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Alteraciones tiroideas producidas por amiodarona
Alcoy enero 2015
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Amiodarona• Derivado benzofuránico rico en yodo.• Cada molécula contiene 2 átomos de yodo.• Dosis de 200 mg/día equivalen a 75 mg de yodo
orgánico.• Supone un aporte de yodo de 50-100 veces la
ingesta recomendada por la OMS (0.15-0.3 mg/día).
• Muy lipofílico• Se puede detectar en plasma hasta 9 meses
después de su retirada.
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Amiodarona (II)• Antiarrítmico de clase III.• Deprime el automatismo
en los nódulos sinusal y auriculoventricular. (clase I y II)
• Mantenimiento del ritmo sinusal en FA refractarias, profilaxis de FA en cirugía cardiaca, tto de arritmias ventriculares..
• Efectos adversos en un 15% durante el primer año y hasta el 50% a largo plazo.
• Oculares: neuritis óptica• Cútaneas:
fotosensibilización• Pulmonares: fibrosis• Neurológicas: neuropatía
periférica.• Hepáticas: aumento
transas, cirrosis.• GI: náuseas, anorexia.
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Efectos sobre función tiroidea
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Disfunción tiroidea inducida por amiodarona
• TSH normal/alta.• T4libre normal/alta• T3libre normal/baja.• rT3 normal/alta.
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Hipotiroidismo inducido por amiodarona
• Prevalencia 2-11%.• Más en zonas yodosuficientes y si hay tiroiditis
crónica autoinmune.• Más en mujeres.• Incapacidad de escape del efecto Wolff-Chaikoff,
efecto citotóxico de la amiodarona o el yodo, potenciación de la autoinmunidad…
• Puede aparecer en cualquier momento, pero infrecuente tras 18 meses.
• Transitorio o permanente.
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Aproximación diagnóstica
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Tratamiento
• No es necesario retirar amiodarona.• La dosis de T4 requerida es mayor…
precaución para evitar tirotoxicosis yatrógenica ( TSH en mitad superior del rango normal)
• Si se suspende la amiodarona, valorar suspender T4 en pacientes sin autoinmunidad (90% de remisión a los 4 meses).
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Tirotoxicosis inducida por amiodarona
• Prevalencia 1-23%.• Más en zonas con bajo aporte de yodo.• Suelen ser más jóvenes y más en varones.• TIA tipo 1: en tiroides patológicos (bocio, Graves
latente) y en zonas con bajo aporte. Fenómeno Jod-Basedow. Aumento de la síntesis y liberación de hormonas tiroideas.
• TIA tipo 2: tiroides sanos y aporte suficiente. Tiroiditis destructiva farmacológica. Liberación de hormonas almacenadas en el coloide.
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Tirotoxicosis inducida por amiodarona (II)
• Inicio impredecible y con frecuencia súbito.• 2-3 años tras el inicio del tto. También meses tras
la retirada.• Puede no haber taquicardia o palpitaciones.• En ancianos puede cursar de forma asintomática.• Empeoramiento de enf. cardiaca subyacente.• FA o taquicardia ventricular previamente
controladas con amiodarona.• TIA tipo 2 : dolor anterocervical y fiebre.
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Aproximación diagnóstica
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¿suspendemos la amiodarona?
•Preguntar a cardiología.•Su retirada no se acompaña de efectos beneficiosos inmediatos.•Su retirada puede exacerbar los síntomas del hipertiroidismo ( efecto seudoinhibitorio Beta y aumento de T3).•La sobrecarga de yodo puede reducir le efectividad del tratamiento con radioydo en la TIA tipo 1.•Tipo 1: Europa 90% USA 79%•Tipo 2: Europa 80%, USA 66%
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Tratamiento TIA tipo 1• Objetivo: inhibir la organificación del yodo e inhibir la
síntesis de hormonas tiroideas.• Tionamida: 40-80 mg/día de metimazol.• Respuesta lenta 3-5 meses• Asociar perclorato potásico: inhibe la captación de
yodo. 600 mg-1 gr/día 15-45 días.• ¿litio?: inhibe la síntesis y liberación de hormonas
tiroideas. Poca evidencias.• ¿plasmaféresis?• Ablación con I131: problemas de captación. ¿añadir
TSH recombinante?
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Tratamiento TIA tipo 2
• Corticoides: inhiben la D1, estabilizan la membrana y tienen efectos antiinflamatorios e inmunosupresores en el tiroides.
• Dosis 0.5/0.7 mg/Kg diarios durante 3 meses.• Mejoría clínica y analítica en 3-4 semanas ( curados
el 50%).• Si recidiva se reintroduce.
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¿Tiroidectomía?• Necesidad de amiodarona.• Resistencia al tto. médico antitiroideo.• Deterioro de la función cardíaca.• Sintomatología tirotóxica severa.• Necesidad de retirar antitiroideos.• Necesidad de tratamiento definitivo.• Administrar 10 dias previos a la cirugía agentes
colecistográficos (ac.iopanoico 1 gr/día): Inhiben la D1, inhibe la captación tisular de hormona tiroideas y su síntesis y liberación.
• Mayor morbilidad y mortalidad que en otras tiroidectomías.• Se recomienda anestesia loco-regional
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Aproximación terapéutica
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• ¿Qué hacemos cuando el paciente ya está eutiroideo?: Ablación en la tipo 1 y observación en la tipo 2.
• ¿Qué hacemos si hay que dar de nuevo amiodarona?: Ablación profiláctica en la tipo 1 y actitud expectante en la tipo 2.
• ¿Qué ocurre cuando se reintroduce?. Hipertiroidismo o hipotiroidismo .
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¿Qué hago yo?
• Pido T3 libre si tengo dudas.• Inicio dosis altas de tirodril/neotomizol ( 6-9
comp/día) y pido ECO, doppler, IL-6 y anticuerpos cito en 3-4 semanas.
• Si parece tipo 1 y buena respuesta: sigo igual.• Si parece tipo 2 y mala respuesta: suspendo
antitiroideos y pongo prednisona.• Si parece mixta: dejo antitiroideos y añado
corticoides.