,12 a 0,20 s)- Intervalo QRS: 60-100 ms (0,06-0,10 s)- Intervalo QT: 360-440 ms (0,36-0,44 s)
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Doença do nó sinusal (DNS) Doença do nó sinusal (DNS)
• FC < 60 bpm sintomático
• Alteração na geração dos impulsos nas cels P
• Idade 60 – 69 anos , sexo feminino
• Expectativa 65 anos ( sul 80 anos )
• 2000 ( 8,7 milhões > 65 anos )
2050 ( 42,2 milhões >65 anos )
• Tratamento : Medicamentoso
MP AAI ou DDDR
• Reduzem sintomas , incidência de FA e fenômenos tromboenmbólicos
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Envelhecimento da População Envelhecimento da População
Anos 65 e + % 70 e + % 80 e + %
2000 8.709 100,0 5.371 61,7 1.219 14,0
2010 11.987 100,0 7.507 62,6 1.865 15,6
2020 17.854 100,0 10.798 60,5 2.763 15,5
2030 26.581 100,0 16.664 62,7 4.179 15,7
2040 34.183 100,0 23.081 67,5 6.606 19,3
2050 42.243 100,0 28.916 68,5 9.263 21,9
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Disfunção do Nódulo Sinusal (NS)Disfunção do Nódulo Sinusal (NS)
• Bradicardia Sinusal
• Pausa Sinusal
• Bloqueio Sinoatrial
• Síndrome Bradi-taqui
• Incompetência cronotrópica
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SintomasSintomas
• Tontura , fraqueza ( 59 A 92 % )
• Síncope ou pré-síncope ( 25 % )
• Insuficiência cardíaca congestiva
• Confusão mental
• Palpitações
• Encurtamento da respiração
• Intolerância à exercícios físicos
• Fenômenos tromboembólicos ( 1 a 4,8 % )
• AVC ( 5 a 10 % anual )
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Etiologia Etiologia
• Orgânicas : Miocardioesclerose , HAS , Doença Chagas , Miocardite , Cirurgia Cardíaca
• Funcionais : Vagotomia primária , Estenose aórtica , Condicionamento físico
• Drogas : B-bloqueadores, digitálicos , amiodarona
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Disfunção do Nódulo Sinusal –Disfunção do Nódulo Sinusal –Bradicardia SinusalBradicardia Sinusal
• Bradicardia persistente do NS. Os parâmetros desta forma de onda incluem:
- Freqüência = 55 bpm
- Intervalo PR = 180 ms (0,18 s)
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Disfunção do Nódulo Sinusal –Disfunção do Nódulo Sinusal –Pausa SinusalPausa Sinusal
• Na incapacidade do nódulo sinusal gerar estímulos, não há despolarização atrial, ocorrendo períodos de assistolia ventricular
- Freqüência = 75 bpm
- Intervalo PR = 180 ms (0,18 s)
- Pausa de 2,8 s
Pausa de 2,8 segundos
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Pausa de 2,1 seg.
Disfunção do Nódulo Sinusal –Disfunção do Nódulo Sinusal –Bloqueio de Saída do NSBloqueio de Saída do NS
• Bloqueio temporário dos estímulos provenientes do NS
- Freqüência = 52 bpm
- Intervalo PR = 180 ms (0,18 s)
- Pausa de 2,1 s
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Disfunção do Nódulo Sinusal – Disfunção do Nódulo Sinusal – Síndrome Bradi-TaquiSíndrome Bradi-Taqui
• Episódios de bradicardia e taquicardia intermitentes provenientes do NS ou do átrio
• Freqüência durante a bradicardia = 43 bpm
• Freqüência durante a taquicardia = 130 bpm
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Incompetência CronotrópicaIncompetência Cronotrópica
Máximo
Repouso
FreqüênciaCardíaca
Tempo
Início da Atividade
Final daAtividade
Rápida
Instável
Lenta
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Exames Complementares Exames Complementares
• ECG 12 derivações e D2 longo
• Holter ( 24 hs )
• Teste esteira
• Monitor de Eventos Implantável( 14 meses grava 42 min )
• Prova Farmacológica (atropina 0,025mg/Kg > 110bp 20 min)
• Estmulação Atrial Transesofágica
• Estudo Eletrofisiológico .
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Disfunção do Nódulo Sinusal (DNS) – Disfunção do Nódulo Sinusal (DNS) – Indicações para o implante de MPIndicações para o implante de MP
JACC 2002 Nov 6; 40 (9): 1703-1719 Circulation 2002 Oct 15; 106 (16): 2145-2161
Indicações Classe I:
• Disfunção do nódulo sinusal com bradicardia sinusal Disfunção do nódulo sinusal com bradicardia sinusal sintomáticasintomática irreversível irreversível documentada.documentada.
• Incompetência cronotrópica sintomática
Indicações Classe II:
• Classe IIa: Pacientes sintomáticos com disfunção do nódulo sinusal espontânea, freqüência < 40 bpm e sem uma associação clara dos sintomas com a bradicardia. Síncopes não-esclarecidas evidenciadas através de estudo eletrofisiológico.
• Classe IIb: Freqüência cardíaca crônica < 40 bpm em pacientes acordados apresentando pouco sintomas
Indicações Classe III ( Contraindicações )
• Disfunção do nódulo sinusal assintomática ou com sintomas que estão associados a um tratamento farmacológico não essencial.
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Código NBGCódigo NBG
ICâmara
Estimulada
IICâmaraSentida
IIIResposta
à sensibilidade
IVModulação em
freqüência
VEstimulaçãoMultissítio
V: Ventrículo T: Sincronizado R: Modulação A: Atrial
A: Átrio I: Inibido O: Nenhum V: Ventricular
D: Dupla(A+V) D: Dupla(T+I) D: Dupla (A+V)
O: Nenhum O: Nenhum O: Nenhuma
S: CâmaraÚnica (A ou V)
S: CâmaraÚnica (A ou V)
V: Ventrículo
A: Átrio
D: Dupla(A+V)
O: Nenhum
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Marcapasso Definitivo Marcapasso Definitivo
• AAI R ?
Estimulação atrial com no AV íntegro
• DDDR ?
Estimulação AV ( disfunção no AV )
Tempo vida útil do eletrodo
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Bloqueios Atrio-Ventriculares Bloqueios Atrio-Ventriculares
• 1555 – Tratado de Vesalius
• 1846 – Robert Adams e William Stokes
• 1906 – Wenckeback
• 1924 – Mobitz
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Etiologia Etiologia
• Idade média : 43 anos
• 50% fibrose ou esclerose ( Dça Lenegre e Lev )
• 40 % Doença Coronariana :
• Pós IAM : 8,5% BAV 1º , 4,8 % BAV 2º , 7,1 % BAVT
10 a 15 % dos IAM inferiores
15% em 2 h , 20% após 24h e 5% até 5º dia
• Chagas
• Cardiopatia dilatada
• Idiopática
• Inflamatória, infiltrativa, congênita .
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Sintomatologia Sintomatologia
• Tontura 70%
• Síncope 25 %
• Morte Súbita 5%
• ICC
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Exames ComplementaresExames Complementares
• ECG ( 50 a 55 % dos BAVTs)
• Holter ( baixa correlação com sintomas )
• Teste Esteira ( avaliar BAV 1 º , 2 º )
• Ecocardiograma ( esqueleto fibroso )
• Monitor de Eventos Implantável
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Bloqueio Atrioventricular (BAV)Bloqueio Atrioventricular (BAV)
• Bloqueio AV de 10 grau
• Bloqueio AV de 20 grau
- Mobitz I (Wenckebach)
- Mobitz II
• Bloqueio AV de 30 grau
• Bloqueio Bifascicular e trifascicular
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Bloqueio AV de 1Bloqueio AV de 100 Grau Grau
• A condução AV é retardada e o intervalo PR prolongado (> 200 ms ou 0,2 segundos)
- Freqüência = 79 bpm
- Intervalo PR = 340 ms (0,34 segundos)
340 ms
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Bloqueio AV de 2Bloqueio AV de 200 Grau – Grau – Mobitz I (Wenckebach)Mobitz I (Wenckebach)
• Prolongamento progressivo do intervalo PR até que uma despolarização atrial não seja seguida da ventricular.
- Freqüência ventricular = irregular
- Freqüência atrial rate = 90 bpm
- Intervalo PR = progressivamente maior até que a condução de uma onda P seja interrompida
200 360 400ms ms ms
SemQRS
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Bloqueio AV de 2Bloqueio AV de 200 Grau – Mobitz II Grau – Mobitz II
• Falhas regulares na condução AV, caracterizado pela ausência da despolarização ventricular correspondente
- Bloqueio 2:1 (2 ondas P para cada complexo QRS); 3:2, etc.
- Freqüência = 60 bpm (ventricular) / 110 bpm (atrial)
P P QRS
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Bloqueio AV de 3Bloqueio AV de 300 Grau ou total (BAVT) Grau ou total (BAVT)
• Não há condução do impulso do átrio para os ventrículos
• Freqüência ventricular = 37 bpm
- Freqüência atrial = 130 bpm
- Intervalo PR = variável
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Indicações Classe I:
• Bloqueio AV de 30 grau associado com:
- bradicardia sintomática (incluindo as causadas por arritmias e/ou outras condições patológicas)
- Assistolia documentada por um período > 3 segundos
- Freqüência de escape < 40 bpm em pacientes assintomáticos durante a vigília
- Pós-ablação juncional AV
- BAV pós-operatório sem expectativa de resolver após cirurgia
- Patologias neuromusculares tais como distrofia muscular miotônica, síndrome de Kerns-Sayre, Distrofia de Erb e atrofia muscular peroneal com ou sem sintomas devido à provável evolução da doença
• Bloqueio AV de 20 grau independente do local ou tipo de bloqueio, com bradicardia sintomática associada
Bloqueio AV – IndicaçõesBloqueio AV – Indicações
JACC 2002 Nov 6; 40 (9): 1703-1719 Circulation 2002 Oct 15; 106 (16): 2145-2161
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Indicações Classe II:
• Classe IIa:
- BAVT assintomático com freqüência ventricular > 40 bpm, especialmente se houver cardiomegalia ou disfunção de VE
- BAV 20 grau Tipo II assintomático com QRS estreito
- BAV 20 grau Tipo I nível intra- ou infra-His assintomático encontrado durante o estudo eletrofisiológico
- BAV 10 grau com sintomas similares àqueles da síndrome do marcapasso
• Classe IIb:
- BAV 10 grau > 300 ms com disfunção no VE e sintomas de ICC cujo encurtamento do intervalo AV propicia melhora hemodinâmica
- Patologias neuromusculares tais como distrofia muscular miotônica, síndrome de Kerns-Sayre, Distrofia de Erb e atrofia muscular peroneal com ou sem sintomas devido à provável evolução da doença
Bloqueio AV – IndicaçõesBloqueio AV – Indicações
JACC 2002 Nov 6; 40 (9): 1703-1719 Circulation 2002 Oct 15; 106 (16): 2145-2161
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• BAV de 20 ou 30 grau persistente e sintomático ( 15 dias )
• BAV de 20 grau persistente no sistema His-Purkinje com bloqueio de ramo bilateral ou BAVT dentro ou abaixo do sistema His-Purkinje
• Bloqueio AV infranodal (20 ou 30 grau) avançado, transitório e associado a um bloqueio de ramo. Se o local do bloqueio for incerto, um estudo eletrofisiológico torna-se necessário
Classe IIb: BAV de 20 e 30 grau no nodo AV
• BAV transitório na ausência de distúrbio de condução intraventriculares ou na presença de bloqueio fascicular anterior esquerdo
• Bloqueio fascicular anterior esquerdo adquirido com BAV ausente
• BAV de 10 grau pré-existente com bloqueio de ramo
Bloqueio AV associado com infarto do Bloqueio AV associado com infarto do miocárdio - Indicaçõesmiocárdio - Indicações
Indicações Classe I:
Indicação Classe II:
Indicações Classe III:
JACC 2002 Nov 6; 40 (9): 1703-1719 Circulation 2002 Oct 15; 106 (16): 2145-2161
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Indicações Classe III:
• BAV 10 grau assintomático
• BAV 10 grau Assintomático Tipo I supra-hissiano ou não definido (intra ou infra-hissiano)
• BAV improvável de recorrer espontaneamente e com solucionamento esperado (e.g., intoxicação por drogas, síndrome de Lyme ou durante a hipóxia na síndrome de apnéia noturna assintomática)
Bloqueio AV – Bloqueio AV – Indicações/Contraindicações Indicações/Contraindicações
JACC 2002 Nov 6; 40 (9): 1703-1719 Circulation 2002 Oct 15; 106 (16): 2145-2161
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Síncope NeurocardiogênicaSíncope Neurocardiogênica
• Síndrome do Seio Carotídeo Hipersensível (SSC)
• Síncope Vasovagal (SVV)
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Síndrome do Seio Carotídeo Síndrome do Seio Carotídeo Hipersensível (SSC)Hipersensível (SSC)
• 40 % das causas de síncope .
• Reflexo à estimulação do seio carotídeo (SC) extremamente acentuada
• Provoca bradicardia e/ou vasodilatação
• Pode ser induzido por:
- Aumento da pressão da região próximo ao SC
- Barbear
- Movimentação do pescoço
- Exercícios
- Outras atividades que estimulam o SC
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Mecanismos da Síncope Mecanismos da Síncope NeurocardiogênicaNeurocardiogênica
• Cardioinibitória
- Iniciada pela redução inapropriada da freqüência cardíaca , pausa > 3 s ou FC< 40 por 10 s
• Vasodepressora
- Queda sintomática da pressão sistólica devido à vasodilatação ( < 10 % da pressão pico )
• Mista
- Inclui componente cardioinibitórios e vasodepressores
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Síncope Vasovagal (SVV)Síncope Vasovagal (SVV)
• Perda da consciência temporária mediada pelo sistema nervoso• Acomete jovens é geralmente benigna • Pode ser ocasionada por:
- Medo, ansiedade- Dor física ou antecipação de traumas/dores- Ficar em pé por períodos prolongados
• Os sintomas incluem: - Tontura- Visão turva- Fraqueza- Náusea, desconforto abdominal - Suor excessivo
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Resumo de Indicação Resumo de Indicação
• Estudo VPS II : 2 grupos DDD e ODO
Não houve diferença na diminuição episódios síncope .
Resumo de Indicação :
Mais de 6 sincopes ano , ou recorrência no 1 º ano
Refratariedade tratamento farmacológico
Componente de bradicardia
Maior de 40 anos
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SSC SSC and SVV – Indicaçõesand SVV – Indicações
Indicação Classe I:
• Síncopes recorrentes causadas por estimulação do seio carotídeo; mínima pressão no seio carotídeo induz um período de assistolia > 3 segundos de duração (SSC) na ausência de qualquer medicamento que deprima o NS ou a condução AV.
JACC 2002 Nov 6; 40 (9): 1703-1719 Circulation 2002 Oct 15; 106 (16): 2145-2161
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SSC e SVV – IndicaçõesSSC e SVV – Indicações
Indicações Classe II:
• Classe IIa:
- Síncopes recorrentes não esclarecidas, eventos provocados com uma resposta cardioinibitória hipersensível
- Síncopes neurocardiogências recorrentes e significantemente sintomáticas associadas com bradicardia documentada espontaneamente ou durante o tilt table testing
JACC 2002 Nov 6; 40 (9): 1703-1719 Circulation 2002 Oct 15; 106 (16): 2145-2161
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Indicações Classe III
• Resposta cardioinibitória hiperativa à estimulação do seio carotídeo assintomática ou na presença de sintomas vagais tais como tontura, visão turva ou ambas
• Síncope recorrente, visão turva ou tontura com resposta cardioinibitória (SSC/SVV) na ausência de resposta cardioinibitória hiperativa
• Síncope vasovagal situacional em que condicionamento seja efetivo
SSC e SVV – IndicaçõesSSC e SVV – Indicações
JACC 2002 Nov 6; 40 (9): 1703-1719 Circulation 2002 Oct 15; 106 (16): 2145-2161
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Modo de Estimulação Modo de Estimulação
• DDD/R
• Rate Drop Response
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Seleção do melhor modo para a terapia de Seleção do melhor modo para a terapia de estimulação cardíacaestimulação cardíaca
DDD/R( dupla câmara )
VVI/R (câmara única V )
AAI/R ( câmara única A)
DDD/RV ( ICC )
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A Terapia de Estimulação A Terapia de Estimulação Cardíaca Possibilita...Cardíaca Possibilita...
• Elevação da freqüência cardíaca
• Otimização da fração de ejeção
• Estimulação baseada na atividade atrial
• Seqüência normal de ativação ventricular
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Outras Indicações Outras Indicações
• Apnéia do sono
• Ressincronização Cardíaca
• Fibrilação Atrial Paroxística
• Cardiomiopatia Hipertrófica
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Fibrilação atrial (FA)•Atividade atrial caótica e desorganizada
•Contrações atriais descoordenadas, rápidas e, >300 bpm com resposta ventricular irregular
•Pode ser paroxística, persistente ou permanente
•É a arritmia sustentada mais comum
•Pode ser sintomática ou assintomática
•A incidência aumenta com a idade
Fibrilação atrial (FA)Fibrilação atrial (FA)
Átrio Esquerdo
Átrio Direito
Nódulo AV
Nódulo SinusalVentrículo Esquerdo
Ventrículo Direito
Condução atrial rápida e irregular durante a FA
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Diagnóstico eletrocardiográficoDiagnóstico eletrocardiográfico
• Ausência da onda P
• Atividade atrial caótica
• Freqüência ventricular irregular (espaços R-R variáveis)
• QRS normal
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Gallagher MM, Camm AJ. Classification of atrial fibrillation. PACE. 1992;20:1603-1605
Classificação da FAClassificação da FA
Paroxística Persistente Permanente
Termina espontaneamente, normalmente dentro de 48 horas
Não termina espontaneamente, mas pode ser revertida com cardioversão elétrica ou com drogas
Não termina espontaneamente e é refratária à cardioversão
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Fibrilação atrial (FA) paroxísticaFibrilação atrial (FA) paroxística
Alguns estudos sugerem que a estimulação atrial pode melhorar sintomas, reduzir número de episódios de FA e a necessidade do uso de drogas antiarrítmicas e antitrombólicas
Outros estudos demonstraram que a estimulação atrial a longo prazo promove remodelamento atrial, um importante componente na eletrogênese da FA
Arq. Bras. Cardiol. 2002 Dez; 79 (Supp V): 7
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Cardiomiopatia hipertróficaCardiomiopatia hipertrófica
Etiologia: Autossômica dominante causada por mutação genética das proteínas do sarcômero
Prevalência: Relativamente comum para uma doença genética, embora incomum na prática cardiológica (1:500 da população em geral)
Manifestação: Doença cardíaca primária heterogênia com características clínicas, morfológicas e genéticas diversas
Historia Natural: Variável, freqüentemente benigna, mas associada a risco de morte súbita para alguns pacientes
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Cardiomiopatia hipertróficaCardiomiopatia hipertróficaFormas HemodinâmicasFormas Hemodinâmicas
• Obstrutivas(25% dos casos)
- Sub-aórtica
- Médio-septal
• Não Obstrutivas
- Obliterativa
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Cardiomiopatia hipertrófica Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (CMHO)obstrutiva (CMHO)
Pacientes com CMHO apresentam um gradiente de pressão intraventricular elevado devido à dificuldade de ejeção do sangue da cavidade ventricular esquerda causada pela hipertrofia septal e, por vezes, efeito ventura que provoca regurgitação mitral.
A estimulação em ponta de ventrículo direito provoca movimentação paradoxal do septo interventricular, afastando da parede posterior do ventrículo esquerdo durante a sístole, aumentando o diâmetro da câmara ventricular e reduzindo o gradiente de pressão na via de saída.
Os efeitos benéficos da estimulação cardíaca podem ser observados agudamente, no entanto, os melhores resultados se manifestam tardiamente.
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Apneia do Sono Apneia do Sono
• Overdrive Pacing : diminui ronco e episódios de apnéia .