Download - 15786671 19 Hipertensiunea Portala
HEPATITA ACUTA• Etiologie- virusuri hepatitice A,B,C,D,E,
virusuri herpetice, autoimuna, boala Wilson, toxice (alcool), medicamente
• Clinic- aparitia icterului, astenie fizica, sindrom hemoragipar, febra. La examenul fizic pot apare hepatomegalie moderata, sensibila si splenomegalie. In multe cazuri HAV pot fi asimptomatice.
• Tipuri de debut in HAV pseudogripal- febra moderata, cefalee,
astenie dispeptic- inapetenta, greturi, varsaturi,
epigastralgii usoare dureros- dureri de hipocondru drept
iradiate posterior sau in flanc neurastenic- astenie, inversarea ritmului
somn/ veghe, iritabilitate, dificultati de concentrare
reumatoid- artralgii (nocturne, periferice) pot apare urticarie, rash, vasculita (m. inf,
fese), sd Gianotti- Crosti
• Icterul apare dupa perioada de debut• Aparitia icterului este precedata de
urini hipercrome• Perioada icterica dureaza 2-5
saptamani• Icterul poate lipsi in multe cazuri, in
special in infectia VHC• Starea pacientului se amelioreaza
odata cu aparitia icterului• Tabloul biologic este dominat de
cresterea marcata a transaminazelor• Diagnostic- determinari serologice
HEPATITA CRONICA• Etiologie- virusuri hepatice B,C,D,
medicamente, hepatita autoimuna, Wilson, CBP, toxice etc.
• Clinic- astenie, anorexie, meteorism, disconfort in hipocondrul drept, icter moderat, hepatomegalie regulata, cu consistenta ferma. Simptomele pot lipsi.
• Diagnostic- transaminaze moderat crescute, hiper-gamaglobulinemie, determinari serologice, autoanticorpi, PBH
CIROZA HEPATICA•Stadiul final al mai multor boli hepatice, caracterizat prin aparitia benzilor de fibroza,necrozelor hepatocitare, nodulilor de regenerare, sunturilor vasculare intrahepatice.
• Etiologie– Hepatite cronice virale– Boala hepatica alcoolica– NASH – Hepatita autoimuna– Boala Wilson– Hemocromatoza– Ciroza biliara primitiva si colangita
sclerozanta– Deficit alfa 1 antitripsina– Fibroza chistica– Medicamente – Obstacol in drenajul venos– Ciroza biliara secundara etc.
• Tablou clinic– Initial- astenie fizica, meteorism.
Obiectiv- hepatomegalie dura, margine inferioara transanta sau ficat nepalpabil, splenomegalie, eritroza palmara, stelute vasculare.
– Decompensare - icter, encefalopatie, ascita, denutritie, reducerea pilozitatii, sindrom hemoragipar, ginecomastie, circulatie colaterala abdominala, anemie, sindrom hiperkinetic, edeme, pleurezie, fetor hepatic, asterixis, clubbing etc.
• Artralgii- CBP, hemocromatoza, ciroza autoimuna
• Inel Kayser- Fleischer si manifestari neurologice- in boala Wilson
• Afectare pulmonara- deficit alfa 1 antitripsina (emfizem), fibroza chistica (disfunctie restrictiva, bronsiectazii, infectii)
• Manifestari autoimune- in ciroza autoimuna (tiroidita, artrita reumatoida, diabet)
• Hemocromatoza asociaza diabet zaharat, hiperpigmentare cutanata, afectare cardiaca, disfunctie sexuala.
• Modificari biochimice in ciroza hepatica– pancitopenie- prin hipersplenism, deficit de
trombopoetina, actiune toxica a alcoolului pe maduva osoasa, deficit de acid folic. Scaderea trombocitelor este pe primul plan. Anemia poate apare si in urma sangerarilor.
– sindrom hepatopriv- scad albumina, sunt alterate testele de coagulare, scad fibrinogenul si colesterolul
– cresc enzimele de citoliza (GOT, GPT), si colestaza (GGT, Palc)
– cresterea gama-globulinelor– hipopotasemie- prin hiperaldosteronism sau
hiperpotasemie prin exces de spironolactona– hiponatremie dilutionala– retentie azotata (abuz de diuretice, sindrom
hepatorenal)
HIPERTENSIUNEA PORTALA
• Cresterea presiunii in vena porta peste 10 mm Hg (gradient portal >5)
• vena porta colecteaza sangele din portiunea intraabdominala a tubului digestiv, splina, pancreas, colecist prin intermediul vv. mezenterice sup si inf , v splenice si v gastrice stg. Intrahepatic se capilarizeaza (sinusoide), sangele este drenat in final in v cava inferioara (prin venele hepatice)
• Cauze HTP– prin cresterea fluxului
– fistule arterioportale– prin cresterea rezistentei
• prehepatic– tromboza v porta, v splenica
• intrahepatic– presinusoidal: schistosomiaza, fibroza
hepatica congenitala, HTP idiopatica– sinusoidal: ciroza virala, ciroza alcoolica,
hepatita alcoolica – postsinusoidal: boala venoocluziva, Budd-
Chiari• posthepatic
– ins. tricuspida, pericardita constrictiva, obstructie VCI, ins. cardiaca dreapta severa
• In ciroza hepatica HTP apare prin– Cresterea rezistentei vasculare hepatice
• Mecanic- fibroza, noduli de regenerare• Dinamic- tonus vascular crescut, contractie
miofibroblasti si celule stelate activate– Cresterea fluxului portal prin
vasodilatatie arteriolara splanhnica• Rolul NO
– Deficit intrahepatic (disfunctie endoteliala)- tonus vascular crescut
– Exces in circulatia spanhnica- vasodilatatie
CONSECINTE CLINICE• Varicele
– sunt colaterale portosistemice care apar la nivel: gastroesofagian, jonctiune anorectala, v ombilicala recanalizata, retroperitoneu etc
– ruperea varicelor esofagiene/gastrice duce la HDS
• Circulatia colaterala– recanalizarea v ombilicale duce la aparitia
circulatiei colaterale abdominale de tip portocav si a suflului Cruveilhier- Baumgarten
• Gastropatia portal hipertensiva• Splenomegalia
EXPLORAREA HTP
• Masurarea presiunilor in sistemul port- gradientul de presiune venoasa hepatica
• ecografie Doppler• endoscopia digestiva superioara
SINDROMUL ASCITIC• Acumularea de lichid in cavitatea
peritoneala• Cauze
– ciroza hepatica– carcinomatoza peritoneala– metastaze hepatice mari– limfom malign– ins cardiaca congestiva– sindrom nefrotic– TBC– pancreatita– mixedem – lupus etc.
• Diagnostic clinic– acuze: plenitudine, dureri abdominale,
dispnee, dureri lombare, pirozis– abdomen destins- “abdomen de
batracian”, “in obuz”– cicatrice ombilicala deplisata– circulatie colaterala cavo- cava – palpare- rezistenta elastica, semnul
sloiului de gheata– matitate in flancuri (1500 ml)– semnul valului
Mecanismul de aparitie a ascitei in ciroza- teoria vasodilatatiei
periferice
Paracenteza
• Este indicata la toti pacientii cu ascita nou depistata
• contraindicatie- coagulopatie severa• tehnica- pozitie in decubit lateral stang, se
patrunde cu un ac 22 G la cca 3-4 cm cranial si medial de spina iliaca anterosuperioara
• aspectul macroscopic al lichidului– in general este limpede, serocitrin– leucocite numeroase (>1000/mmc) - lichid opac– hematii>10000/mmc- culoare roz, >20000/mmc- rosu– trigliceride >200mg%- lichid lactescent– bilirubina- coloratie neagra
• Teste de laborator– de rutina- nr celule nucleate, albumina, proteine– optional- culturi, LDH, amilaze, frotiu Gram,
citologie, culturi/ frotiu TBC, trigliceride• Gradientul de albumina ser- ascita
>1,1 g%- in HTP (ciroza, hepatita alcoolica, metastaze hepatice, Budd Chiari, tromboza de porta, hepatita fulminanta, boala venoocluziva), ins cardiaca
<1,1 g%- in TBC, pancreatita, carcinomatoza, sd nefrotic
PERITONITA BACTERIANA SPONTANA• In majoritatea cazurilor apare in
ciroza hepatica (avansata)• Se produce infectia monobacteriana
a lichidului prin translocarea microorganismelor din lumenul intestinal
• Clinic- dureri abdominale, febra, encefalopatie
• Diagnostic- PMN>250/mmc, culturi
SINDROMUL HEPATOPULMONAR
• Se produce prin aparitia de sunturi intrapulmonare, consecinta a vasodilatatiei pulmonare
• Apar dispnee cu platipnee, cianoza, hipocratism digital
• Diagnostic- ortodeoxie (desaturare sangvina in O2 in ortostatism), ecocardiografie de contrast, scintigrama cu albumina marcata cu Tc 99
SINDROMUL HEPATORENAL
• Apare la pacienti cu ciroza hepatica decompensata sever
• Mecanism - vasoconstrictie corticala renala marcata
• Histologic- rinichi normali • Poate fi precipitat de infectii
bacteriene, HDS, paracenteze voluminoase fara administrare de substituenti plasmatici
CRITERII DE DIAGNOSTIC• Ciroza hepatica cu ascita• Creatinina > 1.5 mg/ dl• Absenta scaderii nivelului creatininei dupa 2
zile de la oprirea diureticelor si administrare de albumina 1 g/ kgcorp/ zi
• Absenta socului• Absenta adminstrarii de nefrotoxice recent• Absenta unei boli parenhimatoase renale
(atestata de proteinurie, hematurie sau modificari renale ecografic)
ENCEFALOPATIA HEPATICA
• Reprezinta o alterare a functiilor neurologice datorata unei afectiuni hepatice. La aparitia encefalopatiei contribuie suntarea portosistemica a sangelui si/sau insuficienta hepatocelulara
• intalnita cel mai frecvent in ciroza hepatica • semne neurologice- asterixis, ROT
exagerate• tulburari psihice- tulburari
comportamentale, de memorie, atentie, vorbire, inversarea ritmului somn- veghe
Stadii clinice• Preclinic- teste psihometrice anormale• st. I- iritabilitate, depresie, inversarea
ritmului somn- veghe, diminuarea atentiei, apraxie, dizartrie
• st.II- somnolenta, tulburari majore de comportanent,bradilalie, asterixis, ataxie
• st. III- dezorientare temporospatiala, somnolenta marcata
• st. IV- stupor, coma
Factori precipitanti• Amoniogeni
– Uremie– HDS– deshidratare– alcaloza
metabolica– hipokaliemie– constipatie– exces proteic
alimentar– infectie
• Nonamoniogeni– benzodiazepin
e– barbiturice– hipoxie– hipoglicemie– hipotiroidism– anemie
Patogeneza
• Ipoteza amoniului- amoniul si mercaptanii produsi in intestin prin actiunea florei bacteriene duc la alterarea functiilor neuronale (edem, citotoxicitate)
• Ipoteza GABA- inhibitie neuronala prin stimularea receptorilor diazepinici
• Ipoteza falsilor neurotransmitatori- cresterea nivelelor de aminoacizi aromatici
NEOPLASMUL HEPATIC• Metastazele- cele mai
frecvente• Carcinom hepatocelular• Colangiocarcinom,
hepatoblastom, angiosarcom
Carcinom hepatocelular
• Poate fi primitiv sau secundar infectiei cu VHB, VHC, cirozei hepatice etc
• Forma de prezentare uzuala- pacient cu CH cunoscuta, la care apar scadere ponderala/ durere abdominala/ ascita refractara/ ascita hemoragica/ cresterea dimensiunilor ficatului
• Simptome- durere abdominala (hipocondru drept, epigastru), astenie, scadere in greutate, inapetenta, satietate precoce, icter, abdomen acut (ruptura tumorii- hemoperitoneu), dureri osoase (meta), dispnee, tuse (meta)
• Semne- hepatomegalie (ferma/dura, suprafata neregulata, suflu arterial), ascita, icter, febra, emaciere
• Manifestari paraneoplazice- hipoglicemie, policitemie, hipercalcemie, HTA, osteopatie hipertrofica, tromboflebite
INSUFICIENTA HEPATICA ACUTA
• Dezvoltare rapida a disfunctiei hepatocelulare (icter, coagulopatie)
• Encefalopatie aparuta in primele 8 saptamani de la debut
• Absenta unei boli hepatice anterioare
CAUZE• HAV
– Hepatita A (un caz la cateva mii)- cca 7% din cazurile de insuficienta hepatica acuta
– Hepatita B- 0.1-0.5% din cazuri, constituie 25-30% din totalul IHA
– Hepatita D- cauza relativ frecventa in ariile de endemicitate a hepatitei B
– Hepatita C- rar– Hepatita E- forma fulminanta la
gravide
• Medicamente – cca 40-50% din cazuri. Paracetamol- cel mai frecvent (>12 gr).
• Criptogenica 15-40%• Cauze rare
– Wilson– Infectii (herpesvirusuri, BK)– Sd Budd Chiari, boala venoocluziva– Toxine (ciuperci, CCl4)– Ficat gras de sarcina– Ischemie acuta– Hepatita autoimuna– Rejet acut
Tablou clinic • Disfunctie hepatocitara- icter,
acidoza metabolica, coagulopatie, hipoglicemie
• Encefalopatie hepatica si edem cerebral
• Infectii- stafilococi, streptococi, gram negativi, fungi
• HDS- ulceratii de stress• Insuficienta multipla de organe-
hipotensiune, edem pulmonar, necroza tubulara acuta, CID