sulit menggerakkan sendi siku

35
SULIT MENGGERAKKAN SENDI SIKU Seorang laki-laki 45 tahun datang ke RSUD dengan keluhan terdapan benjolan disiku kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta menggganggu rentang gerak (range of movement / ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat anti nyeri. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tophus pada sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8 cm. Hasil pemeriksaan laboraturium didapati hyperurecemia. Dokter memberikan nonsteroid antiinflamsi drug (NSAID) dan uricosuric pada pasien tersebut disarankan untuk dilakukan pemeriksaan radiologi. 1

Upload: 1academia

Post on 21-Feb-2023

0 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

SULIT MENGGERAKKAN SENDI SIKU

Seorang laki-laki 45 tahun datang ke RSUD dengan keluhanterdapan benjolan disiku kanan sejak 2 bulan ini. Benjolandirasakan nyeri dan berdenyut serta menggganggu rentang gerak(range of movement / ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan padametatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurangsetelah meminum obat anti nyeri. Pada pemeriksaan fisikdidapatkan tophus pada sekitar olecranon bentuk bulat dengandiameter 8 cm. Hasil pemeriksaan laboraturium didapatihyperurecemia. Dokter memberikan nonsteroid antiinflamsi drug(NSAID) dan uricosuric pada pasien tersebut disarankan untukdilakukan pemeriksaan radiologi.

1

A. KATA SULIT 1. Tophus = Deposit natrium urat yang berkapur2. Hyperurecemia = Asam urat yang melebihi ambang batas

dalam darah3. Metatarsophalangeal I = ibu jari kaki4. ROM = Gerakan dalam keadaan normal dapat dilakukan oleh

sendi yang bersangkutan5. NSAID = golongan obat pengurang nyeri dan peradangan

yang bekerja dengan penghambat siklooksigenase\6. Uricosuric = suatu agen yang meningkatkan uricorsuria7. Olecranon = tonjolan tulang proksimal dari ulna pada

siku

B. BRAIN STROMING1. Kenapa nyerinya terasa di sendi ?2. Apa penyebab timbulnya tophus?3. Kapan timbul tophus?4. Apa fungsi uricosuric?5. Dimana tempat timbulnya tophus?6. Mengapa benjolan yang dirasakan nyeri dan berdenyut?7. Mengapa disarankan untuk dilakukan pemeriksaan

radiologi?8. Kadar normal asam urat dalam tubuh?9. Komplikasi asam urat?10. Faktor pencetus asam urat?11. Beda tophus dan gout?

JAWABAN 1. Tingginya tekanan tubuh pada sendi dan struktur sendi

memungkinkan muncul nya tophus2. Respon tubuh terhadap tingginya asam urat3. Kadar asam urat melebihi ambang batas dalam tubuh

2

4. Memblok reabsorbsi asam urat dalam ginjal sehinggamemperbanyak ekskresi asam urat

5. Dimana saja6. Nyeri disebabkan karena inflamasi7. Untuk melihat proses dalam sendi dan tulang dan utnuk

melihat proses pengapuran tophus, melihat erosi tulangsekitar tophus

8. a. Laki –laki = 3,5 – 7 mg/dlb. perempuan = 2,6 -6 mg/dlc. anak-anak = 2 – 5,5 mg/dl

9. Gout Artritis, batu ginjal, penyakit ginjal10. Makanan, faktor genetik, usia, jenis kelamin, obat-

obatan11. gout = nama penykit tophus = salah satu tanda terjadinya peradangan

sendi

HIPOTESISSeorang laki-laki datang kerumah sakit dengan keluhan

pada siku terdapat tophus, nyeri dan berdenyut. Nyeri yangdirakan adalah respon dari inflamasi. Lalu dilakukanpemeriksaan lab didapatkan hyperurecemia (penumpukan asam uratyang tinggi dalam tubuh). Dari hasil lab tersebut doktermendiagnosis pasien menderita gout . Pencetus penyakit inibiasanya berasal dari makanan, faktor genetik, usia, jeniskelamin, dan obat-obatan. Dari diagnosis dokter, doktermemberikan resep NSAID untuk menghilangkan nyeri danuricosuric untuk memperbanyak ekskresi asam urat.

3

SASARAN BELAJAR1. Memahami dan Mempelajari Persendian Ekstremitas Atas

1.1. Makroskopik1.2. Mikroskopik

2. Memahami dan Mempelajari Metabolisme Asam Urat danEkskresi Asam Urat

4

3. Memahami dan Mempelajari Gout Arthritis3.1. Definisi Gout Arthritis3.2. Etiologi Gout Arthritis3.3. Patofisiologi Gout Arthritis3.4. Manifestasi Klinis Gout Arthritis3.5. Diagnosis Gout Arthritis dan Diagnosis Banding

Gout Arthritis3.6. Penatalaksanaan Gout Arthritis3.7. Komplikasi Gout Arthritis3.8. Prognosis Gout Arthritis

5

1. Memahami dan Mempelajari Persendian Ekstremitas Atas1.1. Makroskopik

1. Articulatio acromioclavicularis Tulang : Suatu sendi yang menghubungkan antara pars

acromialis scapula dengan clavicula Jenis sendi: articulatio plana, yaitu sendi yang

bergerak pada sumbu satu dan sulit bergerak karenacapsula articularisnya ketat dan didalamnya terdapatdiscus articularis

Penguat Sendi : Ligamentum acromioclaviculare. Sendi ini meyebabkan gerak ke ventral, dorsal,

cranial, caudal

2. Articulatio sternoclavicularis Suatu sendi yang menghubungkan antara manubrium sterni

dengan clavicula Jenis sendi: gliding (plana) synovial dengan tiga

sumbu Sendi ini menyebabkan gerak rotasi pada scapula

3. Articulatio humeri ( glenohumerale ) Suatu sendi yang menghubungkan caput humeri dengan

cavitas glenoidalis scapula Jenis sendi: articulatio spheroidea bersumbu tiga Penguat sendi : Ligamentum glenohumerale superior,

Ligamentum glenohumerale medial. Sendi ini menuyebabkan gerak fleksi, extensi, abduksi,

adduksi, rotasi, sirkumduksi4. Articulatio cubiti

Suatu sendi yang terdiri dari tiga sendi yaitu art.humeroulnaris, art. humeroradialis dan art.radioulnaris1. art. humeroulnaris dan humeroradialis

Sendi ini menghubungkan incisura trochlearisulna dan trochlea humeri dan antara foveaarticularis caput radii dan capitulum humeri.

Jenis sendi : ginglymus dengan bersumbu satu. Penguat sendi : ligamentum colaturale ulnare,

ligamentum colaturale radiale. gerak :fleksi dan ekstensi

6

fleksi : Semua otot yang menghilang didepansumbu gerak. M. Biseps brachii, M.Brachialis(sebagai otot fleksor, M. Pronator peres, M.Brachioradialis, M.Fleksor capiradialais, M.Fleksor carpi ulnaris, m.Palmaris longus,M.Didgitorum sperfisialis. Diantara otot-otot tersebut yang paling kuatbekerja sebagai fleksor adalah M.Brachioradialis, kemudian diikuti M. Bisepsbrachiicaput longum, m. Brachialis dan yangpaling kecil adalah M. Pronator teres.Otot-ototfleksor bekerja maksimal pada articulatiocubitti.

Ekstensi : Semua otot yang menyilang dibelakangsumbu gerak, M. Triceps bracii, M.Ekstensorcarpi radialais longus dan brevis, M. Ekstensordigiti minimi, M.Ekstensor carpi ulnaris, M.Supinator, dan M.Anconeus.Pada lengan terdapat satu jenis otot yang jugaterdapat pada bagian-bagian lain yaitu istilah :

Otot-otot shunt : otot yang memiliki origodekat dengan sendi dan insertio yang jauhdari sendi (brachioradialis) -->stabilitator

Otot-otot spurt : yang punya regio jauhdari sendi dan insertion dekat dengan sendi(M.bisepsbrachii) --> rotator

antara carpal proksimal dan carpal distalmenyebabkan gerak fleksi dan abduksi

2. Articulatio radioulnaris proximalis caput radii dengan incisura radialis ulnae jenis sendi : pivot/trachloidea bersumbu satu,

yaitu sumbuvertical yang berjalan dari caputradii sampai processus styloideus ulnae

penguat sendi : ligamentum anulare radii yangmelekat pada ujung incisura radialis danligamentum quadratum diantara collum radii danincisura radialis ulna.

gerak : pronasi dan supinasi lengan bawahSupinasi : M.biceps brachii, otot-otot ekstensoribu jari

7

Pronator : M. Pronator teres, M.pronatorquadratus 

5. articulatio radioulnaris distalis capitulum ulna dengan incisura ulnaris radii pronasi dan supinasi lengan bawah dan tangan

6. articulatio radiocarpalis bagian distal os radius dan os carpales proximalis

kecuali os pisiforme gerak : fleksi-ekstensi, abduksi ± adduksi dan

sirkumduksi articulatio intercarpales

Macam-macam persendian Ada berbagai macam tipe persendian:

1.SynarthrosisSynarhtrosis, sendi yang tersifat oleh adanya suatu

kesinambungan. Oleh karena itu diantara kedua ujung tulangyang bersendi terdapat suatu jaringan. Berdasarkan macamjaringan itu, synarthrosis lagi dalam: 

a. Sindesmosis: jaringan penghubung ialah jaringanikat

 b. Sutura: pinggir-pinggir tulang yang bertemu di

perhubungkan oleh suatu lapisan jaringan ikat yangtipis, misalnya: diantara tulang-tulang tengkorak.

 c. Schindylesis: suatu lempengan pada tulang yang

satu terjepit didalam celah/takik pada tulang yanglain, misalnya: diantara rostum sphenoidale danvomer.

 d. Gomphosis: tulang yang satu berbentuk kerucut

masuk kedalam lekuk yang sesuai dengan bentuk itupada tulang yang lain, misalnya: diantara gigidengan rahang.

 e. Syndemosis elastica: jaringan ikat penghubung

terdiri terutama dari serabut-serabutkenjal(elastis), misalnya: diantara discusvertebrae oleh ligamentumflavum.

 8

f. Syndesnosis fibrosa: jaringan ikat terutamaterdiri dari serabut-serabut kolagen,misalnya:diantara ulna dan radius oleh membranainterosseaantebrachii.

 g. Synchondrosis: jaringan penghubung ialah jaringan

rawan, misalnya diantara epiphysis dan diaphysissebelum penulangan selesai atau pada orang dewasadiantara kedua ossa pubica.

 h. Synostosis: jaringan penghubung ialah jaringan

tulang,misalnya diantara epiphysis dan diaphysissesudah penulangan atau diantaraos. Ilium, os.Pubis dan os. Ischium pada orang dewasa.

2. Diartrosis

Diartrosis adalah persendian yang memungkinkan terjadinyagerakan. Dapat dikelempokkan menjadi:

Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan kesegala arah. Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulangbelikat.

Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakanrotasi, namun tidak ke segala arah. Contoh: hubungan tulangtelapak tangan dan jari tangan.

9

Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar

(rotasi). Contoh: hubungan tulang tengkorak dengan tulangbelakang I (atlas)Sendi luncur/geser: persendian yang memungkinkan gerak rotasipada satu bidang datar. Contoh: hubungan tulang pergerlangankaki.Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah.

10

Contoh: sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.

3.Amfiartosispersendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan

sehingga memungkinkan terjadinya sedikit gerakan

Sindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut danligamen. Contoh:persendian antara fibula dan tibia.

Simfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yangberbentuk seperi cakram. Contoh: hubungan antara ruas-ruastulang belakang.

Simpai diartrosis bervariasi dalam struktur, tergantungsendinya. Tetapi pada umumnya simpai ini dibentuk oleh duabagian : lapisan sendi firbrosa luar dan lapisan sinovialdidalamnya.

Articulationes ini menurut banyak sumbu-geraknya dapatdibedakan dalam: 

Sendi sumbu-satu: Sendi engsel (ginglymus): sumbu-gerak tegak-lurus padaarah panjang tulang, misalnya: artt.Interphalangeae,humero-ulnaris, talo-cruralis.Sendi kisar (articulatio trochoidea): sumbu-gerak kira-kira sesuai dengan arah panjang tulang misalnya: artt.Radioulnaris, -atlanto-dentalis.

11

Sendi sumbu-dua: kedua sumbu-gerak itu berpotongantegak-lurus.Sendi telur (articulatio ellipsoidea):kepala-sendi cekungberbentuk ellipsoid dengan sumbu panjang dan sumbu pendekmisalnya: art. radio-carpea.Sendi pelana (articulatiosellaris): permukaan sendi berbentuk pelanaartinya dalamarah sumbuyang satu permukaan itu cembung, dalam arahsumbu yang lain cembung, misalnya: art. carpo-metacarpeal

Sendi sumbu-tiga (arthrodia)sendi yang mempunyaikemungkinan gerak terluas.Kepala-sendi berbentukbola.Sendi peluru (articulatio globoidea):lekuk-sendimencakup kurang dari setengah kepala-sendi;art.humeri.Sendi buah pala (enarthrosis spheroidea):kemungkinan geraknya lebihsedikit daripada art.globoideakarena lekuk-sendi mencakup lebih dari setengah kepala-sendi; art. Coxae

1.2. Mikroskopik

Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Sendidapat dibagi menjadi tiga tipe, yaitu:

A. sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisankartilago, antara tulang dihubungkan dengan jaringanikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitusutura dan sindemosis;

B. sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus olehkartilago hialin, disokong oleh ligament, sedikitpergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitusinkondrosis dan simpisis;

C. sendi sinovial. Sendi sinovial merupakan sendi yangdapat mengalami pergerakkan, memiliki rongga sendidan permukaan sendinya dilapisi oleh kartilagohialin. Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yangmelintasi sendi, tidak meluas tetapi terlipatsehingga dapat bergerak penuh. Sinovium menghasilkancairan sinovial yang berwarna kekuningan, bening,tidak membeku, dan mengandung lekosit. Asamhialuronidase bertanggung jawab atas viskositascairan sinovial dan disintesis oleh pembungkussinovial. Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagaisumber nutrisi bagi rawan sendi. Jenis sendi sinovial:

12

Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis ; Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add,

biaxila ; Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi

sinkond multi axial ; Trochoid : rotasi, mono aksis ; Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi,

sirkumfleksi, multi axis.

Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovialpada saat bergerak terjadi tekanan yang mengakibatkancairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalandengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahuluibeban ketika tekanan berkurang cairan kembali kebelakang. (Price, 2005; Azizi, 2004).

2. Memahami dan Mempelajari Metabolisme Asam Urat dan EkskresiAsam Urat1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam

urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalahribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zatantara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asamguanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan olehserangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapatbeberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase danamidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatumekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yangterbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yangberlebihan.

13

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotidapurin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asamnukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melaluizat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purinbebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi denganPRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asamurat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantinguanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adeninfosforibosiltransferase (APRT).

Ekskresi Asam Urat

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akandifiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi ditubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang

14

diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dandikeluarkan melalui urin. Ekskresi netto asam urat total padamanusia normal adalah 400-600 mg/24jam. Ekskresi ginjal asamurat siang hari lebih besar dibanding malam hari(Rodwell,1995).

Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis danginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteridalam intestinal denganmengekspresikan 1/3 jumlah total asamurat. Ginjal akan mengekskresikansisanya (Wyngaarden, 1982)

Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandunganpurin dalammakanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadarasam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanankaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, uratyg mengalamiurikolisis (Keller and Colombo, 1981).

3. Memahami dan Mempelajari Gout Arthritis3.1. Definisi Gout Arthritis

Adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yangditandai dengan hiperurikemi dan serangan sinovitis akutberulang – ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunankristal urat monohidrat monosodium dan pada tahap yang lebihlanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi.(Rasjad C. Trauma. Dalam: Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Jakarta : YarsifWatampone, 2000. Hal.168)

3.2. Etiologi Gout Arthritis Gout primer : akibat langsung pembentukan asam urat tubuh

yang berlebihan atau akibat dari penurunan ekskresi asamurat

Gout sekunder : pembentukan asam urat tubuh yangberlebihan atau akibat dari penurunan ekskresi asam uratakibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu

1. Produksi asam urat dalam tubuh meningkat

Adanya gangguan metabolism purin bawaan (inborn error of purinemetabolism) akibat defisiensi enzim HGPRT. Kelainan inibersifat x-linked dimana penderita wanita biasanyaasimptomatik.

15

Aktivitas berlebih enzim fosforibosil pirofosfatsintetase (PRPP-sintetase), juga bersifat x-linked

Mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi (daging,jeroan, kepiting, kerang, keju, kacang tanah, bayam,buncis, kembang kol, brokoli). Asam urat akan terbentukdari metabolism makanan tersebut

Akibat proses penyakit lain seperti hemolysis (mudahpecahnya sel darah merah), leukemia (kanker sel darahputih), atau akibat dari pengobatan kanker (kemoterapi,radioterapi)

2. Kurangnya pembuangan asam urat

Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat TB paru),HCT (obat diuretik), betablocker seperti propranolol(obat darah tinggi)

Dalam keadaan kelaparan dan ketosis. Pada keadaan inimkekurangan kalori dipenuhi dengan membakar lemak tubuh.Zat keton yang dihasilkan dari pembakaran lemak akanmenghambat keluarnya asam urat melalui ginjal. Akibatnyaterjadi hiperurisemia

Olahraga yang terlalu berat dimana terjadi penumpukkanasam laktat sehingga pengeluaran asam urat melalui ginjalberkurang

Mengkonsumsi alcohol yang dapat menghambat pengeluaranasam urat

3. Produksi asam urat berlebih, sedangkan pembuangannya terganggu

3.3. Patofisiologi Gout Arthritis

16

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkaninflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutamaC3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akanmerekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membransinovium). Fagositosis terhadap kristal memicupengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutamaleukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnyaenzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal uratdalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, danjuga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi sepertiIL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akanmemperkuat respons peradangan, di samping itumengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untukmenghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkancedera jaringan.

17

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akanmenyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yangdisebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangangranulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf(kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas,dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yangpersisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulangrawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofusdapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa,jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulusginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

3.4. Manifestasi Klinis Gout Arthritis

Gejala umum yang sering dirasakan pada penderita gout antaralain : pegal-pegal,nyeri padasendi,rasa linu pada kaki dantangan kiri.Jika linu telah menyerang tangan kiri biasanyaakanmenjalar ke bahu hingga leher.Nyeri hebat akan dirasakanpenderita gout kala malam hari.Jika tidak segeraditangani,maka keadaan akan bertambah parah.Sendi akanmembengkak dan kulit di atas sendi yang terkena akanmenimbulkan nyeri yang luar biasa.Gejala lain yangtimbul padagout akut adalah demam,menggigil,perasaan tidak enak badan dandenyut jantung cepat.

Beberapa Tahap Penyakit Gout atau Asam Urat : Tahap 1: Hiperurikemia Asimtomatik 

Kadar asam urat di tubuh Anda tinggi, tetapitidak menimbulkangejala. Sebagian besar orang dalam tahap ini menyadarikondisimereka setelah melakukan tes darah yang mengukur jumlahasam urat yang terkandungdalam sistem peredaran darah.

18

Perawatan biasanya tidak diperlukan pada tahap ini.Kebanyakanpasien memiliki kadar asam urat tinggi selama bertahun-tahunsebelumserangan pertama mereka. Risiko serangan meningkatdengan meningkatnya kadar asamurat. Pengobatan yang tepatdalam tahap ini adalah berupaya mengurangi kadar asam uratdalam tubuh. Tahap 2: Serangan gout akut

Hiperurikemia berkelanjutan menyebabkan penumpukankristalnatrium urat di persendian. Kristal ini kemudian merangsangpelepasan berbagaimediator inflamasi yang menimbulkan seranganakut. Pasien biasanya terbangun dimalam hari karena rasa sakitdan pembengkakan sendi. Gejala gout tahap ini meliputinyeridan peradangan, sendi yang terkena menjadi panas dan lembekbila disentuh,terlihat kemerahan atau memar, terasa gataldan mengelupas setelah sakitnya mereda.Tingkat keparahan rasasakit bervariasi dari kedutan ringan sampai nyeri hebatsehinggasendi tidak bisa disentuh. Gejala sistemik sepertidemam, menggigil, dan malaise,

Tahap 3: Interval kritis

Ini adalah tahap setelah episode gout yang bebas gejala.Padakebanyakan orang, tahap ini berlangsung dari enam bulansampai dua tahun setelahserangan pertama gout. Pada yanglainnya, kondisi tanpa gejala ini dapat berlangsung 5 –  10tahun. (Sekitar 66% pasien akan mengalami serangan kedua dalamsatu tahun). Tahap ini adalah waktu ideal untuk mencegahserangan di masa depan. Gout secara klinis tidak aktif tetapimasih ada dan penyakit itu terus berkembang jika asam urattidak dikendalikan. Semakin besar kadar asam urat, semakinpendek interval untuk serangan berikutnya. Tahap 4: Gout tingkat lanjut

Pada tahap akhir gout ini, gejala dan efeknya menetap.Sejumlahbesar asam urat telah mengkristal menjadi deposit di tulangrawan serta tendondan jaringan lunak, dan bahkan pada selaputantar tulang. Pasien sering mengalami berbagai gejala, sepertikekakuan sendi, keterbatasan gerakan sendi, nyeri sendi terus-menerus, luka dengan nanah putih di daerah yang terkena, nyerisendi simultan pada berbagai bagian tubuh, dan fungsi ginjal

19

memburuk. Pasien gout memiliki kecenderunganuntuk mendapatkanbatu ginjal lebih sering daripada yang lain. Tahap ini jugadisebuttahap tofus. Tofus (jamak: tofi) adalah massa kristalurat yang disimpan dalam jaringanlunak, yang dapatmenghancurkan jaringan lunak dan persendian.Tofus palingsering berkembang di siku, lutut, jari kaki, tendon Achilles,dan, lebih jarang, di daun telinga.

3.5.

Dengan pemeriksaan fisik dapat dilihat hal yang dibawah iniuntuk menegakkan diagnosa :

1. Inspeksi Deformatis Eritema

2. Palpasi Pembengkakankarenacairan / peradangan. Perubahananatomitulang / jaringanlunak . Nyeritekan Krepitasi Perubahan Range of Movement (ROM)

Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosisuntuk gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi,sehingga tes diagnostik ini kurang sensitif. Oleh karena itukombinasi dari penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakaiuntuk menegakkan diagnosis :

1. Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khususpada sendi MTP-1

2. Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom3. Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin4. Hiperuresemia

Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout.Logan dkk mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asamurat normal. Hasil penelitian penulis didapatkan sebanyak 21%artritis gout dengan asam urat normal. Walaupun hiperuresemiadan asam urat mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyaifenomena yang berbeda.

20

Mengacu pada kriteria yang ditetapkan oleh The AmericanReumatism Association (ARA) tahun 1977. Kriteria tersebut sebagaiberikut:A. Diagnosis pasti ditegakkan apabila ditemukan Kristal

monosodium urat (MSU) pada cairan sendi atau tofi

B. Ditemukan 6 dari 12 kriteria berikut

1. Inflamasi maksimal pada hari pertama 2. Serangan antritis akut lebih dari satu kali 3. Artritis monoartikular (arthritis pada satu

persendian)4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan 5. Pembengkakan dan sakit pada sendi mtp i6. Serangan pada sendi mtp unilateral7. Serangan pada sendi tarsal unilateral8. Tofus9. Hiperurisemia10.Terdapat pembengkakan sendi asimetris pada gambaran

radiologik11.Terdapat kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran

radiologik 12.Pada pemeriksaan kultur bakteri cairan sendi hasilnya

negative.

Diagnosis Banding Gout Arthritis

1. Rheumatoid ArthritiaRheumatoid arthritis (RA) adalah jenis arthritiskronis. Gejala awal RA meliputi kelelahan, nyerisendi, dan kekakuan. Gejala lain rheumatoid arthritismungkin merasa seperti flu, dengan perasaan sakit,nyeri otot, dan kehilangan nafsu makan. Penyebabrheumatoid arthritis tidak diketahui, walaupun mungkinada komponen genetik. Pengobatan awal arthritis, dapatefektif meningkatkan prognosis dan dapat membantumencegah kerusakan tulang sendi yang terkait denganRA.

Diagnosa rheumatoid arthritis (RA), pada tahap awal,bisa sulit. Tidak ada tes tunggal yang dapat denganjelas mengidentifikasi rheumatoid arthritis.Sebaliknya, dokter mendiagnosis rheumatoid arthritisberdasarkan faktor-faktor yang sangat terkait dengan

21

penyakit ini. American College of Rheumatology menggunakandaftar kriteria:

1. Kekakuan pagi hari di dalam dan sekitar sendiminimal satu jam.

2. Pembengkakan atau cairan di sekitar tiga atau lebihsendi secara bersamaan.

3. Setidaknya satu bengkak di daerah pergelangantangan, tangan, atau sendi jari.

4. Arthritis melibatkan sendi yang sama di kedua sisitubuh (arthritis simetris).

5. Rheumatoid nodul, benjolan pada kulit penderitarheumatoid arthritis. Nodul ini biasanya di titik-titik tekanan dari tubuh, paling sering siku.

6. Jumlah faktor rematoid dalam darah abnormal.7. X-ray tampak perubahan di tangan dan pergelangantangan khas dari rheumatoid arthritis, dengankerusakan tulang di sekitar sendi yang terlibat.

2. PseudogoutPseudogout adalah suatu bentuk radang sendi yangditandai dengan pembengkakan mendadak pada satu ataubeberapa sendi yang diakibatkan oleh penggumpalanKristal calcium pyrophosphate dehydrogenase crystal (CPPD).Kejadian ini dapat berlangsung selama berhari-hariatau berminggu-minggu. Pseudogout biasanya terjadipada orang dewasa yang lebih tua, lebih seringmengenai perempuan dan paling sering mempengaruhilutut.

Gejala-gejalanya mirip dengan gout, penyebabpseudogout tiba-tiba, sakit parah dalam bersama,dipicu oleh kristal di lapisan sendi. Tapi tidakseperti gout, yang biasanya mempengaruhi sendi jempolkaki, biasanya pseudogout mempengaruhi sendi besarekstremitas (lutut, pergelangan kaki dan tangan, sikidan bahu). Gejala pseudogout juga mirip denganarthritis rheumatoid seperti melibatkan beberapa sendisimetris, kekakuan pagi hari, penebalan sinovium danpeningkatan laju endap darah.

3. Septic arthritis22

Septic arthritis adalah infeksi yang sangatmenyakitkan pada sendi. Bakteri atau jamur dapatmenyebar dari daerah lain dalam tubuh ke dalam sendi.Kadang-kadang bakteri hanya menginfeksi sendi sajatanpa mengganggu daerah tubuh lain. Pada septicarthritis, kuman menyusup ke dalam sendi danmenyebabkan nyeri yang parah disertai pembengkakan.Biasanya kuman hanya menyerang satu sendi. Bakteripaling sering menyerang lutut, meskipun sendi lainjuga dapat terkena, termasuk pinggul, pergelangankaki, siku, pergelangan tangan, dan bahu.

Anak-anak dan orang dewasa paling mungkin terserangseptic arthritis. Jika diobati dalam seminggu setelahgejala pertama muncul, kebanyakan penderitanya dapatbenar-benar pulih. Septic arthritis biasanyamenyebabkan ketidaknyamanan dan kesulitan menggerakkansendi yang terkena. Tanda dan gejalanya antara lain:

1. Demam2. Nyeri parah pada sendi yang terkena, terutama ketikamenggerakkan sendi

3. Pembengkakan sendi yang terkena4. Hangat di daerah sendi yang terkena

Pada anak-anak, gejala tambahannya dapat berupa;1. Hilang nafsu makan2. Detak jantung cepat (takikardia)3. Lekas marah

Pada orang dewasa, septic arthritis paling seringmenyerang sendi pada lengan dan kaki, terutama lutut.Pada anak-anak, pinggul adalah sendi yang palingmungkin terkena. Anak-anak dengan Septic arthritispinggul sering memegang pinggulnya dalam posisi yangsama dan mencoba menghindari perputaran sendi.

Septic arthritis terjadi ketika ada infeksi ditempat lain di tubuh, kemudian menyebar melalui alirandarah ke sendi. Luka tusuk, suntikan obat atau

23

pembedahan yang dilakukan di dekat sendi jugamemungkinkan bakteri masuk ke dalam ruang sendi.

Lapisan sendi (sinovium) memiliki sedikitperlindungan dari infeksi. Setelah mencapai sinovium,bakteri masuk dengan mudah dan dapat mulaimenghancurkan tulang rawan. Peradangan, tekanan sendimeningkat, dan berkurangnya aliran darah dalam sendimerupakan reaksi tubuh terhadap bakteri, dan itu semuaberkontribusi pada kerusakan sendi.

4. OsteoarthritisOsteoarthritis adalah suatu penyakit sendi ditandaidengan kerusakan dan hilangnya kartilago artikularyang berakibat pada pembentukan osteofit, rasa sakit,pergerakan yang terbatas, deformitas. Inflamasi dapatterjadi atau tidak pada sendi karena gesekan ujung-ujung tulang penyusun sendi. beberapa faktor resikoterjadinya osteoartritis adalah sebagai berikut:

a. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat denganbertambahnya umur

b. Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyaksendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha,pergelangan tangan dan leher

c. Suku bangsa dan geneticd. Berat badan yang berlebihan juga mempengaruhi resikotimbulnya OA Karena tulanganya lebih padat dank erassehingga tak membantu mengurangi benturan beban yangditerima oleh tulang rawan sendi.

3.6. Penatalaksanaan Gout Arthritis

TERAPI NON-FARMAKO

1. PsikologisPenderita harus istirahat secara teratur dan melakukan olahraga.

2. Alat bantu orthopaediMenggunakan bidai untuk mencegah deformitas, selain tentunya memakai tongkat.

3. Terapi fisik

24

Gerakan secara aktif, pemasangan dengan heating pads, lampu infrared.

4. Operasia. Parolikatik

Koreksi terhadap deformitas yang secara sekunder menimbulkanpenyakit degenerative (subluksasi panggul, genu valgun, dan genu varum)

b. Terapeutik Bukan sebagai jalan terakhir. Memerlukan pengalaman chirurgis untuk memutuskan dan menentukan waktu yang tepat. Jenis operasi :i. Osteotomy

Mengembalikan kesegarisan sendiii. Arthroplasty

Rekonstruksi sendiiii. Arthrodesis

Membuat sendi kaku, nyeri hilang tapi gerakan terbatasiv. Operasi jaringan lunak, melakukan release dari otot –

otot yang tegang (Neurektomi) tetapi hilangnya rasa sakit hanya untuk sementara.

v. Transplantasi sendiMasih dalam percobaan, tetapi dapat berguna jika masalah reject imunologik telah teratasi.

5. Pengaturan dietOrang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan.Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat sebaiknya, membatasi diri terhadap hal – hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :a. Golongan A

Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lainjeroan, udang, remis, kerang, sarden, herring, ekstrak daging (abon, dengdeng), ragi (tape), alcohol serta makanan dalam kaleng.

b. Golongan BMakanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang – kerangan, kacang – kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun papaya, kangkung.

c. Golongan C

25

Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 grammakanan) adalah keju, susu, telur, sayuran dan buah-buahan.

TERAPI FARMAKO

1. NSAID (Non Steroidal Anti Inflamasi Drugs)Klasifikasi NSAID adalah berdasarkan selektivitasnyaterhadap siklooksigenase (COX). Efek terapi dan efeksampingnya berdasarkan atas penghambatan biosintesisprostaglandin (PG).

Mekanisme KerjaMekanisme NSAID berhubungan dengan sistem biosintesis PGyang telah memperlihatkan secara in vitro bahwa dosis rendahaspirin dan indometasin menghambat produksi enzimatik PG.Produksi PG akan meningkat bilamana sel mengalami kerusakan.Obat NSAID secara umum tidak menghambat biosintesisleukotrien. Golongan obat ini menghambat enzimsiklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadiPGG2 terganggu.Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1dan COX-2. COX-1 merupakan esensial dalam pemeliharaanberbagai fungsi dalam kondisi normal di berbagai jaringankhususnya ginjal, saluran cerna, dan trombosit. Di mukosalambung, aktivasi COX-1 menghasilkan prostasiklin yang

26

NSAID

NSAID COX-nonselektif

aspirinindometasinpiroksikamibuprofennaproksen

asam mefenamat

NSAID COX-2-preferential

nimesulidmeloksikamnabumetondiklofenaketodolak

NSAID COX-2-selektif

generasi 1:selekoksibrofekoksibvaldekoksibparekoksibeterikoksib

generasi 2:lumirakoksib

bersifat sitoprotektif. COX-2 mempunyai fungsi fisiologisyaitu di ginjal, jarngan vascular dan pada proses perbaikanjaringan. Tromboksan A2, yang di sintesis trombosit oleh COX-1, menyebabkan agregasi trombosit, vasokonstriksi, danproliferasi oto polos. Sebaliknya prostasiklin (PGI2) yangdisintesis oleh COX-2 di endotel makrovaskular melawan efektersebut dan menyebabkan penghambatan agregasi trombosit,vasodilatasi dan efek anti-proliferatif.

FarmakodinamikNSAID lebih dimanfaatkan sebagai antiinflamasi padapengobatan kelainan musculoskeletal. Obat ini hanyameringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan denganpenyakitnya secara simtomatik, tidak menghentikan,memperbaiki, atau mencegah kerusakan jaringan pada kelainanmusculoskeletal.

Efek sampingSecara umum NSAID mempunyai efek samping pada 3 sistem organyaitu saluran cerna, ginjal, dan hati. NSAID dapatmenyebabkan kerusakan hati terutama pada pasien usia lanjut.Selain itu tukak lambung juga sering terjadi yang kadang-kadang disertai dengan anemia sekunder akibat perdarahansaluran cerna. Mekanisme terjadinya iritasi lambung ialah:1. Iritasi yang bersifat local yang menimbulkan difusikembali asam lambung ke mukosa dan menyebabkan kerusakanjaringan; 2. Iritasi atau perdarahan lambung yang bersifatsistemik melalui hambatan biosintesis PGE2 dan PGI2.Pada dosis terapi naproksen, ibuprofen, dan diklofenakkurang menimbulkan gangguan lambung daripada piroksikam danindometasin. Efek samping lainnya adalah gangguan fungsitrombosit akibat penghambatan biosintesis tromboksan A2

dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. Pada pasienhipovolemia, sirosis hepatis yang disertai asites dan pasiengagal jantung, aliran darah ginjal dan kecepatan filtrasiglomeruli akan berkurang, bahkan dapat terjadi gagal ginjalakut. Penggunaan NSAID berlebihan dapat terjadinyaterjadinya nefropati analgesic.

Obat Dosis Efek sampingGol. Salisilat*Mg salisilat

2.600 mg ataulebih

Telingamendenging,

27

AspirinTrisilat

gangguan salurancerna atas dangumpalan seldarah

Gol. IndoleIndometasin(indocin)

25-200 mg, 1 xsehari

Gangguan sal.Cerna, gangguankesadaran, sakitkepala, gangguanpenglihatan

Sulindac(clinori)

300-400 mg, 2x sehari

Rash kulit,penumpukancairan, sariawan,hematuria

Gol.Pyrazolephenilbutazone (azolid,butazolidine)

100-400 mg, 2-3 x sehari

Gangguan sal.Cerna

Gol. AsampropionateIbuprofren(motrin & rufen)Fenoprofencalcium

900-2.400 mg,3-4 x sehari

Gangguan sal.Cerna

Gol. Benzotiazinepiroxicam(feldene)

20 mg, 1 xsehari

Diare berat dancolitis

2. Urikosurik

Ada 2 kelompok obat penyakit pirai, yaitu obat yangmenghentikan proses inflamasiakut, misalnya kolkisin,fenilbutazon, oksifenabutazon, dan indometasin, dan obatyang mempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid,allopurinol, dan sulfinpirazon.

1. KolkisinAdalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama

diindikasikan pada penyakit pirai. Obat ini merupakanalkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli.

Farmakodinamik

28

Sifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakitpirai dan beberapa artritis, untuk radang umum obat initidak efektif. Kolkisin tidak memiliki efek analgesic.Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkanekskresi, sintesis atau radang asam urat dalam darah.Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular danmenyebabkan depolimerasi dan menghilangnya mikrotubulfibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal inimenyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempatradang sehingga pelepasan mediator antiinflamasi ditekan.Kolkisin mencegah penglepasan glikoproteindari leukositpada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.

Farmakokinetik

Absorbsi melalui saluran cerna baik. Obat inididistribusikan secara luas dalam jaringan tubuh. Kadartinggi berada di dalam ginjal, hati, limpa, dan salurancerna, tetapi tidak terdapat di dalam otot rangka,jantung, dan otak. Sebagian besar diekskresikan dalambentuk tinja, 10-20% melalui urin. Pada pasien penyakithati lebih banyak melalui urin. Kolkisin dapat ditemukandalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelahsuatu suntikan IV.

Indikasi

Kolkisin merupakan untuk obat pirai, oleh karena itupemberian harus diberikan secepatnya pada awal serangandan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul efeksamping yang mengganggu. Bila obat terlalu terlambat,efektivitasnya kurang. Kolkisin juga berguna untukprofilaktik serangan penyakit pirai atau mengurangiberatnya serangan dan obat ini juga dapat mencegahserangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik danalopurinol. Untuk profilaksis, cukup diberikan dosiskecil.

Dosis kolkisin 0,5-0,6 mg/jam atau 1,2 mg sebagaidosis awal diikuti 0,5-0,6 mg/2jam sampai gejala penyakithilang atau gejala saluran cerna timbul. Untukprofilaksis diberikan 0,5-1 mg sehari. Pemberian IV: 1-2mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12-24 jam. Dosis janganmelebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Untuk

29

mencegah iritasi akibat ekstravasasi sebaiknya larutan 2mL diencerkan menjadi 10 mL dengan larutan garam faal.

Efek Samping

Efek samping yang paling sering adalah muntah, mual,dan diare, dapat mengganggu terutama dengan dosismaksimal. Bila efek terjadi, pengobatan harus dihentikanwalaupun efek terapi belum tercapai. Depresi sumsumtulang, purpura, neuritis perifer, miopati, anuria,alopesia, gangguan hati, reaksi alergi, dan colitishemoragik terjadi karena dosis yang berlebihan dan padapemberian IV, gangguan ekskresi akibat kerusakan ginjaldan kombinasi keadaan tersebut. Kolkisin harus diberikanhati-hati pada pasien usia lanjut, lemah atau pasiendengan gangguan ginjal, kardiovaskular, dan salurancerna.

2. AlopurinolAlopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai

karena menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangkapanjang mengurangi frekuensi serangan, menghambatpembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangibesarnya tofi. Mobilisasi asam urat dapat ditingkatkandengan memberikan urikosurik. Kegunaan obat ini terutamauntuk mengobati pirai kronik dengan insufisiensi ginjaldan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harusdikurangi. Obat ini juga berguna untuk pengobatan piraisekunder akibat olisitemia vera, metaplasia myeloid,leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat,dan radiasi.

Obat ini bekerja dengan menghambat xantin oksidase,enzim uang mengubah hipoxantin menjadi xantin danselanjutnya menjadi asam urat. Alopurinol menghambatsintesis purin yang merupakan precursor xantin.Alopurinol mengalami biotransformasi oleh enzim xantinoksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya lebihpanjang daripada allopurinol, oleh karena itu allopurinolcukup diberikan satu kali sehari karena masa paruhnyapendek.

Efek samping yang sering terjadi ialah reaksi kulit.Bila kemerahan kulit timbul, obat harus dihentikan karenagangguan mungkin menjadi lebih berat. Allopurinol dapat

30

meningkatkan frekuensi serangan sehingga sebaiknya padaawal terapi diberika kolkisin. Serangan menghilangsetelah beberapa bulan pengobatan.

Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg/hari,400-600 mg untuk penyakit yang lebih berat. Untuk pasienyang gangguan ginjal dosisnya cukup 100-200 mg/hari.Untuk anak 6-10 tahun 300 mg/hari dan 150 mg/hari untukanak di bawah 6 tahun.

3. ProbenesidObat ini berefek mencegah dan mengurangi kerusakan

sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidakefektif untuk mengatasi serangan akut. Obat ini jugaberguna untuk pengobatan hipeuresemia sekunder.

Efek samping yang paling sering adalah gangguangsaluran cerna, nyeri kepala, dan reaksi alergi. Gangguansaluran cerna lebih ringan dibandingkan sulfipirazon,tetapi hati-hati pemberian pada pasien yang denganriwayat ulkus peptic. Salisilat mengurangi efekprobenesid.

Probenesid menghambat ekskresi renal darisulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfonamide,dan juga berbagai asam organic, sehingga dosis obat harusdisesuaikan bila diberikan bersamaan. Dosis probenesid 2kali 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 kali500 mg/hari.

4. SulfinpirazonObat ini mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan

tofi pada penyakit pirai jronik berdasarkan hambatanreabsorbsi tubular asam urat. Kurang efektif menurunkankadar asam urat dibandingkan dengan allopurinol dan tidakefektif mengatasi serangan pirai akut. Obat ini tidakboleh diberikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptic.Anemia, leukopenia, agranulositosis dapat terjadi.Sulfinpirazon dapat meningkatkan efek insulin dan obathipoglikemik oral sehingga harus diberikan bersama denganobat-obatan seperti fenilbutazon dan oksifenobutazon.

Dosis sulfinpirzon 2kali 100-200 mg/hari,ditingkatkan sampai 400-800 mg kemudian dikurangi sampaidosis efektif minimal.

31

5. KetorolakMerupakan obat analgesic poten dengan eek anti-

inflamasi sedang. Absorbsi oral dan IM berlangsung cepatmencapai puncak dalam 30-50 menit.

Dosis IM 30-60 mg, IV 15-30 mg, dan oral 5-30 mg.

Efek sampingnya berupa nyeri di tempat suntikan,gangguan saluran cerna, kantuk, pusing, dan sakit kepalayang dilaporkan terjadi kira-kira 2 kali placebo. Obatini sangat selektif menghambat COX-1, maka obat ini hanyadianjurkan dipakai tidak lebih dari 5 hari karenakemungkinan tukak lambung dan iritasi lambung besarsekali.

6. EtodolakMerupakan NSAID kelompok asam piranokarboksilat dan

obat ini merupakan lebih selektif terhadap COX-2dibandingkan dengan NSAID umumnya. Etodolak menghambatbradikin yang diketahui merupakan salah satu mediatorperangsang nyeri.

Masa kerjanya pendek sehingga harus diberikan 3-4kali sehari. Berguna untuk analgesic, pascabedah. Dosis200-400, 3-4 kali sehari.

3.7. Komplikasi Gout Arthritis

Sebab pada gout menahun tanpa adanya pengendaliankadar asam urat maka akan terjadi komplikasi setelah10 tahun dan timbul risiko cacat sendi seumur hidup.Sendi akan hancur total karena pembengkakan parah.Selain itu risiko kematian dini akan timbul disebabkanoleh keadaan terkait seperti

tekanan darah tinggi pengapuran pembuluh darah (atherosklerosis) payah ginjalkencing batu gagal ginjal kematian dini

Komplikasi lainnya pada gout arthritis dapat berupa:

Artritis tofus kronis terjadi setelah seranganberulang pengendapan urat dan artritis akut. Endapanbesar iregular natrium urat yang seperti kapur putih(tofus) ditemukan dalam tulang rawan sendi dan

32

kapsul sendi di dekatnya. Di tempat ini, endapanmemicu reaksi peradangan granulomatosa kronis. Olehkarena itu, tofus tampak di jaringan sebagai suatumassa urat amorf atau kristalina yang dikelilingioleh makrofag, limfosit, dan fibroblas. Sel raksasabesar tipe benda asing berkumpul di sekitar kristalurat dan sering sangat menonjol. Peradangan kronispersisten akhirnya menyebabkan fibrosis sinovium danerosi tulang rawan sendi. Hal ini dapat diikuti olehfusi sendi (ankilosis). Tofus juga dapat terbentukdi tempat lain, misalnya tendon, bursa, dan jaringanlunak lain serta terkadang di jantung dan organlain. Tofus subkutis besar dapat mengalami ulserasi.

Nefropati gout mencakup beberapa lesi berbeda. Padapasien dengan hiperuresemia berat dan hyperuricaciduria,dapat terjadi pengendapan kristal asam urat di dalamtubulus ginjal dan menyebabkan penyumbatan. Iniadalah komplikasi yang sangat penting pada pasiendengan gangguan mieloproliferatif. Para pasien inimengekspresikan asam urat dalam jumlah besar padaawal kemoterapi, saat terjadi lisis sel dan nukleusbesar-besaran (“sindrom lisis tumor”). Pada sedikitkasus, seiring dengan waktu, kristal urat dapatterbentuk di dalam interstisium medula dan jugadapat memebentuk tofus. Pasien dengan gout jugadapat mengalami mengalami batu ginjal asam urat yangdapat menimbulkan komplikasi uropati obstruktif danpielonefritis. Pada kasus lanjut, ginjal menciut danmengalami pembentukan jaringan parut akibatkombinasi atrofi tubulus, uropati obstruktif danserangan rekuren pielonefritis. (Robbins, 2007)

3.8. Prognosis Gout ArthritisTanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsungberhari-hari, bahkan beberapa minggu. Periode asimtomatikakan memendek apabila penyakit menjadi progresif. Semakinmuda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka semakinbesar kemungkinan menjadi progresif. Artritis tofi kronikterjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yangadekuat. Pada pasien gout ditemukan peningkataninsidens hipertensi, penyakit ginjal, diabetes melitus,

33

hipertrigliseridemia, dan aterosklerosis. Penyebabnya belumdiketahui.

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi ed 5.

Jakarta : FKUI

Leeson, C.Roland. Anthony A. Paparo. (1996). Buku Ajar Histologi Ed V. Jakarta:

EGC.

MACKENZIE, B. (2004). Range Of Movement (ROM). available from :

http://www.brianmac.co.uk/musrom.htm [Accessed 17/9/2011]

Mansjoer,Arif, dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 Jilid 1. Jakarta : FKUI

Murray,Robert.K, dkk. (2009). Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta : EGC

Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. (2005). PATOFISIOLOGI Edisi 6. Jakarta :

EGC

Putz,R.Pabst. (2002). Sobotta : atlas anatomi manusia ed.22. jilid 1 & 2. Jakarta : EGC

34

Sudoyo AW,dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III. Jakarta :

Interna Publishing.

Dalimartha, Setiawan. Resep Tumbuhan Obat untuk Asam Urat. PS

http://biologimediacentre.com/sistem-gerak-pada-manusia-1-tulang/

http://jurnalkedokteranindonesia.wordpress.com/2010/07/20/rheumatoid-arthritis-gejala-dan-pengobatan/

http://fkunhas.com/penyakit-gout-dan-artritis-gout-20100803544.html

(http://medicalera.com/info_answer.php?thread=23488)

(http://www.naturindonesia.com/asam-urat.html)

35