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Un impulso nervioso es una onda de electronegatividad que recorre toda la neurona y que se origina como consecuencia de un cambio transitorio de la permeabilidad en la membrana celular
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La excitabilidad de las neuronas depende de la existencia de distintas concentraciones de iones a ambos lados de la membrana celular y de la capacidad de transporte activo a través de estas membranas. La excitación neuronal se acompaña de un flujo de partículas cargadas a través de la membrana, lo cual genera una corriente eléctrica.
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Cuando se aplica un estímulo adecuado a la membrana de la neurona, se altera su permeabilidad, permitiendo la entrada de iones de sodio a favor de su gradiente de concentración.
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La cantidad de estímulo necesario para provocar la actividad de una neurona, se denomina umbral de excitabilidad. Alcanzado este umbral, la respuesta es efectiva, independientemente de la interrupción o aumento del estímulo.
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Durante la despolarización, la neurona no es excitable, es decir, está en periodo refractario. Durante la hiperpolarización subsiguiente, la neurona es parcialmente excitable, parcialmente refractaria, es decir, que necesitamos un estímulo más intenso para provocar un nuevo potencial de acción, ya que ha aumentado el umbral de excitabilidad
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Mientras el voltaje de la neurona permanezca constante , la célula estará inactivada . Cuando se estimulan, los canales de la membrana celular , por un instante la carga de la neurona es menos negativa y se vuelve positiva generando a si el potencial de acción.
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Es el tiempo posterior a un potencial de acción, durante el cual, durante el cual no puede iniciarse otro potencial , esta pausa no dura mucho, apenas entre 1 y 2milisegundos
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Impiden la conducción de los impulsos eléctricos por las membranas del nervio.
Inhiben la despolarización de las células nerviosas, interfiriendo con las corrientes de Na+.
Se unen a receptores específicos en los canales de sodio dependientes de voltaje, impidiendo la entrada de Na+
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Existen diversas teorías sobre la forma de actuar.La mayoría:Ligeramente ácidasLas variaciones de pH se equilibran con el pH de
los tejidos por los sistemas tampón extracelulares y se libera la forma base (no ionizada).
Esta se difunde mas fácilmente a través de la membrana del nervio .
Forma catiónica (- difusible)se uniría al receptor de la membrana situado en la parte interna axoplásmica.
Catiónica
No ionizada
CLORHIDRATO(Mayor estabilidad)
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Da origen al bloqueo de canales de Na+ Disminución de Entrada de Na+ Inhibición de despolarización de la
membrana produciendo un bloque de la transmisión del impulso nervios.
El predominio de las formas ionizadas y no ionizadas dependerá del pH
pH Cationica No ionizada
Aumenta Disminuye Aumenta
Disminuye Aumenta Disminuye
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Para llegar a la superficie interna de la membrana ES NECESARIA LA FORMA NO IONIZADA QUE ES LIPOSOLUBLE
Una vez en el axoplasma se establece el equilibrio entre las formas cationicas y las no ionizadas.
La catiónica produce un bloqueo de canales de Na+
Disminuye la permeabilidad de la membrana a los iones Na+ bloqueo de conduccion nerviosa.
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3000 A.C. El primer anestésico que se utilizo fue el opio el antiguo Egipto La adormidera o “planta del opio” —de nombre binomial científico Papaver somniferum.
En Sudamérica se utiliza la planta de cocaina y fue transportada a europa 1750 .
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1842 El primer medico en utilizar anestesicos fue Crawford Williamson y utilizo el eter.
1844 El odontologo quien utilizo el oxido nitroso.
1848 Se utiliza el cloroformo como anestesicos.
1956 halotano.
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ANESTESICOS
GENERALES LOCALES
InhalatoriosHalotano
EnfluoranoOxido
nitroso Sevofluoran
o
Intravenosos
PropofolKetamina
BarbituricosDiazepam
Aminoésteres
Procaina Tretacaina
Aminoamidas
Lidocaina PrilocaínaBupivacaínaetidocaína
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Agente farmacológico que deprime el sistema nervioso central , en este estado existe analgesia, amnesia, inhibición de los reflejos sensoriales y autónomos , relajación del musculo estriado y perdida de la conciencia.
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Fármacos que provocan la pérdida reversible de sensación un una región determinada
Más seguros que los anestésicos generales
Relativamente fáciles de administrar
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La anestesia tópica dentro del ojo se logra con la instilación en el saco conjuntival de unas gotas de solución de anestésicos locales , estos fármacos son adecuados para la tonometría y otras técnicas como eliminación de cuerpo extraño.
Tetracaina , procaina , xylocaina, oxibuprocaina
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Porción aromática, cadena intermedia, grupo amina.
Son bases débiles: necesitan hidrocloruro de sal para ser solubles en agua.
Su lipofilicidad tiene relación directa con la potencia del anestésico
Acidosis local en los tejidos (por ejemplo infección): retarda el comienzo y disminuye la intensidad de la analgesia.
Las moléculas se cargan positivamente, dificultando su paso por la membrana plasmática
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Aminoésteres Procaína
(novocaína) Cloroprocaína tetracaína
(ametocaína)
Aminoamidas Lidocaína
(xilocaína) Mepivacaína Prilocaína Bupivacaína etidocaína
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FORMA FARMACEUTICA Y FORMULACION:
Cada 100 ml contienen: Clorhidrato de proparacaína 0.5 gVehículo c.b.p. 100.0 ml
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Bloquea la iniciación de impulsos nerviosos al disminuir la permeabilidad de la neurona, principalmente al Na.
Luego del uso tópico, este anestésico puede retrasar la curación de heridas cornéales o producir otras nuevas.
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Inicio del efecto anestésico local en 20 segundos.
La duración de acción es de 15 a 20 minutos.
Rapidez de acción (efecto en 20 a 30 segundos).
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No se debe prescribir este producto para que sea usado por el paciente mismo.
Fármacos estructuralmente relacionados.
Mujeres embarazadas y/o lactancia
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Está indicado en todo procedimiento oftálmico que requiera de anestesia tópica.
Tonometría. Extracción de cuerpos extraños. Suturas. Diagnóstico por raspaduras o desgarres. Anestésico tópico previo a eventos
quirúrgicos.
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La cocaína por Carl Koller en 1884 fue el primer anestésico local de investigación química y se ha conseguido sintetizar un número importante de agentes anestésico locales la tetracaína fue por primera vez utilizada en 1930 a nivel espinal.
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Es una anestésico local de acción rápida. El inicio de la anestesia empieza 30 segundos después de su aplicación y persiste por 15 minutos o más. La tetracaína actúa en la membrana celular de las fibras nerviosas interfiriendo en el trasporte de iones de sodio. Aumenta el umbral de estimulación y disminuye la conducción del impulso nervioso hasta lograr el bloqueo completo del mismo cuando se obtiene un efecto anestésico máximo.
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Este metabolito puede interferir la acción de las sulfamidas por lo que se deben administrase conjuntamente Se excretan a través de los riñones.
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Aminoésteres: Hidrolizados en plasma por enzimas Colinesterasas PABA (ácido p-
aminobezoico) PABA es un alérgeno Existe reacción alérgica cruzada Por lo tanto conocida una reacción alérgica
frente a un anestésico de este tipo, no debe usarse ningún otro aminoéster.
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Sirve para anestesiar algunas estructuras del globo ocular :
Conjuntiva Córnea
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Procedimientos superficiales: Tonometría Gonioscopia Eliminación de cuerpos
extraños superficiales Manipulación del punto
lagrimal Útiles para la inyección de
anestésicos locales antes de la cirugía intraocular
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Potencia anestésica ++++(alta)
Liposolubilidad 80
pKa 8,5
Unión a proteínas plasmáticas
76%
Forma no ionizada
pH 7 3,1
pH 7,4 7,4
pH 7,8 11,2
Toxicidad ++++(alta)
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El inicio de la anestesia empieza 30 segundos después de su aplicación.
Dura 15 minutos con tetracaína al 0.5% con efecto vasoconstrictor
Dosis máxima es de 20 mg.
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Fármaco Solo Con Adrenalina* Solo Con Adrenalina*
3-6
Tetracaína 1.5 3 2-4 4-8
Bupivacaína 2.5 3 2-4
2-4
Mepivacaína 5 7 0.5-2 2-4
Lidocaína 5 7 0.5 -1
Dosis máxima (mg/kg) Duración de acción (h)
Procaína - 8 0.25-0.5 0.5-1.5
Fármaco Solo Con adrenalina
Solo Con adrenalina
Procaina - 8 0.25-0.5 0.5-1.5
Tetracaina
1.5 3 2-4 4-8
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Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.
Este producto no debe ser prescrito para que el paciente lo use regularmente.
No debe aplicarse cuando se requiere la toma de muestras de córnea y conjuntiva para diagnóstico de queratoconjuntivitis o úlceras infecciosas (opacificación corneal con subsecuente disminución de la visión).
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Los efectos tóxicos de los anestésicos están relacionados con sus niveles plasmáticos y se manifiestan en el SNC y cardiovascular.
Irritación, ardor, hiperemia conjuntival, lagrimeo y aumento del parpadeo (reacciones que ceden comúnmente en 30 segundos).