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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA E
ANEMIA FERROPRIVA
UNIVERSIDADE PAULISTA - UNIP
Anemia Megaloblástica
Deficiência de vitamina B 12 ou ácido fólico
Defeito na síntese de DNA nas células hematopoiéticas
Gerando anemia com morfologia característica no sangue periférico e na medula óssea
São compostos orgânicos
Vitaminas
Vitamina B12
Também chamada de cobalamina
Fontes: carnes, ovos, laticínios
Armazenada no fígado
Coenzima de conversão homocisteína em metionina
Papel da Vitamina B12
Causas de Carência Vit. B12
Dieta principalmente em pacientes vegetariano
Absorção
Anemia Perniciosa: falta do fator intrínseco que gera a falta de vit. B 12
Absorção da Vitamina B12
Ácido Fólico
Não sintetizado por humanos
Verduras verdes e fígado são alimentos ricos em folatos
Importante na síntese de aminoácidos, purinas e timidina
Papel do Ácido Fólico
Carência de Folatos
Dieta
Absorção
Transporte e metabolismo
Aumento das necessidades fisiológicas e patológicas
Diagnóstico
Alterações características do sangue periférico e da medula óssea
Distinguir entre a deficiência de vit. B12 e folato
Determinação da causa
Fases da Maturação Celular
Maturação dos Granulócitos
Esfregaço de Medula Óssea
Eritropoiese normal 1: Proeritroblasto; 2: Eritroblasto basófilo; 3: Eritroblasto policromático; 4: Eritroblasto ortocromático.
Esfregaço de Sangue Periférico
Sangue periférico normocitose e normocromia, com eritrócitos uniformemente distribuídos no esfregaço.
Achados Laboratoriais no Sangue
Eritrócito: macrócito oval, poiquilositose, macrocitose, reticulócito normal, hipocromia
Leucócitos: leucopenia, granulócitos grandes (macropolícitos)
Plaquetas: trombocitopenia leve
Esfregaço de Sangue Periférico
Aniso-poiquilocitose, com macrócitos e megalócitos, além de um neutrófilo
hipersegmentado.
Esfregaço Sanguíneo
Poiquilocitose
Achados Laboratoriais na Medula
Eritropoiese megaloblástica: com importante hiperplasia eritróide
Metamielócitos gigantes: células jovens
Megacariócitos grandes: núcleo maior que o normal
Esfregaço de Medula Óssea
Metamielócito
HipercelularMetamielócito
Esfregaço de Medula Óssea
(1) Promegaloblasto. (2) Megaloblasto policromático. (3) Megaloblasto ortocromático.
Achados Laboratoriais
Anemia macrocítica - VCM>100Macrócitos ovaisContagem de Reticulócitos baixaLeucopenia ligeira a moderadaTrombocitopenia ligeira a moderadaHipersegmentação dos neutrófilosMedula hipercelular
Quadro Clínico
Cansaço, palidez
Atrofia de papilas da línguas e o desenvolvimento de alterações neurológicas
É mais comum na raça branca
Quadro Clínico
Exames – Determinar a Causa da Anemia Megaloblástica
Vit. B12 abaixo 100pg/ml e folato normal a elevado = deficiência de cobalamina
Folato abaixo de 3ng/ml e vit. B12 normal = deficiência de folato
Folato abaixo de 3ng/ml e vit. B12 abaixo de 150pg/ml = dificiência dos dois composto
Níveis normal de cobalamina e folato
Teste de Schilling
Testa a capacidade do paciente absorver a cobalamina
Tratamento
Importância da determinação da causa
Carência de cabolamina
Carência de folato
Melhora ocorre 48 horas com o restabelecimento da hematopoiese normal
ANEMIA FERROPRIVA
Anemia Ferropriva
Diminuição na taxa de hemoglobina ocasionada por déficit de ferro
Maior incidência no sexo feminino (reserva de ferro menor nas mulheres , perda maior )
Molécula de Ferro
Ferro componente de todos os organismos vivos
Maior parte do ferro encontrado na hemoglobina
Armazenado na forma de ferrritina e hemossiderina
Causas da Carência de Ferro
Menor ingestão do nutriente
Menor absorção intestinal
Defeitos no transporte ou metabolismo
Aumento da excreção ou das perdas
Aumento das necessidades fisiológicas ou patológicas
Absorção do Ferro
Quantidade de ferro da dieta é bem variável
Regulação da absorção de ferro pelo intestino é fundamental para a manutenção do estoque
Absorção do Ferro
Armazenamento do Ferro
Os macrófagos tissulares desempenham papel fundamental no transporte e armazenamento do ferro
Fagocitam e metabolizam a hemoglobina dos eritrócitos envelhecidos reaproveitando o ferro ou armazenando -o
Esfregaço Sanguíneo
Sangue periférico de paciente com anemia ferropriva grave (Hb: 5,8g/dL). Nota-se aniso-poiquilocitose acentuada, com micrócitos, dacriócitos e esquisócitos,
associadas a intenso grau de hipocromia.
Estágios da Deficiência de Ferro
Depleção do estoque de ferro: ⇓ferritina,hemograma= normocitoce e
normocromia
Eritropoiese deficiente de ferro: ⇓ferritina, microcitose inicial
Anemia ferropriva: anemia microcítica e hipocrômica= ⇓VCM e ⇓HCM
Diagnóstico Laboratorial
Hemograma
Dosagem de ferro sérico ⇓
Saturação da transferrina ⇓
Ferritina ⇓
Achados Laboratoriais
Fases iniciais da anemia observa- se hemácias normocíticas normocrômicas
Número normal de leucócitos
Quando a anemia é associada a parasitose intestinal observa –se eosinofilia
Esfregaço Sanguíneo
Sangue periférico normocitose e normocromia, com eritrócitos uniformemente
distribuídos no esfregaço.
Achados Laboratoriais
Anemia instalada
Hemácias são microcíticas hipocrômicas
Redução HCM
Poiquilocitose com hemácias em alvo e alongadas
Esfregaço Sanguíneo
Microcitose e Hipocromia
Achados Laboratoriais
Baseado no estudo da série vermelha do sangue: ⇓hemoglobina ⇓hematócrito nºhemáceas pode estar N ou ⇓
As características morfológicas são microcitose e hipocromia
Anisocitose é freqüente VCM e CHCM baixos Reticulócitos normal subindo após início da
terapêutica
Quadro Clínico
Os sintomas são mais ou menos intensos de acordo com a velocidade de instalação da anemia
Os principais sintomas são aqueles encontrados nas anemias em geral, secundários ao déficit de oxigenação dos tecidos: fadiga,tonturas, anorexia, alterações tróficas de pele e anexos
Tratamento
Importante determinar a causa e removê- la
Excepcionalmente transfusões sanguíneas
Administração de sulfato ferroso
Conclusão
Lembrar que a anemia é último
estágio das deficiências nutricionais exigindo cuidado no diagnóstico e tratamento.