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HOSPITAL GENERAL TICOMAN
PRESENTAN: PARRA PIÑA LAURA ARIZBE
GARCÍA MARTIN DEL CAMPO GARCÍA ROBLES PABLO
CHOQUEFisiopatología, clasificación y manejo
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OBJETIVOS Definir el estado de choque. Identificar las causas que lo producen de
acuerdo a su clasificación. Desglosar su fisiopatología y hacer
referencia de las repercusiones sistémicas que conlleva.
Identificar el cuadro clínico y con ello hacer un diagnóstico oportuno.
Describir la terapéutica actual en los diversos tipos de choque.
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CHOQUE
DEFINICIÓN:Estado patológico cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico.
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CHOQUE
EPIDEMIOLOGIA 1% causas de
atención aguda.
Mortalidad por arriba del 20%.
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CHOQUE
CLASIFICACION:Blalock (1934)
Hematógeno. Neurógeno. Vasógeno. Cardiógeno.
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CHOQUE
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CHOQUE
FISIOPATOLOGIA
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CHOQUE
FISIOPATOLOGIA
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CHOQUE
FISIOPATOLOGIA
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CHOQUE
FASESCOMPENSADO: Vasoconstricción
venosa y arterial. FC. Inotropismo. TAM. GC. RVP.
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CHOQUE
DESCOMPENSADO
Disminución del flujo. Hipotensión. Hipoperfusión periférica. Diurésis. Progreso de acidosis metabólica.
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CHOQUE
IRREVERSIBLE
Fallo multisistémico.
Muerte.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Compromiso del gasto cardiaco.
Incremento de las resistencias vasculares sistémicas.
Como consecuencia de la pérdida súbita de volumen intravascular.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
DOS TIPOS:No hemorrágico: Pérdidas gastrointestinales. Diuresis excesiva. Falta de aporte hídrico. Formación de un tercer espacio.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
HEMORRÁGICO:
Pérdida aguda de sangre circulante.
Es el más frecuente.
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CLASIFICACION DEL ESTADO DE CHOQUE HIPOVOLEMICO
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
PERDIDA DE SANGRE (mL)
Hasta 750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml Más de 2000 ml
PERDIDA DE SANGRE (%)
Hasta 15% 15-30% 30-40% Más de 40%
FRECUENCIA DEL PULSO
Menos de 100 Más de 100 Más de 120 Más de 140
TENSION ARTERIAL
Normal Normal Disminuida Disminuida
PRESION DEL PULSO
Normal o elevada
Disminuida Disminuida Disminuida
FR 14-20 20-30 30-40 Más de 35
GASTO URINARIO (ML/Hr)
Más de 30 20-30 5-15 Insignificante
ESTADO MENTAL Prob. inquieto Inquieto leve Confundido Letárgico
REEMPLAZO DE LIQUIDOS
Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre
Cristaloides y sangre
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
FISIOPATOLOGIA
TA = GC x RVS
FC X VOLUMEN VI
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EFECTO DE LA HEMORRAGIA SOBRE EL GASTO CARDIACO Y LA PRESION ARTERIAL
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
CHOQUE COMPENSADO Reflejos barorreceptores Respuesta isquémica del sistema nervioso
central Tensión relajación invertida del sistema
circulatorio Formación de Angiotensina Formación de vasopresina Mecanismos compensadores de volumen
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
PROGRESIVO
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
IRREVERSIBLE
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
ALTERACIONES ORGANICAS
SNC Angustia. Nerviosismo. Deterioro del
estado de alerta. Inconsciencia.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
RESPIRATORIO Taquipnea. trabajo
respiratorio. Síndrome de
distress respiratorio del adulto.
Hipoxemia.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
CARDIOVASCULAR
Taquicardia.
llenado coronario.
Necrosis subendocárdica
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO Insuficiencia cardiaca.
PVC baja (<8 cmH2O).
PCP baja (< 8 mm Hg).
RVS o normales (> 1500 dinas/min/cm.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
GASTROINTESTINAL
Traslocación bacteriana. Motilidad intestinal. Íleo. Ulceración de mucosa. Mala absorción.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
HIGADO
Isquemia celular Necrosis celular AST, ALT, DHL Hiperglucemia hipoglucemia
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
RENAL Filtrado glomerular. Insuficiencia prerrenal. Insuficiencia renal.
COAGULACION Dilución de factores.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Aspecto de enfermedad grave o alteración del estado mental
Frecuencia cardiaca > 100 latidos minuto
Frecuencia respiratoria > 22 respiraciones por minuto ó PaCO2 < 32 mm Hg
Déficit de bases en sangre arterial < -5mEq/L o lactato > 4 mM
Hipotensión arterial > 20 minutos de duración
Diuresis < 0.5 ml/Kg/hora
CRITERIOS EMPIRICOS PARA EL CRITERIOS EMPIRICOS PARA EL DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
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NORMAS PARA EL TRATAMIENTO CLINICO
Garantizar una ventilación oxigenación adecuada
Control inmediato de la hemorragia
Inicio de infusión razonable de solución Ringer lactato (10-20ml/kg)o hidroxietil almidón al 5% (5mL/kg)
Signos de mala perfusión y se prevee un retraso de 30 minutos en el control de la hemorragia, administrar PG (5-10 ml/kg)
Sospecha de TCE o Glasgow menor de 9 transfusión de PG
Tratamiento de acidosis grave
Tratamiento de las arritmias coincidentes
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
CRITERIOS PARA INTUBACION ENDOTRAQUEAL Hipercapnea > 32 mmHg. FR > 20. Cianosis distal con alguno de los elementos
antes mencionados. Acidosis respiratoria con pH = 7.20. Paciente con relación PaO2/FiO2 < 150. Sospecha de quemadura de la vía aérea.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICOSOPORTE CIRCULATORIO
Venosos periféricos: Cortos 14, 16 ó 18. Safena externa,
yugular externa, pliegue de ambos antebrazos.
Venosos centrales: Yugular interna
(anterior y posterior). Subclavia.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
MONITORIZACION HEMODINAMICA
Monitorización reproducible y frecuente de variables fisiológicas cardiovasculares, así como el cálculo de parámetros derivados de tales variables a la cabecera del paciente.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
METODOS DE MONITOREO HEMODINAMICO
Frecuencia cardiaca.
Presión arterial. Oximetría de pulso. Líneas vasculares. Monitores.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
INDICACION DEL MONITOREO HEMODINÁMICO Estado de choque. Pacientes con balón de contrapulsión
aórtica. Sospecha de taponamiento cardiaco. Síndrome de bajo gasto cardiaco. Reposición de líquidos. Posoperatorio de cirugía cardiovascular. Preoperatorio con alto riesgo. TEP, SIRA, TCE.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICOMEDICION DE PVCPVC ALTA Congestión pulmonar Sobrecarga de líquidos Problema mecánico
entre cavidades derecha e izquierda
Taponamiento cardiaco o derrame pericárdico
Cor pulmonale TEP IAM con falla global o
derecho
PVC BAJA Deshidratación.
Bajo aporte de líquidos.
Choque hipovolémico.
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Esquema de método de Weil
Si se observa Administrar
Se observa la PVC por 10 min
<8cmH2O<14cmH2O> Ó = 14 cmH2O
200ml en 10 min100ml en 10 min50ml en 10 min
Durante la venoclisis aumento de 5
5cmH2O Parar
Después de la venoclisis aumento de
2-5 cmH2O Observar por 10 min
Después de venoclisis mantiene en
>2cm H2O Observar
Después de venoclisis disminuye a
> Ó = 2cm H2O
Continuar goteo IV
Reglas de Weil para la PVC
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
TRATAMIENTOSOLUCIONES CRISTALOIDES Solución salina al 0.9%. Hartman. 100 – 200 ml de expansión de
volumen después de infundir 1 litro. Reposición 2:1 ó 3:1.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
COLOIDESALBÚMINA 50 cc al 25%. Presión coloidosmótica de 18 a 20
mmHg. Permanece en circulación 4 horas. Costo elevado.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
DEXTRANOS Dextran 40. Efecto de 6 horas. Eliminación renal. Capacidad antigénica . Interfiere en la función plaquetaria y
factor VIII. No exceder más de 1000 ml día.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
GELATINAS Eliminación renal.
Efecto entre 4 a 6 horas.
Poder expansor de 80 a 100 % de la cantidad infundida.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
ALMIDONES Hidroxietil almidón al 10%. Derivados sintéticos de amilopectina. Poder expansor de hasta 150 % del
volumen infundido a las 3 horas. Interfieren en la función plaquetaria. No más de 1500 mL/día. 40% a las 24 hrs.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
INOTRÓPICOS
Dopamina.
Dobutamina.
Noradrenalina.
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CHOQUE NEUROGÉNICO
Interrupción de la vía simpática por lesión medular alta.
resistencias periféricas. inotropismo y cronotropismo. PA. hipoperfusión tisular.
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CHOQUE NEUROGÉNICO
ETIOLOGIA Traumatismos Accidentes
automovilísticos Caídas Heridas por PAF Isquemia Yatrógena Tumoral
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CHOQUE NEUROGÉNICO
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CHOQUE NEUROGÉNICO
Irrigación local
ATP
Na y Ca
Edema citotóxico
Ácido araquidónico
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CHOQUE NEUROGÉNICO
Edema vasogénico
Hipertensión canal medular
Lesión vía simpática
Adrenalina y noradrenalina
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CHOQUE NEUROGÉNICO
vasoplejía severa
Cronotropismo e inotropismo
TA
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CHOQUE NEUROGÉNICO
Estado hemodinámico hipodinámico Índice de resistencias periféricas totales Índice de trabajo de latido de VI Índice sistólico Índice cardiaco Presión arterial Frecuencia cardiaca PVC Presión capilar pulmonar
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CHOQUE NEUROGÉNICO
C1 a C4 Cuadriplejía, pérdida de la función ventilatoria, hipotensión, bradicardia, distermia, íleo paralítico, estasis venosa, alteraciones de la motilidad intestinal, vesical.
C4 a C5 Cuadriplejía, compromiso nervio frénico hipotensión, disminución FR, bradicardia, distermia.
C5 a C6 Cuadriplejía con respiración diafragmática, hipotensión, bradicardia, distermia.
C6 a C7 Mismo cuadro
C7 a C8 Mismo cuadro
T1 a T6 Paraplejia, aliteración de los músculos intercostales, hipotensión menos severa, bradicardia. distermia, íleo paralítico, estasis venosa, alteraciones de la motilidad intestinal, vesical.
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CHOQUE NEUROGÉNICO
TRATAMIENTO
Aminas presoras:
Dopamina 1-20 gamas/kg/min. NA 1-10 gamas/kg/min. Dobutamina 1-10 gamas/kg/min. Atropina 1 mg por dosis.
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CHOQUE NEUROGÉNICO
Metilprednisolona, pulsos, 2 días, dosis de sostén.
Vitamina E, C y Mg.
Manitol pulsado y en infusión.
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CHOQUE ANAFILÁCTICO
EPIDEMIOLOGIA154 muertes por 1 000 000 (mundial)
Alimentos
Antibióticos beta lactámicos
Picadura de insectos
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CHOQUE ANAFILÁCTICO
ANAFILACTICO Reacción antígeno
anticuerpo mediada por IgE.
Hipersensibilidad. Paciente
sensibilizado. Vía cutánea,
parenteral y oral
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CHOQUE ANAFILÁCTICO
ANAFILACTOIDE No hay reacción antígeno anticuerpo.
No hay sensibilización.
Relacionada a drogas, medios de contraste, alimentos, etc.
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CHOQUE ANAFILÁCTICO
IgE Anticuerpo
homocitotrópico.
Célula cebada o basófilo.
Hipersensibilidad tipo I.
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CHOQUE ANAFILÁCTICO
ORGANOS DE CHOQUE
Piel. Respiratorio. Cardivascular. Gastrointestinal. Genitourinario. Nervioso.
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CHOQUE ANAFILÁCTICO IgE DEPENDIENTE
ANTIBIÓTICOS Betalactámicos, neomicina, polimixina, tetraciclinas, rifampicina, estreptomicina, cloranfenicol
AGENTES PROTEICOS Sueros hematológicos, ACTH, insulina de origen animal, tripsina, papaína, estreptocinasa, vacunas, sangre total, látex
AGENTES TERAPEUTICOS
Nitrofuranos, sulfas, AAS, relajantes musculares, estradiol, metilprednisolona
ANESTESICOS Procaína, anestésicos locales, gases
ALIMENTOS Leche, huevo, pescados, mariscos, nueces, cítricos
FACTORES FISICOS Frío, calor, ejercicio
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CHOQUE ANAFILÁCTICO
HALLAZGOS PATOLOGICOS Hiperinflación aguda pulmonar. Edema laringeo. Congestión visceral. Edema pulmonar. Hemorragia intra alveolar. Angioedema.
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NORMAS PARA EL TRATAMIENTO CLINICO
Control de la permeabilidad respiratoria y de la ventilación
Administración de 10- 20 ml/kg de cristaloides
Ensayo con una embolada intravenosa de adrenalina (50-100 ug) a continuación mezclar 5 mg de adrenalina en 500 ml de suero salino. Iniciar la infusión al 10% y ajustar a la respuesta de la PA
Administración de 5 a 10 mg/kg de hidrocortisona o 1-2 mg/Kg de metilprednisolona
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CHOQUE CARDIOGÉNICO
Máxima expresión de insuficiencia cardiaca por disfunción ventricular.
Extensión requerida de miocardio dañado debe ser del 40%.
Incidencia del 7.5%
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CRITERIOS CLINICOS Y HEMODINÁMICOS Hipotensión arterial
sostenida. Gasto cardiaco bajo. Presión de llenado
ventricular elevada Vasoconstricción
periférica. Gasto urinario menor
de 20 mL/hr. Alteraciones del
estado mental. Persistencia del
choque.
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CHOQUE CARDIOGÉNICO
CAUSAS:
IAM. Falla de bomba. Infarto extenso. Infartos pequeños con
disfunción ventricular pre existente.
Extensión del infarto. Reinfarto.
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CHOQUE CARDIOGÉNICO Complicaciones mecánicas. Insuficiencia mitral aguda. Afección del músculo papilar. Ruptura del septum interventricular. Contusión miocárdica Cardiopatía. hipertrófica obstructiva Estenosis mitral severa
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Estudio SHOCK causas de choque en el IAM
Insuficiencia mitral agudaRuptura del septum interventricularInfarto aislado del ventrículo derechoRuptura cardiacaOtras causas
8.3%4.6%3.4%1.7%8.0%
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CHOQUE CARDIOGÉNICO
FISIOPATOLOGIA
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CONSECUENCIAS POTENCIALES DE LA ISQUEMIA MIOCARDICA
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Diagnóstico especifico de choque cardiogénico
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NORMAS DE TRATAMIENTO Reducción del trabajo respiratorio:
incrementado oxígeno y PEEP en caso de edema pulmonar.
Soporte inotrópico, dobutamina (5ug/kg/min).
Erradicación de la causa. Posibilidad de usar contrapulsación
con bomba balón intra aórtica en el shock rebelde.
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CHOQUE CARDIOGÉNICO Tratamiento
trombolítico.
Balón intraaórtico de contrapulsación.
Angioplastía coronaria transluminal percutánea directa.
Cirugía de revascularización aorto coronaria.
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CHOQUE CARDIOGÉNICOCHOQUE CARDIOGÉNICO
OBSTRUCTIVO
Taponamiento cardiaco.
Neumotórax a tensión.
Traumático
Triada de Beck.
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CHOQUE CARDIOGÉNICO
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CHOQUE SÉPTICO
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
Temperatura > de 38 gC < de 39. FC mas de 90 min. FR mas de 20 PaCO2 menor de 32 mmHg. Leucocitos mas de 12 000 o menos de 4000
Mas de 10% de formas inmaduras.
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CHOQUE SÉPTICO
Sepsis: respuesta inflamatoriasistémica a una infección documentada.Incluyen 2 o más condiciones del SRIS.
Choque séptico: hipotensión inducida por sepsis a pesar de una adecuada reanimación con líquidos en presencia de anormalidades de la perfusión.
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CHOQUE SÉPTICO
FACTORES DE RIESGO VIH. Quimioterapia. Desnutrición. Alcoholismo. Cáncer. Diabetes.
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CHOQUE SÉPTICO
Más frecuente bacterias aerobias gram negativas.
Produce tres efectos fundamentales. Hipovolemia. Depresión cardiovascular. Inducción de una inflamación
sistémica.
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CHOQUE SÉPTICO
FUENTES COMUNES: 1. Aparato genitourinario. 2. Aparato respiratorio. 3. Aparato digestivo. 4. Torrente sanguineo. 5. Piel. 6. Pelvis y region perirrectal.
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CHOQUE SÉPTICO
Acciones de citocinas específicas.
FNT-alfa e IL-1B.
Producción de oxido nítrico.
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CHOQUE SÉPTICO
MEDIADORES Endotoxinas (lipopolisacaridos) Capsulas, membranas, epitopes Complemento TNF IL-1,IL-6,IL-8 Leucotrieno B4 PAF
![Page 85: 003.- CHOQUE TICOMAN](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022062312/5571f3f649795947648ed126/html5/thumbnails/85.jpg)
CHOQUE SÉPTICO
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CHOQUE SÉPTICO
SINDROME SEPTICO SIRIS asociado a alteración de las
funciones orgánicas o hipotensión.
choque séptico.
SIRIS con hipotensión.
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NORMAS DE TRATAMIENTO Oxigenación adecuada 20 ml/kg de cristaloides o 5 ml/ coloides
ajustado a una velocidad de infusión para obtener una diuresis adecuada
Inicio del tratamiento antimicrobiano, posibilidad de drenaje y desbridación quirúrgica
Si el aporte de volumen no logra mejorar la perfusión de los órganos, instauración de soporte vasopresor, dopamina 5 ug/kg/min o NA en dosis de 0.1 ug/kg/min
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CHOQUE SÉPTICO
Antibióticos.
Esteroides.
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“La abundancia de conocimientos no enseña al hombre a ser sabio” Heráclito