KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa

karena dengan rahmat dan hidayah-Nya laporan tutorial yang

berjudul “Kasihan Ahmad” pada Modul 3 ini dapat kami

selesaikan dengan sebagaimana mestinya.

Di dalam laporan ini kami memaparkan hasil kegiatan

tutorial yang telah kami laksanakan yakni berkaitan dengan

Kurikulum Berbasis Kompetensi serta metode pembelajaran

berbasis pada masalah yang merupakan salah satu metode dalam

Kurikulum Berbasis Kompetensi.

Kami mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang

telah memberikan dukungan serta bantuan hingga

terselesaikannya laporan ini. Kami mohon maaf jika dalam

laporan ini terdapat banyak kekurangan dalam menggali semua

aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan dengan

skenario serta Learning Objective yang kami bahas. Oleh karena

itu kami mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun

sehingga dapat membantu kami untuk dapat lebih baik lagi

kedepannya.

Mataram, 23 November

2012

1

Penyusun

Kelompok 5

DAFTAR ISI

KATA

PENGANTAR......................................................

...........................................................1

DAFTAR

ISI...........................................................

..............................................................

.....2

BAB I PENDAHULUAN

1. Latar

Belakang.............................................

.....................................................

.3

2

BAB II PEMBAHASAN

2.1. Scenario ……………………………………………………………………4

2.2. Terminology

……….........................................................

.............................5

2.3. Learning Objective…...

……..........................................................

................6

2.4. Pembahasan…………………………………………………………………7

BAB III PENUTUP

Kesimpulan.............................................

.......................................................

..........11

Daftar Pustaka…………………………………...…………………………………12

3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

System kardiorespirasi merupakan salah satu dari system di

tubuh yang berperan dalam proses homeostasis. System

kardiorespirasi sendiri terdiri dari kardiovaskuler (jantung

dan pembuluh darah) dan system respirasi dimana keduanya

bekerja sinergis dalam mengatur hemodinamik tubuh. Faktor-

faktor yang mempengaruhi system kardiorespirasi serta gangguan

klinik yang muncul karena adanya agangguan pada ogran

tersebut.

1.2 Skenario 1

Ny. Rani 38 tahun sedih melihat perkembangan anaknya,

Ahmad yang lebih lambat dibanding anak seusianya. Disamping

itu ahmad keliatan sangat sesak bila berlari sedikit saja

dengan wajah dan kaki tangan kebiruan dan sembab. Dokter

memang telah mendiagnosa Ahmad menderita kelainan jantung

bawaan dengan adanya heart murmurs. Ny. Rani ingin mengetahui

jenis kelainan jantung bawaan yang diderita anaknya sehingga

anaknya sering tampak kebiruan. Kadang juga terpikir oleh Ny.

Rani apakah ada kelainan bawaan lain yang mungkin terjadi pada

anaknya.

Menurut anda dimanakah letak kelainan pada kondisi ahmad?

Bagaimana anda menjelaskan kondisi Ahmad secara embriologi?4

Secara fisiologis bagaimanakah akibat dari kelainan jantung

bawaan pada Ahmad?

1.3 Terminologi

Heart mermurs : bunyi detak jantung selain bunyi sistol

dan diastol.

Sembab atau edema : meningkatnya volume cairan diluar sel

dan diluar pembuluh darah disertai penimbunan di jaringan

serosa.

Sesak : keadaan sulit bernafas yang biasanya terjadi

ketika melakukan aktivitas fisik.

Kardiovaskular : ilmu yang mempelajari tentang jantung

dan pembuluh darah.

Diagnosa : penentuan jenis penyakit dengan cara meneliti

atau memeriksa gejala-gejalanya.

BAB II

PEMBAHASAN2.1 Anatomi Jantung

Ruang-ruang jantung :

Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar,

bagian dalamnya membentuk suatu rigi atau krista

terminalis. Bagian utama atrium yang trletak posterior

terhadap rigi terdapat dinding halus yang secara

embriologis berasal dari sinus venosus. Bagian atriium

yang terletak di depan rigi mengalami trabekulasi akibat

berkas serabut otot yan gberjalan dari krista terminalis.

5

2. Ventrikel dextra

Berhubungan dengan atrium kanan melalui osteom

artiventrikuler dextrum dan dengan traktus pumonalis

memalui osteom pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh

lebih tebal dari atrium kanan.

3. Atrium sinistra

Terdiri dari rongga utama dan aurikula, terletak di

belakang atrium kanan membentuk sebagian besar basis, di

belakang atrium sinistra terdapat sinus obliqque

perikardium serosum dan perikardium fibrosum. Bagian

dalam atrium sinistra halus dan bagian aurikula mempunyai

rigi otot seperti aurikula dextra.

4. Ventrikel sinistra

Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium sinistra

melalui osteom atriventrikuler sinistra dan dengan aorta

melalui osteom aorta. Dinding ventrikel sinistra 3 kali

lebih tebal dari ventrikel kanan.

Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan

aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua

jenis katup: katup atrioventrikularis (AV), yang

memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris,

yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari

ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup inimembuka dan

menutup secara pasif menanggapi perubahantekanan dan

volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.

Daun-daun katup atriventrikularis halus tetapi tahan

lama. Katup trikuspidalis yang terletak antara atriumdan

ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup.katup

6

mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri

merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup.

Kedua katup semilunaris sama bentuknya. Katup

initerdiri dari tiga daun katup simetris menyerupai

corong yang tertambat kuat pada anulus fibrosus. Katup

aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan

katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan

arteriapulmonalis.

Jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu :

1. Perikardium

Lapisan yang merupakan kantong pembungkus jantung,

terletak di dalam media stinum minus, terletak di

belakang korpus sterni dan rawan iga II-VI. Perikardium

dibagi menjadi 2, yaitu:

a. Perikardium fibrosum (viseral)

Bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung

terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu

dengan pembuluh darah besar, melekat pada sternum

melalui ligamentum sternoperikardial.

b. Perikardium serosum (perietal)

Dibagi menjadi 2 bagian, yaitu perikardium

perietalis yang membatasi perikardium fibrosum, sering

disebut epikardium, dan perikardium viseral (kapitas

perikardialis) yang mengandung sedikit cairan yang

berfungsi melumas untuk mempermudah pergerakan jantung.

Di antara dua lapisan jantung ini terdapat lendir

sebagai pelicin untuk menjaga agar pergeseran antara

perikardium tersebut tidak menimbulkan gangguan

7

terhadap jantung. Pada permukaan posterior jantung

terdapat perikardium serosum sekitar vena-vena besar

membentuk sinus obligus dan sinus transversus.

2. Myokardium

Lapisan otot jantungyang menerima darah dari arteri

koronaria. Arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri

descenden arterior dan arteri sirkumpleks. Arteri

koronaria kanan memberikan darah untuk sinoatrial node,

ventrikel kanan, permukaan diafragma ventrikel kanan.

Vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudian

bersirkulasi langsung ke dalam paru. Susunan mikardium:

a. Susunan otot atria

Sangat tipis dan kurang teratur, serabut-serabutnya

disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup kedua

atria.serabut luar ini paling nyata di bagian depan

atria. Beberapa serabut masuk ke dalam septum

atrioventrikular. Lapisan dalam terdiri dari serabut-

serabut berbentuk lingkaran.

b. Susunan otot ventrikuler

Membentuk bilik jantung dimulai dari cincin

atrioventrikular sampai ke apex jantung.

c. Susunan otot atrioventrikular

Merupakan dinding pemisah antara serambi dan bilik

(atrium dan ventrikel).

3. Endokardium (permukaan dalam jantung)

Dinding dalam atrium diliputi oleh membran yang

mengilap, terdiri dari jaringan endotel atau selaput

lendir endokardium, kecuali aurikula dan bagian depan

8

sinus vena kava. Di sini terdapat bundelan otot paralel

berjalan ke depan krista. Ke arah aurikula dari ujung

bawah krista terminalis terdapat sebuah lipatan

endokardium yang menonjol dikenal sebagai valvula vena

kava inferior, berjalan di depan muara vena inferior

menuju ke tepi disebut fossa ovalis. Antara atrium kanan

dan ventrikel kanan terdapat hubungan melalui orivisium

artikular.

2.2 Embriologi Jantung

Embriologi jantung terjadi pada pertengahan minggu

ketiga. Pertumbuhan ini terjadi karena :

mudigah bertambah besar, sehingga makanan yang

diterima secara difusi dari induknya tidak mencukupi

lagi.

pada saat ini, mudigah membutuhkan suplai darah

jantung, pembuluh darah untuk pertumbuhan.

Perkembangan jantung sangat kompleks, karena harus

bekerja sebelum pertumbuhannya sempurna.

Pada fase permulaan:

Sel-sel mesenkim di dalam lapisan splanchicus mesoderm

berlipat ganda dan membentuk kelompok angiogenesik yang

terpisah satu sama lain.

9

Kelompok ini mula-mula terletak pada sisi kiri mudigah,

tetapi dengan cepat menyebar ke arah kepala.

Kelompok ini kemudian berongga, bersatu dan membentuk

jalinan pembuluh darah kecil yang berbentuk tapak kuda.

Bagian depan tengah jalinan ini dikenal sebagai daerah

kardiogenik. Di atasnya rongga selom intraembrional yang

akhirnya berkembang menjadi rongga perikardium.

10

Pada hari ke 19, dari mesoderm mudigah akan terbentuk 2

tubulus endokardial.

Pada hari ke 21, tubulus ini bersatu membentuk tubulus

cordis primitif.

Tubulus ini berkembang menjadi :

Sinus venosus

Atrium primitif

Ventrikel primitif

Bulbus kordis

Pada hari ke 22 jantung mulai berdenyut

11

Pada minggu ke IV

Tubulus kordis menekuk dan melipat. Bulbus kordis

terdorong ke inferior dan anterior dan bagian kanan

mudigah. Primitif ventrikel berpindah ke kiri. Primitif

atrium dan sinus venosus berpindah ke superior dan

posterior.

Dengan ini, pada hari ke 28, tubulus kordis berbentuk S

Pertumbuhan jantung yang besar terjadi pada minggu 5-8

Tubulus jantung berkembang dengan bersekat-sekat

sehingga membentuk :

4 kamar (2 atrium dan 2 ventrikel)

pembuluh darah yang keluar dan masuk ke jantung 12

Sekat ini terbentuk oleh :

pertumbuhan massa jaringan yang aktif dan saling

mendekat

pertumbuhan aktif satu massa tunggal yang terus

meluas

Kesalahan pertumbuhan pada saat ini menyebabkan kelainan

jantung congenital.

2.3 Fisiologi Jantung

Setiap denyut jantung mempunyai dua fase (tahap),

systole ketika jantung memompa atau berkontraksi dan

diastole ketika bilik-bilik jantung diisi dengan darah pada

saat otot jantung berelaksasi.

Adapun proses sirkulasi darah pada jantung yaitu:

Darah memasuki atrium kanan dari tubuh melalui vena cava

superior dan vena cava inferior yang banyak mengandung

CO2.

Atrium kanan berkontraksi sehingga darah masuk ke dalam

ventrikel kanan melalui katup trikuspid.

Denyut jantung systolic mengirim darah melalui klep

pulmonary, yang memisahkan ventricle kanan dan arteri

pulmonary, ke paru-paru.

13

Didalam paru, oksigen diantar ke sel-sel darah merah dan

karbon dioksida, produk limbah dari metabolisme,

dikeluarkan.

Darah yang mengandung oksigen kembali ke atrium kiri.

Atrium kiri berelaksasi sehingga darah mengalir melalui

klep mitral ke dalam ventricle kiri.

Denyut jantung systolic menyebabkan ventrikel kiri

jantung berkontraksi dan mengirim darah melalui klep

aortic yang memisahkan ventricle kiri dan aorta.

Darah keluar melalui aorta ke seluruh tubuh mengantar

oksigen ke jaringan-jaringan tubuh

2.4 Biokimia Sistem Kardiovaskular

Berbeda dengan otot skelet, otot jantung berfungsi

untuk memompa darah. Jantung harus mempertahankan aktivitas

ritmis secara terus menerus. Pada jantung, dapat

dimetabolisme Fatty Acids, Ketonbodies, glucose, pyruvat,d

an Lactate. Dalam keadaan kerja beban,  jantung

meningkatkan konsumsi glucose, terutama berasaldari

simpanan glycogen yg relatif dari terbatas. Jantung tidak

mengandung cadangan bahan bakar dan harus disuplai terus

dari darah melalui jalur utama yaitu jalur aerobik.

Enzym khusus yang bekerja yaitu Lipoprotein Lipase dan

Rantai Respirasi (enzym compleks). Dalam memompa darah,

jantung melakukan kontraksi ritmik konstan. Jantung

memerlukan ATP yang akan diubah menjadi ADP, sehingga

keberadaan mitokondria dibutuhkan dalam jumlah besar

menjamin bahwa oksidasi di jantung perlu selalu suasana

aerobik.

14

Otot jantung mengandung filamen myosim dan aktin yang

aktif terus menerus dalam suatu keteraturan irama kontraksi

dan relaksasi.

Bahan bakar yang digunakan merupakan campuran gglukosa,

asam lemak bebas dan benda keton yang berasal dari darah

dan untuk produksi energi yg dibutuhkan untuk membentuk ATP

melalui fosfolirasi oksidatif. Karena tidak menyimpan

lipida atau glikogen dalam jumlah banyak, sehingga sejumlah

kecil cadangan energi disimpan fosfokreatin.

Setiap konstraksi diawali atau dicetuskan melalu

iimpuls saraf. Pelepasan Ca2+ ke dalam sarkoplasmik

retikulu. Karena sifatnya bersifat aerobik dan hampir semua

energinya melalui fosox, Kegagalan O2 untuk memenuhi

kebutuhan sebagian dari otot dan dihalangi oleh tumpukan

lemak, dapat menyebabkan darah otot jantung akan infark

miokard.

2.5 Kelainan Jantung Akibat Defek Kelainan Bawaan

PJB atau penyakir jantung bawaan adalah penyakit yang

dibawa oleh anak sejak ia dilahirkan akibat proses

pembentukan jantung yang kurang sempurna. Proses

pembentukan jantung ini terjadi pada awal pembuahan

(konsepsi). Pada waktu jantung mengalami proses pertumbuhan

di dalam kandungan, ada kemungkinan mengalami gangguan.

Gangguan pertumbuhan jantung pada janin ini terjadi pada

usia tiga bulan pertama kehamilan, karena jantung terbentuk

sempurna pada saat janin berusia empat bulan (Dhania,

2009).

15

Jenis-jenis PJB yaitu

1. PJB Non Sianotik

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non sianotik adalah

kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir

yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di

sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan,

kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur

keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya

lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai

berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta

tahanan vaskuler paru (Roebiono, 2003).

a. Ventricular Septal Defect (VSD)

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain

tergantung pada besarnya lubang, juga sangat tergantung

pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah

tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari

kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi

paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya

masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke

kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar.

Tetapi saat usia 2–3 bulan di mana proses maturasi paru

berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler

paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan

akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung

pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi

gagal jantung (Roebiono, 2003).

b. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

16

Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung

tidak membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat

pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area

pulmonal, yaitu di parasternal sela iga 2–3 kiri dan di

bawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke

paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1–4 bulan dimana tahanan vaskuler paru

menurun dengan cepat. Nadi akan teraba jelas dan keras

karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri

pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila sudah

timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang

terdengar hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi

karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis

sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada

pirau dari kiri ke kanan. Penutupan PDA secara spontan

segera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi

prematur karena otot polos duktus belum terbentuk

sempurna sehingga tidak responsif vasokonstriksi

terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih

tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru

belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses

penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat

dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal

jantung timbul lebih awal saat usia neonatus (Roebiono,

2003).

17

c. Atrial Septal Defect (ASD)

Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena

defek berada di septum atrium dan aliran dari kiri ke

kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru

yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada

jantung kanan. Kelainan ini sering tidak memberikan

keluhan pada anak walaupun pirau cukup besar, dan

keluhan baru timbul saat usia dewasa. Hanya sebagian

kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik

dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan

aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan di

atas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi jantung

dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti

variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus

di area pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin

akan terdengar bising diastolik di parasternal sela iga

4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid.

Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat

usia dekade 30 – 40 sehingga pada keadaan ini mungkin

sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru

(Roebiono, 2003).

d. Aorta Stenosis (AS)

Aorta Stenosis derajat ringan atau sedang umumnya

asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar

bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di

area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks

dan leher. Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

18

gagal jantung kongestif pada usia minggu minggu pertama

atau bulan-bulan pertama kehidupannya. Pada AS yang

ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensi. Intervensi bedah

valvotomi atau non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty

harus segera dilakukan pada neonatus dan bayi dengan AS

valvular yang kritis serta pada anak dengan AS valvular

yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 – 100 mmHg

(Roebiono, 2003).

e. Coarctatio Aorta (CoA)

Coartatio Aorta pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau

berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit kepala

atau epistaksis berulang, tungkai lemah atau nyeri saat

melakukan aktivitas. Tanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya

pulsasi arteri femoralis dibandingkan dengan arteri

brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan aliran

pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens. Selain

itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada

tungkai. Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan

menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan

mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada

kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir

sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui

PDA sehingga dengan menutupnya PDA akan terjadi

perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi perifer

(Roebiono, 2003).

19

f. Pulmonal Stenosis (PS)

Status gizi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan. Bayi dan anak

dengan PS ringan umumnya asimptomatik dan tidak

sianosis sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis

akan terlihat takipnu dan sianosis. Penemuan pada

auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya

obstruksi. Pada PS valvular terdengar bunyi jantung

satu normal yang diikuti dengan klik ejeksi saat katup

pulmonal yang abnormal membuka. Klik akan terdengar

lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin

tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat

berat. Bising sistolik ejeksi yang kasar dan keras

terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan

ditemukan pada stenosis yang berat (Roebiono, 2003).

2. PJB Sianotik

Sesuai dengan namanya manifestasi klinis yang selalu

terdapat pada pasien dengan PJB sianotik adalah sianosis.

Sianosis adalah warna kebiruan pada mukosa yang

disebabkan oleh terdapatnya >5mg/dl hemoglobin tereduksi

dalam sirkulasi. Deteksi terdapatnya sianosis antara lain

tergantung kepada kadar hemoglobin (Prasodo, 1994).

a. Tetralogy of Fallot (ToF)

Tetralogy of Fallot merupakan salah satu lesi jantung yang

defek primer adalah deviasi anterior septum

infundibular. Konsekuensi deviasi ini adalah obstruksi

aliran darah ke ventrikel kanan (stenosis pulmoner),

20

defek septum ventrikel, dekstroposisi aorta, hipertrofi

ventrikuler kanan. Anak dengan derajat yang rendah dari

obstruksi aliran ventrikel kanan menimbulkan gejala

awal berupa gagal jantung yang disebabkan oleh pirau

kiri ke kanan di ventrikel. Sianosis jarang muncul saat

lahir, tetapi dengan peningkatan hipertrofi dari

infundibulum ventrikel kanan dan pertumbuhan pasien,

sianosis didapatkan pada tahun pertama

kehidupan.sianosis terjadi terutama di membran mukosa

bibir dan mulut, di ujungujung jari tangan dan kaki.

Pada keadaan yang berat, sianosis langsung ditemukan

(Bernstein,2007).

b. Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum

Saat duktus arteriosus menutup pada hari-hari

pertama kehidupan, anak dengan Pulmonary Atresia with Intact

Ventricular Septum mengalami sianosis. Jika tidak ditangani,

kebanyakan kasus berakhir dengan kematian pada minggu

awal kehidupan. Pemeriksaan fisik menunjukkan sianosis

berat dan distress pernafasan. Suara jantung kedua

terdengar kuat dan tunggal, seringnya tidak terdengar

suara murmur, tetapi terkadang murmur sistolik atau

yang berkelanjutan dapat terdengar setelah aliran darah

duktus. (Bernstein, 2007)

c. Tricuspid Atresia

Sianosis terjadi segera setelah lahir dengan dengan

penyebaran yang bergantung dengan derajat keterbatasan

aliran darah pulmonal. Kebanyakan pasien mengalami

murmur sistolik holosistolik di sepanjang tepi sternum

21

kiri. Suara jantung kedua terdengar tunggal. Diagnosis

dicurigai pada 85% pasien sebelum usia kehamilan 2

bulan. Pada pasien yang lebih tua didapati sianosis,

polisitemia, cepat lelah, dan sesak nafas saat

aktivitas berat kemungkinan sebagai hasil dari

penekanan pada aliran darah pulmonal. Pasien dengan

Tricuspid Atresia berisiko mengalami penutupan spontan VSD

yang dapat terjadi secara cepat yang ditandai dengan

sianosis. (Bernstein, 2007).

2.6 Murmur Jantung

Heart murmur adalah suara (bunyi) yang dapat didengar

dengan stethoscope yang umum, yang dihasilkan ketika darah

lewat melalui area-area tertentu dari jantung. Sebuah suara

tambahan atau tidak biasa mendengar selama detak jantung

Anda.

Penyebab terjadinya murmur, yaitu:

1. Murmur jantung murni

Disebabkan oleh darah yang bergerak ribut melalui

jantung normal. Kadang-kadang darah mengalir lebih cepat

(sejumlah peningkatan darah) dan biasanya melalui jantung

dan pembuluh darah yang melekat pada jantung dan juga

disebabkan oleh penyakit atau kondisi karena demam atau

anemia, serta terlalu banyak hormon tiroid dalam tubuh

(hipertiroid).

2. Murmur jantung abnormal

Biasanya disebabkan oleh penyakit jantung bawaan

(PJB).

22

BAB III

KESIMPULAN

Jantung terdiri dari 4 ruang,atrium dextra dan atrium

sinistra,ventrikel dextra dan ventrikel sinistra. Jantung

memiliki fungsi utama dalam menyediakan oksigen ke seluruh

tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil

metabolisme(karbondioksida). Jantung mengumpulkan darah yang

kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam

paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang

karbondioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya

oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan seluruh

tubuh

23

Daftar pustaka : Price,Sylvia A dan Lorraine M.Wilson.2012.PATOFISIOLOGI

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6.Jakarta: PenerbitBuku Kedokteran

Murraay ,Robert K dkk.2012.Biokimia Harper Edisi 27.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

W.A,Ernest.2012.QUICK REVIEW Jilid 1 Edisi 2.Pamulang: Bina Rupa Aksara

24

Penyakit jantung bawaan.pdf (www.prepository.usu.ac.id)

Kwenang agnes.2012.Biokimia Sistem Kardiovaskular www.scribd.com (akses 12 november 2012)

Yanwirasti.2012.Embriologi Susunan Kardiovaskuler www.fkunand.files.wordpress.com (akses 18 november 2012)

25