le syndrome neurogène douloureux - mct formation

Le syndrome neurogène douloureuxDu diagnostic au traitement manuel Jan De Laere, Serge Tixa

Ces ouvrages sont consacrés à la prise en charge manuelle des syndromes canalaires dus aux dysfonctions du système nerveux.Ils proposent un concept original, basé sur les derniers développements du management neurodynamique.Chaque chapitre traite d’un conflit particulier et respecte un plan rigoureux et pédagogique :

Généralités • étiologies ; • tableau et intérêt cliniques.

Bilan du nerf en dysfonction • examens neurodynamique et palpatoire ; • examen neurologique ; • examen orthopédique des interfaces mécaniques.

Traitement du nerf en dysfonction • normalisations des interfaces mécaniques ; • libération par la palpation ; • neuromobilisations ; • neurogymnastique.

L’ensemble des techniques présentées est largement illustré par des photographies et dessins, accompagnés d’un texte delégende détaillant : • le repérage anatomique palpatoire ; • les positions du praticien et du sujet ; • les prises de mains du praticien ; • les gestes techniques.

Ces ouvrages constituent des guides didactiques pour l’examen et le traitement des douleurs engendrées par une dysfonctiondu système nerveux périphérique. Les auteurs s’adressent aux professionnels soucieux de posséder un manuel de référence pourle management quotidien de la douleur neurogène, tels que les ostéopathes, les physiothérapeutes/kinésithérapeutes, les chiropraticiens et les médecins.

Jean De Laere est physiothérapeute,thérapeute manuel, directeur de l’Institut de Thérapie Manuelle Neuro-Orthopédique(www.tmno.ch), formateur auprès des professionnels de santé de différents pays en Europe.

Serge Tixa est cadre formateur en école d’ostéopathie, chiropraxie et kinésithérapie,chargé de cours à l’ATSA de Lyon et à l’IFKO et l’IFMK de Montpellier, formateur auprès des professionnels de différents pays en Europe.

En vente en librairie ou sur :www.elsevier-masson.fr/livre/471140

9782

2947

1140

4, 3

36 p

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, 54

€

En vente en librairie ou sur :www.elsevier-masson.fr/livre/473302

9782

2947

3302

4, 4

56 p

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, 56

€

SOMMAIRE

I — Poignet et main1. Le syndrome du canal carpien2. Le syndrome du canal de GuyonII — Coude et avant-bras3. Le syndrome du canal ulnaire4. Le syndrome du muscle supinateur5. Le syndrome du muscle rond pronateur6. La cheiralgie paresthésiqueIII — Ceinture scapulaire et bras7. Le syndrome du nerf suprascapulaire8. Le syndrome du nerf axillaire 9. Le syndrome du nerf musculo-cutané 10. Le syndrome du défilé thoraciqueIV — Région cervico-thoracique11. La radiculopathie cervicale 12. Le syndrome dure-mérien cervico-thoracique13. La notalgie paresthésique

Tome 1

Membre supérieur• 13 chapitres traitant d’un conflit particulier au

niveau du membre supérieur, de la ceinture scapulaire ou de la nuque

• Plus de 570 photographies

SOMMAIRE

I — Cheville et pied1. Le syndrome du canal tarsien postérieur 2. La fasciite plantaire et la métatarsalgie 3. Le syndrome des nerfs cutanés dorsaux du pied4. Le syndrome du canal tarsien antérieur II — Genou et jambe 5. La gonalgie paresthésique6. Le syndrome de la tête de la fibula III — Hanche et cuisse 7. La méralgie paresthésique 8. Le syndrome du nerf fémoral 9. La pubalgie neurogène 10. La sciatalgie et les muscles ischio-jambiers IV — Rachis lombal et région glutéale 11. Le syndrome radiculaire lombo-sacré 12. Le syndrome du muscle piriforme

Tome 2

Membre inférieur• 12 chapitres traitant d’un conflit particulier au

niveau du membre inférieur ou de la ceinturepelvienne

• Plus de 770 photographies et dessins

T E C H N I Q U E

En 1938, Kellgren par son travail expéri-mental mettait en évidence l'existence de la douleur référée provenant des structures myofasciales. C'est Janet Travell, qui depuis les années quarante et pendant toute sa vie a oeuvré le plus pour faire accepter et reconnaître le concept des points trigger myofasciaux par le monde médical.

Sa collaboration, plus tard avec David Simons, fut très fructueuse. Depuis une dizaine d’années, c'est ce dernier qui, avec d'autres personnes comme Siegfried Mense et C-Z Hong donne au sein du International Myopain Society (IMS) une impulsion importante à l'objectivation du SMD.

2 - TerminologieLe syndrome myofascial douloureux - SMD (figure 1) est une perturbation fonctionnel-le, douloureuse et réversible de l'appareil locomoteur dont l'origine se situe et se maintient dans un ou plusieurs points trig-ger myofasciaux.

Le syndrome myofascial douloureuxPoints Trigger Myofasciaux1ère partie

JaN DE LaErE PHYSIOTHÉRAPEUTE THÉRAPEUTE MANUELDIRECTION TMNO (THÉRAPIE MANUELLENEURO-ORTHOPÉDIQUE)

1 - HistoriqueAu cours du siècle dernier, le progrès dans la compréhension de la douleur myofasciale fut lent. Des noms différents furent utilisés pour désigner la même pathologie et le SMD fut certainement confondu avec d´autres états de douleur ou d´hypersensibilité musculaires comme la myogélose, la fibrosite et le rhumatisme musculaire.

N°23- PROFESSION KINÉSITHÉRAPEUTE 19

Syndrome Myofascial Douloureux

Douleur

Faiblesse musculaire

Restriction de mobilité

Phénomènes neurovégétatifs…le SMD est une perturbation

dont l'origine se situe

dans un ou plusieurs points

trigger myofasciaux…Figure 1 : Syndrome myofascial douloureux (SMD)

T E C H N I Q U E

Le syndrome myofascial douloureux Points Trigger Myofasciaux

20 PROFESSION KINÉSITHÉRAPEUTE - N°23

Un point trigger myofascial ou point-déten-te est une zone très sensible, douloureuse ou hyperirritable, d'une grandeur de quel-ques millimètres, localisée dans un muscle strié ou dans son fascia. Très souvent présent sous forme latente, le point-gâchet-te provoque une raideur ou une restric-tion de mobilité lors d'activités normales. Une fois activé, il engendre une douleur, une faiblesse musculaire et parfois même d'autres symptômes tels : un tinnitus, un larmoiement ou une perte d’équilibre. Les PTrM associés se développent dans le mus-cle agoniste se substituant au muscle qui contient le PTrM primaire, dans l'antago-niste s'opposant à la tension de ce muscle, on les appelle dans ce cas PTrM secondai-res. Dans un muscle situé dans la zone de douleur référée du PTrM primaire, il s'agit alors de PTrM satellites (figure 2).

3 - Physiologie de l'action musculaireChaque fibre musculaire (cellule muscu-laire) renferme environ 1000 à 2000 myo-fibrilles. Chaque myofibrille contient des sarcomères, placés en série. Le sarcomère est l'unité contractile de base du muscle squelettique, il est composé d'un grand nombre de myofilaments, d'actine et de myosine. L'influx nerveux arrive au niveau de la terminaison axonale du neurone moteur et déclenche la libération du neu-rotransmetteur, l'acétylcholine qui diffuse à travers la fente synaptique. Il déclenche un potentiel d'action musculaire qui se pro-page le long de la membrane de la cellule musculaire et libère les ions de Ca, retenus dans le réseau tubulaire du réticulum sar-coplasmique (figure 3).

L'adénosine triphosphate (ATP) et le cal-cium libre activent les têtes de myosine, qui tirent alors sur les filaments d'ac-tine. Ce glissement raccourcit le sarco-mère et entraîne la contraction musculaire. Normalement, le calcium libre est rapide-ment récupéré par le réticulum sarcoplas-mique. Le retour du calcium termine la contraction de la fibre musculaire.

4 - PathogenèseAujourd'hui, la recherche scientifique concernant la compréhension globale des PTrM se développe au niveau internatio-nal. Dans l'hypothèse concernant la genèse des points-détente, l'hypoxie presque totale des cellules musculaires semble être au centre de toutes les actions (figure 4). A

la suite d'une surcharge musculaire aiguë ou chronique, un traumatisme par exem-ple, les nocicepteurs sont stimulés et des substances neurovaso-actives sont libérées. La dysfonction au niveau de la jonction neuromusculaire provoque à l'état de repos une libération excessive et continue d'acé-tylcholine au niveau de la fente synapti-que et cela engendre de nombreux petits potentiels de plaque en l'absence de toute stimulation nerveuse. Ces potentiels sont infraliminaires et de trop faible amplitude pour entraîner la contraction musculaire.

La dépolarisation maintenue de la mem-brane post-synaptique de la fibre musculai-re qui en résulte, peut être à l'origine d'une libération continue et d'une résorption ina-déquate des ions de Ca dans le réticulum sarcoplasmique local. Cela entraîne un raccourcissement continu des sarcomères situés en-dessous de la plaque motrice terminale et finalement une contraction locale permanente s'installe.

Toutes ces actions demandent de l'éner-gie. La contracture des fibres musculaires comprime les vaisseaux sanguins, dimi-nuant ainsi l'apport nutritif et d'oxygène, c'est ainsi que, s'opposant à la nécessité d'énergie, une crise d'énergie locale s'ins-talle. Cette crise conduit probablement de nouveau à la libération de substances neu-rovaso-actives qui influencent les fibres nerveuses locales et pourrait contribuer à la libération excessive d'acétylcholine au

Points Trigger Myofasciaux

PTrM primaire

PTrM latent

PTrM actif

PTrM secondaire

PTrM satellite

PTrM associé

Figure 2 : Points Trigger Myofasciaux - PTrM

Figure 3 : Plaque motrice et axone du neurone moteur

Hypoxielocale

Ischémie locale

Dysfonction dela pompe à calcium

Rupture partielle du réticulum sarcoplasmique

Activation et sensibilisationdes nocicepteurs

Libération des substancesneurovasoactives

Déficit d´ATP

Oedème local

Stase veineuse

Dysfonction de la plaque motrice terminaleLésion des fibres

musculaires

Dysfonctions vasculairespériphériques

Cordon musculairePTr myofascial

Tonus musculaireaugmenté

Dysfonctions articulairesNeuropathies

Facteursd´entretien

Figure 4 : Pathogénèse des points trigger myofasciaux

niveau de la plaque motrice. Cette cas-cade de phénomènes crée un cercle vicieux engendrant l'apparition d'un cordon mus-culaire, d'une sensibilité exquise et locale dans la zone trigger et d'épiphénomènes neurovégétatifs. A ce jour, la localisation du PTrM dans le muscle et son activité électro-myographique n'est pas encore élucidée. Dernièrement, on a pu mettre en évidence, grâce à des mesures électromyographiques, un signal spécifique qui pourrait devenir un excellent moyen diagnostique. La thèse soutenant que le signal électromyographi-que trouve son origine dans la contraction des fibres intrafusales innervées par le sympathique, de David Hubbard, s'oppose à celle de la plaque motrice terminale de David Simons.

5 - Caractéristiques cliniques des PTrMLes symptômes peuvent varier d’une rai-deur, une restriction de mobilité, un affai-blissement ou une fatigue musculaire, une déviation posturale jusqu'à une douleur sévère et handicapante, qui affecte la qualité de la vie du patient et qui l'oblige au repos. Il arrive que l'on rencontre des symptômes en relation avec un dysfonctionnement neurovégétatif, comme la transpiration ou les nausées.

Dans tous les cas, le thérapeute doit com-pléter son examen physique par une pal-pation de dépistage afin de trouver des signes supplémentaires, spécifiques du SMD tels : la présence d'un cordon muscu-laire, le déclenchement d'une contraction répétée des fibres musculaires localisée et d'une douleur à distance, dite référée.

Critères diagnostiques1 > Cordon musculaire (anglais : « taut band ») : bande de fibres musculaires en tension sur toute la longueur du muscle. Il peut être détecté lors de la palpation transversale du muscle, en relation avec le PTrM. En fonction de la profondeur du muscle, il n'est pas toujours évident de palper cette bande tendue. Sa largeur varie de la taille d'un fil de nylon à celle d'un crayon.

2 > Douleur exquise : localisée dans le cordon musculaire au niveau du PTrM. Elle correspond parfois partiellement ou totalement à la douleur décrite par le patient et est provoquée par la mise en ten-sion du muscle, la contraction musculaire ou la palpation.

3 > Réaction de secousse musculaire lo-calisée (anglais : « local twitch response ») : contractions transitoires des fibres muscu-laires du cordon musculaire en réponse à

une stimulation mécanique par puncture du PTrM, palpation transversale, contrac-tion ou mise en tension. Cette réaction est la plus spécifique du syndrome myofascial douloureux, mais en même temps la plus faible au niveau de l'intertesting. Elle ne peut pas être confondue avec une réac-tion corporelle et/ou verbale du patient au moment de la palpation et dépend de la force et la durée de la palpation.

4 > Douleur référée (anglais : « referred pain ») : située plus ou moins à distance selon un schéma correspondant au PTrM, documentée dans les monographies de Janet Travell et David Simons. Les zones de douleur référée sont, tout comme la localisation des PTrM, constantes chez un individu mais variables d'un individu à l'autre.

5 > Restriction de la mobilité active et passive : en phase aiguë, la limitation du mouvement est souvent liée à la perception de douleurs, qui induit chez le patient une appréhension à réaliser certains mouve-ments. En phase chronique, elle est plutôt due aux adhérences intra- et/ou intermus-culaires. Des PTrM dans le muscle infra-épineux limitent les mouvements d'ad-duction horizontale et de rotation interne de l'articulation gléno-humérale et engen-drent une douleur en fin de course. Des PTrM dans le muscle subscapulaire limi-tent les mouvements d'abduction horizon-tale et de rotation externe de l'articulation gléno-humérale, ce qui mime parfaitement l'épaule gelée.

6 > Faiblesse musculaire sans atrophie primaire : surtout réflexe et provoquée par la douleur. Les muscles synergistes, ainsi que les antagonistes essayent d'aider le muscle affaibli, cela engendre souvent le développement de points trigger myofas-ciaux secondaires. Le muscle, contenant le PTrM primaire est plus fatigable et plus sensible au froid ou aux changements météorologiques.

7 > Insertions musculaires douloureuses: la tension du cordon musculaire s'étend dans tout le muscle, jusqu'aux insertions musculaires. Des phénomènes inflammatoi-res s'installent, accompagnés d'une augmen-tation de sensibilité locale.

8 > Phénomènes neurovégétatifs locaux et à distance : actuellement, leurs méca-nismes ne sont pas encore connus. Ces phénomènes sont très variés : pâleur, froi-deur, larmoiement, hypersécrétion, trans-piration, réponse pilomotrice ou ptose.

Il n'est pas nécessaire que tous les critères soient présents pour établir le diagnostic du syndrome myofascial douloureux.

6 - Douleur référée≥ Ressentie comme une douleur sourde,

mal localisée et profonde,

≥ se présente parfois sous forme de pares-thésies, de picotements, de sensations brûlantes : c'est le cas pour les muscles platysme, trapèze partie inférieure et sartorius,

≥ souvent unilatérale, du même côté que le PTrM,

≥ parfois bilatérale : pour les muscles droit de l'abdomen et sternal,

≥ parfois traversant la ligne médiane : pour les muscles sterno-cléido-mas-toïdien (partie claviculaire) et oblique externe de l'abdomen,

≥ très éloignée et surprenante pour les muscles sterno-cléido-mastoïdien (par-tie sternale), trapèze (partie supérieure), scalènes, dentelé supéro-postérieur et petit fessier,

≥ peu éloignée pour les muscles masséter (figure 5), élévateur de l'omoplate et carré des lombes,

≥ reste locale autour du PTrM pour les muscles rhomboïdes, deltoïde et pec-tiné,

≥ sur les membres, elle a plutôt tendance à se projeter de manière distale (85%),

≥ souvent référée vers une articulation mobilisée par le muscle qui contient le PTrM,

≥ plus le PTrM est activé, plus la sur-face de la zone de douleur référée est grande,

≥ la zone de douleur référée est souvent sensible ou douloureuse, elle peut pré-senter des points trigger myofasciaux satellites et des phénomènes neurové-gétatifs, par exemple des adhérences tissulaires, une sudation ou une pilo-motricité activée,

N°23- PROFESSION KINÉSITHÉRAPEUTE 21

Figure 5 : Douleur référée au niveau des molaires supérieures, présence de PTrM dans la couche superficielle et la partie haute du muscle masséter droit

nels simples tels que : l'étirement muscu-laire et l'isométrie et par la palpation du muscle que l'on suspecte. Il est, dans un cas de dysfonction aiguë et mono-muscu-laire, assez simple à établir.

Les examens radiologiques, ainsi que les examens de laboratoire sont souvent « négatifs ». Les symptômes des PTrM sont souvent mal interprétés et faussement attribués à une découverte radiologique fortuite.

1 > l'anamnèse,

2 > l'inspection,

3 > la démonstration fonctionnelle,

4 > les mouvements actifs et/ou passifs,

5 > la mise en tension du muscle montre une raideur, une restriction de mobilité et/ou une douleur (figure 6),

6 > l'examen isométrique du muscle mon-tre une faiblesse musculaire sans atrophie primaire et/ou une douleur (figure 7),

7 > la palpation à plat, par pincement ou par grattage du muscle (figures 8a, 8b et 8c) montre :

≥ un cordon ou un nodule musculaire,

≥ une douleur importante bien localisée dans ce cordon,

≥ une reproduction de la douleur spécifi-que du patient,

≥ l'extension d'une douleur référée spéci-fique du muscle,

≥ une «réaction de secousse musculaire localisée»,

≥ des phénomènes neurovégétatifs locaux et/ou référés.

9 - Diagnostic différentielLe praticien doit différencier le syndro-me myofascial douloureux de tout autre ensemble de symptômes qui lui ressemble, ainsi que de toutes autres causes de dou-leurs musculaires :

≥ les points-détente de la peau, des cica-trices, des ligaments, du périoste ou nerveux,

≥ l'enthésiopathie, la tendinite et la bursite,

≥ l'arthrose et l'arthrite,

≥ la neuropathie,

≥ une maladie ou une dysfonction vis-cérale,

≥ le syndrome douloureux régional com-plexe,

≥ la fibromyalgie, le syndrome de fatigue chronique, la polymyalgie rhumatis-male…,

≥ la douleur myogène et les myopathies.

T E C H N I Q U E



≥ elle n'est pas un critère diagnostique essentiel, mais elle permet le diagnos-tic différentiel entre un PTrM latent et actif, car le point latent demande plus de force de stimulation et de temps pour qu'un début de douleur référée s'installe.

La douleur référée ne se superpose ni à l'innervation cutanée, ni à l'innervation segmentaire. Siegried Mense postule qu'il existe des relations muettes entre les neu-rones de la corne postérieure et les neu-rones périphériques, elles s'activent lors d’une stimulation nociceptive.

7 - Etiologies≥ une surcharge musculaire aiguë,

≥ une surcharge musculaire chronique - travail à la chaîne,

≥ une élongation musculaire,

≥ un étirement musculaire chronique - stress postural,

≥ un raccourcissement musculaire chro-nique,

≥ un traumatisme direct sur le muscle.

Des facteurs tels que : l'asymétrie corporel-le, la disproportion squelettique, la carence nutritionnelle, le froid, un traumatisme important, le stress, les dysfonctions vis-cérale, articulaire ou neurogène, peuvent contribuer au développement d'un syn-drome myofascial douloureux et entretenir la présence de PTrM.

8 - Méthodologie d'évaluationLe diagnostic du SDM ne peut être établi que cliniquement, par des tests fonction-

ConclusionAprès avoir expliqué et développé toute la partie physiologique et dia-gnostique, nous aborderons dans la deuxième partie de cet article (pro-chain numéro) le traitement du syn-drome myofascial douloureux. ■

Pour en savoir plus : Formation des Points Trigger Myofasciaux ou autres formations en Thérapie Manuelle : Jan De Laere, [email protected], www.tmno.ch

Figure 6 : Test de mise en tension, partie supérieure du muscle trapèze droit

Figure 7 : Test isométrique, abduction de la hanche droite contre résistance

Figure 8a : Palpation a plat

du muscle temporal

droit

Figure 8b : Palpation par pincement du muscle pectoral droit

Figure 8c : Palpation par grattage du muscle droit de l'abdomen

Bibliographie en fin de deuxième partie d'article

T E C H N I Q U E

1 - Traitement du SMDLe traitement des points trigger myofas-ciaux (PTrM) dans le cadre du syndrome myofascial douloureux (SMD) nécessite une formation adéquate et une méthodo-logie de base. Le choix, au départ, se fait entre la méthode invasive où le thérapeute se sert d'aiguilles d'acupuncture et les tech-niques manuelles, méthode non-invasive.

Chaque thérapeute doit appliquer la métho-de en fonction de ses compétences et de la loi du pays dans lequel il exerce.

Nous n'aborderons dans le cadre de cet article que quelques bases d´application du traitement avec les aiguilles, nous y envisagerons de façon plus complète le traitement manuel. Indépendamment de la méthodologie que le praticien choisira, les mêmes principes de base seront à appliquer.

2 - Principes de base≥ Chaque SMD possède une variété éten-

due de causes et de facteurs, le praticien doit en tenir compte dans le manage-ment du traitement de son patient ; traitement articulaire, viscéral, neurody-namique, ergonomie,...

≥ Le praticien commence toujours par le point le plus actif ; point qui provoque le plus de douleur/symptômes avec la moindre stimulation.

≥ Le nombre, l'intensité et la durée des techniques sont adaptés à l'actualité de la dysfonction.

≥ Le praticien doit déceler l'existence d´une chaîne myofasciale et la traiter.

Le syndrome myofascial douloureuxPoints Trigger Myofasciaux2ème partie

JaN DE LaErE PHYSIOTHÉRAPEUTE THÉRAPEUTE MANUELDIRECTION TMNO (THÉRAPIE MANUELLENEURO-ORTHOPÉDIQUE)

Cet article fait suite à la première partie parue dans notre numéro de juin 2009 (Profession Kinésithérapeute n°23). Après avoir présenté cette pathologie (Le Syndrome Myofascial Douloureux qui est une perturbation dont l’origi-ne se situe dans un ou plusieurs points trigger myofasciaux), expliqué ses caractéristiques et présenté son étiologie, nous expliquons dans ce numéro le traitement associé.

N°24 - PROFESSION KINÉSITHÉRAPEUTE 19

T E C H N I Q U E



≥ Dans le cas d'une instabilité accom-pagnée d'une augmentation du tonus musculaire, il est judicieux de traiter en priorité la fonction de stabilisation.

≥ Une douleur « myofasciale », qui ne diminue pas après trois séances, malgré un management adéquat, peut résul-ter d´une pathologie plus importante et nécessite un approfondissement du diagnostic.

3 - Quelques exemples de SMDCertains diagnostics médicaux courants, appliqués dans des cas de douleurs/dysfonctions de l'appareil locomoteur concernant les différentes régions cor-porelles sont fréquemment l'expression de la présence de points trigger myofas-ciaux :

≥ épicondylite latérale ou tennis elbow, dû aux muscles extenseurs du coude, main et doigts, mais également aux muscles brachio-radial, supra-épineux ou subclavier, est très fréquent,

≥ cervicalgie et cervicobrachialgie : mus-cles élévateurs de l'omoplate, triceps brachial et serratus postérieur et supé-rieur,

≥ lombalgie et lombosciatalgie : muscles carré des lombes et fessiers,

≥ défilé thoracique : muscles scalènes, subclavier et petit pectoral,

≥ capsulite rétractile : muscle subscapu-laire avec douleur et gêne au niveau du poignet et de la main,

≥ PSH : muscles supra-épineux, infra-épineux, petit rond et deltoïde,

≥ syndrome fémoro-patellaire : muscles long adducteur, court adducteur, rec-tus fémoris, vaste interne,

≥ céphalées et facialgie : muscles trapè-ze, sterno-cléido-occipito-mastoïdien et platysme,

≥ ATM et douleurs dentaires : muscles masséter, temporal, digastrique et pté-rygoïdiens.

La prévalence des points trigger myofas-ciaux est par évidence plus élevée chez les sportifs, qui pratiquent la danse, le tennis, la course à pied, la natation et chez toute personne qui utilise ses mus-cles de manière répétitive, prolongée ou avec force.

4 - Contre-indications≥ vasculaires : hématome frais et mas-

sif, thrombose, varices, coagulation perturbée,

≥ dermatogènes : lésions généralisées ou locales,

≥ myogènes : maladies musculaires géné-ralisées ou locales,

≥ neurogènes : dysfonctions neurologi-ques centrales,

≥ générales : infections, tumeurs ou dou-leur très importante.

5 - Méthodologie non-invasivedu stade aigu au stade chronique à l´aide de techniques manuelles telles que :

≥ relâchement musculaire par position-nement,

≥ relâchement musculaire par compres-sion manuelle du PTrM (figure 1),

≥ étirements manuels locaux dans la zone du PTrM,

≥ massage fonctionnel (figure 2),

≥ massage transversal profond des ten-dons et des insertions (figure 3),

≥ techniques de libération tissulaire,

≥ technique de libération des fascias au niveau du corps musculaire (figure 4),

Figure 1 : Relâchement musculaire par compression manuelle au niveau du PTrM du muscle sterno-cléido-occipito-mastoïdien droit

Figure 2 : Massage fonctionnel du muscle piriforme droit

Figure 3 : Massage transversal profond de l'insertion tendineuse du muscle infra-épineux droit

Figure 4 : Technique myofasciale des muscles érecteurs du tronc gauche

≥ techniques de libération des fascias intermusculaires (figure 5),

≥ techniques de reprogrammation neuro-musculaire (figure 6).

1 > Relâchement musculaire par posi-tionnement

Le muscle qui contient le PTrM est mis lentement et passivement dans une posi-tion de racourcissement pour que la dou-leur et la tension musculaire diminuent.

2 > Relâchement musculaire par com-pression manuelle du PTrM

La compression est rythmée et non dou-loureuse. Elle débute de préférence dans une position de « confort » pour le patient.

3 > Etirements manuels locaux dans la zone du PTrM

Déplacements en croix, adaptés à la sen-sibilité du patient.

4 > Massage fonctionnel

Compression au niveau du PTrM, com-binée à une mise en tension modérée et simultanée du muscle qui contient le PTrM.

5 > Massage transversal profond des insertions, des tendons ou des jonctions musculo-tendineuses

Détente musculaire par influence sur les récepteurs de Golgi, la force et le rythme de la technique doivent être adaptés au patient.

6 > Techniques de libération tissulaire

Techniques de palper-soulever, palper-déplacer et de palper-rouler par dessus le muscle renfermant le PTrM et dans la zone de douleur référée.

7 > Technique de libération des fascias au niveau du corps musculaire

Glissement lent et profond sur le muscle qui contient le PTrM, de l'insertion proxi-male vers l´insertion distale.

8 > Techniques de libération des fascias intermusculaires

Glissement lent et profond à l'intersec-tion de deux plans musculaires.

Reprogrammation neuromusculaire :

≥ contracter-relâcher pendant 7 secon-des du muscle antagoniste sans éti-rement,

≥ contracter-relâcher pendant 7 secon-des du muscle agoniste sans étire-ment,

≥ contracter-relâcher pendant 7 secon-des du muscle antagoniste avec éti-rement,

≥ contracter-relâcher pendant 7 secon-des du muscle agoniste avec étire-ment,

≥ travail analytique du muscle en concentrique et excentrique,

≥ travail fonctionnel du muscle en concentrique et excentrique.

D'autres techniques telles que :

≥ auto-exercices à réaliser à domicile : compression, massage fonctionnel, étirement, auto-stabilisation,

≥ analyse et conseils ergonomiques,

≥ réharmonisations articulaires,

≥ renforcement musculaire - stabilisa-tion,

≥ techniques de crochetage ou de ven-touses,

≥ techniques de taping,

≥ froid, chaleur humide, ultrason, TENS, acupuncture,

≥ infiltration, traitement médicamen-teux,

≥ traitement des facteurs d’entretien.

6 - Méthodologie invasive ou dry needling≥ La puncture sèche a une valeur dia-

gnostique, ainsi que thérapeutique.

≥ La réaction de secousse musculaire locale est pathognomonique pour la présence d'un PTrM.

≥ Une aiguille d'acupuncture, sans produit est introduite jusque dans le PTrM actif responsable de la douleur et/ou symptomatologie du patient.

≥ Plusieurs méthodes sont décrites par différents auteurs.

≥ Une méthode très efficace est de rechercher la réaction de secousse musculaire locale et si le patient le supporte, de l´épuiser en pénétrant et en ressortant du point tout en décri-vant un cône, de façon rythmée, à la vitesse tolérée par le patient et qui évite qu'un spasme musculaire s'ins-talle.

≥ Si le patient ne tolère pas la technique rythmée, le praticien laisse l'aiguille dans le point et la tourne dans un sens puis dans l'autre pour provoquer un étirement des fibres musculaires en contracture.

≥ Le thérapeute obtient ainsi la désacti-vation du PTrM, il améliore la circu-lation sanguine locale et il diminue la réaction inflammatoire locale.

≥ Une douleur intolérable ou un spasme musculaire peut s'installer durant la séance, s'il ne cède pas, le thérapeute doit interrompre ce traitement et conti-nuer avec des techniques manuelles.

≥ Si des symptômes neurovégétatifs tels que des nausées, sudation ou vertiges apparaissent pendant la technique, le praticien doit faire une pause, et si c'est nécessaire, interrompre la séance.

≥ La douleur post-thérapeutique peut être réduite en utilisant suite à la puncture sèche, le massage fonction-nel, la reprogrammation neuromuscu-laire et de la chaleur humide.

≥ Le thérapeute doit bien connaître les indications, les précautions et les contre-indications relatives et abso-lues.

≥ La technique de puncture ne doit être utilisée qu'avec le total consentement du patient et de préférence évitée chez les enfants et les patients anti-coagulés.


Figure 5 : Technique myofasciale du muscle grand dorsal droit

Figure 6 : Technique d'étirement neuromusculaire du muscle élévateur de l'omoplate droit

L'application de chaleur humide en fin de séance prolonge la détente musculaire et évite la douleur post-thérapeutique.

Il est important que le patient maîtrise sa peur de la douleur pour commencer à utiliser progressivement tous les muscles traités dans leurs amplitudes maximales. En général, le praticien voit le patient une fois par semaine, plus souvent en cas d’urgence particulière.

La durée d'une séance varie de trente à quarante cinq minutes.

8 - RésultatsLa douleur peut sensiblement diminuer vers la fin du traitement et la mobilité s'instaurer. Le soulagement immédiat de la douleur peut surprendre le patient et l'encourager à adopter une meilleure hygiène corporelle, afin d'éviter toute réactivation des PTrM.

Les réactions post-thérapeutiques « nor-males » peuvent varier d'une simple sensation de courbature musculaire à une sensation voire l'apparition d'une ecchymose.

Il se peut que le traitement provoque des symptômes neurovégétatifs ou libère des émotions. En cas d'augmentation constante de la douleur ou des symptô-mes, malgré une thérapie bien appliquée, le praticien doit être vigilant au cours des séances suivantes. Si cela perdure, il peut être amené à interrompre cette thérapie.

Quand aucune diminution des symp-tômes n'est observée après trois à six séances, le praticien doit reconsidérer le diagnostic et le diagnostic différentiel et/ou examiner la chaîne myofasciale existante.

9 - DiscussionChacun des 400 muscles du corps humain peut théoriquement développer une zone de dysfonctionnement et donner naissan-ce à un Syndrome Myofascial Douloureux et plus tard à des chaînes myofasciales. Les régions privilégiées sont la ceinture scapulaire et le bassin où lón trouve les muscles élévateur de l'omoplate, trapèze et fessiers souvent impliqués.

Il est judicieux de penser aux PTrM chez les patients qui souffrent de cépha-lées, de douleurs pectorales et abdomi-nales et d'examiner les muscles mastica-teurs, sterno-cléido-occipito-mastoïdien, pectoraux et abdominaux, car chez ces patients, les symptômes sont parfois mal compris, les examens très élaborés et le traitement inapproprié.

Le traitement conservateur et/ou inva-sif des points trigger myofasciaux devien(nen)t souvent le choix de préfé-rence dans l'approche dúne dysfonction musculo-squelettique.

La compréhension et l'acceptation du concept des points trigger myofasciaux et du syndrome myofascial douloureux peut efficacement contribuer à une autre approche de nos patients. ■


≥ Cette méthode n'a rien à voir avec le concept dácupuncture, si ce n'est lútilisation du même matériel (figures 7, 8 et 9).

7 - Actions des 2 méthodes≥ Suppression de láctivité du PTrM.

≥ Détonisation des cordons musculaires.

≥ Détente musculaire.

≥ Stimulation de la circulation sanguine musculaire locale.

≥ Diminution de láctivité inflammatoire.

≥ Libération des adhérences intramuscu-laires.

≥ Normalisation des changements secon-daires.

Remarques

La dysfonction mono-musculaire, lors-qu'un seul muscle est impliqué, est facile à traiter, mais relativement rare en prati-que. Plus souvent dans la chronicité, la douleur et/ou les symptômes sont dus à plusieurs muscles, groupés en chaînes myofasciales. La libération myofasciale manuelle de ces muscles s'impose et dépasse largement lápplication du spray réfrigérant.

La compression du PTrM dans les stades aigu et subaigu doit respecter la douleur initiale du patient. C'est pour cela qu'il faut abandonner la dénomination « com-pression ischémique ».

T E C H N I Q U E


Figure 7 : Technique de puncture sèche au niveau du PTrM dans le muscle infra-épineux droit

Figure 8 : Technique de puncture sèche au niveau du PTrM dans le muscle piriforme gauche

Figure 9 : Technique de puncture sèche au niveau du PTrM dans le muscle brachio-radial droit

> Travell Janet & Simons David : Myofascial pain and dysfunction. The trigger point manual. Volume I & II. Williams & Wilkins 1983 & 1992.

> Baldry Peter : Acupuncture, trigger points and musculo-skeletal pain. Churchill Livingstone 1993.

> Travell Janet & Simons David : Douleurs et troubles fonctionnels myo-fasciaux. Traité des points-détente musculaires. Tome 1 & 2. Editions Haug International, Bruxelles, 1993.

> Jonckheere Peter & Pattyn Jan : Myofascial muscle chains. Trigger vzw Brugge 1998.

> Starlanyl Devin & Copeland Mary Ellen : Fibromyalgia and chro-nic myofascial pain syndrome. A survival manual. New Harbinger Publications, Oakland, 1998.

> Mense Siegfried & Simons David : Muscle Pain. Understanding its nature. Diagnosis and treatment. Lip-pincott - Williams & Wilkins 2001.

> Dejung Beat et al : Triggerpunkt-Therapie. Verlag Hans Huber Bern 2001.

> Butler David & Moseley Lorimer : Explain pain. Noigroup, Adelaide, 2003.

> Clay James & Pounds David : Basic clinical massage therapy : inte-grating anatomy and treatment, 2nd edition. Lippincott - Williams & Wilkins 2006.

> Clay James & Pounds David : Massothérapie clinique: incluant anatomie et traitement, 2° édition. Maloine 2006.

> Leon Chaitow & Sandy Fritz : A massage therapist’s guide to unders-tanding, locating and treating myofascial trigger points. Churchill Livingstone 2006.

> Leon Chaitow & Sandy Fritz : A massage therapist’s guide to treating headaches and neck pain. Churchill Livingstone 2009.


Bibliographie

Pour en savoir plus : Formation des Points Trigger Myofasciaux ou autres formations en Thérapie Manuelle en France ou recevoir une bibliographie sur le concept, contactez :

Jan De Laere, [email protected], ou consultez le site internet www.tmno.ch

O S T É O P A T H I E

physique parfait, suspendu dans le corps humain et influencé par l’aspect dynami-que de ses contenants, les interfaces méca-niques qui le protègent et le stimulent. La continuité de cet organe est anatomique, mais aussi dynamique. Nous pouvons uti-liser cette spécificité afin de mettre en évi-dence l’origine neurogène des symptômes. Il innerve différents tissus comme la peau, les muscles, les fascias et aponévroses, les os, les vaisseaux et les organes.

La topographie des structures nerveuses leur permet d’absorber les contraintes mécaniques dues aux positions prises et aux mouvements corporels effectués lors de nos activités professionnelles, de loisirs et sportives.

Thérapie manuelle neurodynamiquedu bilan diagnostique au traitement manuel1ère partie

JAN DE LAEREPHYSIOTHéRAPEUTE ET THéRAPEUTE MANUEL DIRECTION FORMATION TMNO

ll y a une trentaine d’années, plusieurs publications anglo-saxonnes « innovatrices » sur l’intégration du management du système nerveux dans l’approche thérapeutique des troubles fonctionnels de l’appareil locomoteur interpellent le monde de la physiothérapie.

Un nerf peut être source de douleur sans qu’aucun signe neurologique ne soit présent, comme nous le

constatons souvent en cas de tennis elbow, d’achillodynie ou de talalgie récalcitrante.

Au début, l’utilisation des termes « tension neurale », « étirements neuroméningés » n’a pas toujours été bien comprise par man-que d’explications. Les traitements furent parfois mal dosés, mal effectués… et les conséquences pour les patients inquiétan-tes, telle l’apparition de signes neurologi-ques persistants.

I - GénéralitésLe système nerveux est considéré comme un organe visco-élastique, un continuum

28 PROFESSION KINéSITHéRAPEUTE - N°25

tableau 1 NEUROPHYSIOLOGIE NEUROMÉCANIQUE

Vascularisation intrinsèque vasa vasorum

Innervation - nociception Nervi nervorum Nn. sinuvertébrales

Gradients de pression Transports axonaux

MÉCANO SENSIBILITÉ MOBILITÉ FONCTIONS NEUROLOGIQUES VISCO-ÉLASTICITÉ

Compression

Glissement

Déplacement

Mise en tension

Angulation et torsion

Vibration

NEURODYNAMIQUE : NEUROPHYSIOLOGIE ET NEUROMÉCANIQUE

1 - NeurodynamiqueShacklock souligne l’interdépendance dynamique entre d’une part la physiologie et la biomécanique du système nerveux et d’autre part les tissus innervés.

Quand je soulève la jambe tendue, le nerf sciatique se déplace et s’allonge, son diamè-tre diminue, sa vascularisation intrinsèque diminue, sa vigilance nociceptive augmente et les muscles ischio-jambiers se préparent pour sa protection (tableau 1).

Pour que les fonctions neurologiques restent optimales, le système nerveux nécessite un apport sanguin important et ininterrompu, il possède pour ce faire des réseaux de vascularisation extrinsèque et intrinsèque (figures 1 et 2).

Pour se protéger, les structures nerveuses sont équipées d’une innervation intrinsè-que, véritable système d’alarme. Les tissus nerveux libèrent constamment des neuro-peptides (SP et CGRP) à doses subliminales,

ce qui a pour effet d’augmenter la circula-tion sanguine par vasodilatation. Les tissus conjonctifs des nerfs périphériques sont innervés à partir des axones et des fibres nerveuses, qui accompagnent les vaisseaux extrinsèques qui irriguent le nerf. Les nervi nervorum règlent la microcirculation et ont une fonction de nociception ; les systèmes d’innervation et de vascularisation intrinsè-ques sont étroitement liés.

a > Mécano-sensibilité

C’est la relation entre une stimulation méca-nique, telle qu’une compression ou une mise en tension, mais aussi la palpation du nerf ou une contraction musculaire et la réactivité du nerf. Un nerf sain peut engen-drer une douleur ou d’autres symptômes en réaction à une action mécanique anormale ; par exemple la palpation par tapotement du nerf ulnaire dans le canal ulnaire peut don-ner des paresthésies au niveau du bord ulnaire de la main, un test neurodynamique du membre supérieur peut provoquer une

sensation de tension au niveau du pli du coude et un engourdissement de l’éminence thénar. L’intensité de la force à appliquer pour évoquer une réponse neurogène dépend de l’état du nerf, un nerf mécano-sensibilisé nécessite moins de force pour une même réponse.

b > Gradients de pression

Ils règlent, au sein de tout canal, la circula-tion sanguine, l’apport d’oxygène et la nutri-tion nécessaires aux transports axonaux des neurotransmetteurs jusqu’au niveau des tissus tributaires, ce qui détermine la bonne santé des tissus innervés.

c > Neuromécanique

Au cours de cette dernière décennie, beau-coup d’études in vivo et in vitro ont mis en évidence les possibilités de notre système nerveux de s’adapter aux mouvements du corps lors de toutes nos activités ; grâce aux glissements entre le nerf et les tissus envi-ronnants, ses déplacements et ses mises en tension.

L’analyse de la flexion du coude démontre ses conséquences mécaniques sur le nerf ulnaire, au niveau du canal ulnaire. Ce mouvement diminue le diamètre du nerf, augmente la pression intraneurale, dimi-nue la vascularisation intrinsèque, réduit le diamètre du canal ulnaire, augmente la pression intracanalaire, le nerf se déplace et se trouve ainsi comprimé entre les os du canal et le rétinaculum.

La mise en tension du nerf se fait par allongement du contenant, mais est relati-vement compensée par les glissements de convergence en direction de l’articulation en mouvement et son déplacement trans-versal local (figure 3). Tous ces phénomènes mécaniques cumulés ont une influence sur la physiologie du nerf ; les nocicepteurs sont stimulés, la circulation sanguine et les transports axonaux sont diminués, il n’y a cependant pas de symptômes si les contraintes mécaniques restent dans les limites physiologiques.

Shacklock propose le concept neurodyna-mique clinique comme un management conservateur d’examen et de traitement de toutes sortes de dysfonctions neuro-orthopédiques telles que les syndromes canalaires et radiculaires, le tennis elbow, l’aponévrosite plantaire, le syndrome des muscles ischio-jambiers…

N°25 - PROFESSION KINéSITHéRAPEUTE 29

Figures 1 et 2 : Anatomie et vascularisation du nerf périphérique

Figure 3 : La flexion du coude crée un point de convergence au niveau du coude et entraîne des glissements de compensation proximal et distal

taire), post-chirurgical, après une prise de sang ;

≥ restriction de mobilité articulaire impor-tante comme par exemple pendant et/ou après une capsulite ou une épaule gelée. Le plexus brachial tenu dans une position raccourcie, perd sa tolérance au mouvement normal et devient plus sensible à la mise en tension ;

≥ injection dans le nerf ;

≥ facteurs contribuants : le contexte psy-cho-socio-économique a une influen-ce sur les systèmes neurovégétatif et immunitaire avec sensibilisation neuro-centrale.

4 - Classifications des dysfonctionsLes classifications traditionnelles de Seddon et Sunderland des lésions des nerfs périphé-riques ; la neurapraxie, l’axonotmésis et la neurotmésis, que la plupart des praticiens ont appris, datent des années 40-50. Elles sont rarement utilisées pour des symptô-mes de l’appareil locomoteur en dehors de la neurologie. De plus, dans ces classi-

fications la situation de pré-neurapraxie et l’aspect mécanique, que nous détectons et évaluons grâce aux tests neurodynamiques ne sont pas évoqués. La douleur, souvent sans signe neurologique, due à cette perver-sion du nerf est liée à la mécano-sensibi-lité des axones et est parfois accompagnée d’une génération d’impulsions ectopiques à partir du site en lésion. Cette situation peut accompagner les syndromes orthopédiques tels que l’épitrochléite, la maladie de De Quervain ou la périostite du tibia.

Le système nerveux peut être atteint via

≥ une dysfonction de l’interface mécani-que ; réduction et augmentation de fer-meture ou d’ouverture du container ;

≥ une dysfonction du système nerveux ; réduction de glissement, de déplacement et/ou de mise en tension du système nerveux ;

≥ une dysfonction des tissus tributaires ; surprogrammation, déprogrammation ou dysbalance musculaire.

II - Evaluation du patientChaque symptomatologie du système loco-moteur peut être la conséquence d’une dysfonction ou d’une combinaison de dys-fonctions. Le praticien doit, dès la première séance, intégrer dans son management, l’évaluation des structures nerveuses en relation avec les structures orthopédiques. Son raisonnement clinique le guide dans la construction d’hypothèses concernant :


Thérapie manuelle neurodynamiquedu bilan diagnostique au traitement manuel

… L'irritation par

compression ou élongation

d'un nerf phériphérique

provoque des réactions

pathologiques en cascade…


2 - PathoneurodynamiqueLa dysfonction et la douleur neurogènes peuvent être les conséquences d’un pro-cessus inflammatoire des tissus conjonc-tifs d’un nerf périphérique qui n’engen-dre aucun changement de conductibilité. Beaucoup de cliniciens considèrent encore comme nécessaire, une diminution de la fonction neurologique pour diagnostiquer une neuropathie.

L’irritation par compression ou élongation d’un nerf périphérique provoque des réac-tions pathologiques en cascade, entretenues par des cercles vicieux. L’augmentation de la pression intracanalaire (figure 4) provo-que une stase veineuse, qui engendre une ischémie et ensuite une hypoxie au niveau des axones, avec pour conséquence une perturbation des transports axonaux vers les tissus tributaires (tableau 2).

3 - Etiologies des dysfonctions≥ traction ; service en tennis, tir en hand-

ball ou smash en volley-ball ;

≥ compression ; appui sur le coude ou flexion de la hanche en conduisant la voiture ;

≥ friction dans un passage ostéo-fibreux ou musculaire ;

≥ surmenage du nerf périphérique ; micro-traumatismes par flexion-extension du poignet ;

≥ formation d’hématome ou d’œdème autour du nerf ; post-traumatique (déchi-rure musculaire ou entorse ligamen-

Figure 4 : Augmentation de la pression intracanalaire

tableau 2 PATHONEUROPHYSIOLOGIE PATHONEUROMÉCANIQUE

Diminution de l'apport sanguin vers les axones - neuro-ischémie avec douleur et paresthésies.

Inflammation neurogène avec œdème intraneural - douleur, paresthésies avec possibilité de signes neurologiques.

Dysfonction des gradients de pression avec diminution des transports axonaux vers les tissus tributaires avec possibilité de signes neurologiques.

Augmentation de la mécano-sensibilité Perte de mobilité : glissement et déplacement Signes neurologiques possibles Signes neurologiques possibles

Pathoneurodynamique : pathoneurophysiologie et pathoneuromécanique

Compression indirecte avec changement des gradients de pression. Compression directe suite à l'œdème.

Diminution du glissement et/ou du déplacement suite aux adhérences.

Diminution des possibilités de mise en tension par une cicatrice ou une fibrose intraneurale.

Angulation, torsion et vibration mécano-sensibilisent le SN

≥ les structures potentiellement responsa-bles de la symptomatologie ;

≥ les mécanismes qui expliquent la symp-tomatologie ;

≥ les facteurs contribuants ; ergonomie - psycho-socio-économique - drapeaux jaunes ;

≥ l’état du patient - l’irritabilité - la stabilité de la dysfonction ;

≥ le pronostic ;

≥ son management.

Le praticien doit identifier toutes patho-logies traumatique, infectieuse, inflamma-toire ou néoplasique sérieuses du système nerveux ou de son environnement, elles relèvent de l’urgence médicale et représen-tent une contre-indication à tout examen ou traitement. Les drapeaux rouges qui doivent alerter le praticien sont : une dou-leur non-mécanique, une douleur nocturne, une douleur thoracique, une perte de poids inexpliquée, un traumatisme important, des restrictions de mobilité du rachis dans tou-tes les directions, des signes neurologiques étendus, les 5D de Coman, une perturbation de la marche et de l’équilibre.

Il existe également des cas de précautions ; irritabilité ou dysfonction instable, auxquel-les le praticien doit s’adapter pendant son management pour ne pas aggraver la symp-tomatologie par le nombre, la durée, la force ou la répétition des tests (tableau 3) .

1 - Indications≥ contre-indications : nature du problè-

me, raison psychosociale, maladie évolutive, … ;

≥ précautions : irritabilité, signes neurolo-giques, réaction latente, … ;

≥ indication globale : symptomatologie intermittente ;

≥ indication spécifique : symptomatologie en fin de course ou momentanée comme chez certains sportifs, symptomatologie difficile à mettre en évidence, douleur type orthopédique récalcitrante, atypi-que ou récidivante.

2 - Anamnèse≥ douleur ou symptomatologie actuelle ;

≥ localisation : uni- ou bilatérale ;

≥ comportement : augmentation, diminu-tion et évolution sur 24 heures ;

≥ histoire précédente et actuelle : surve-nue ;

≥ questions spéciales : traumatisme, opéra-tion, maladie, 5D.

3 - InspectionGlobale :

≥ maintien général ;

≥ position antalgique (souvent pour déten-dre une structure nerveuse) ;

≥ protrusion de la tête et bosse de bison ;

≥ méplat thoracique ;

≥ lordose ou cyphose lombale ;

≥ amyotrophie périphérique.

Spécifique au niveau de la peau :

≥ changements de coloration : pâleur - der-mographie ;

≥ chair de poule ;

≥ sudation ;

≥ gonflement.

4 - Démonstration fonctionnelleSi le patient évoque et peut démontrer un mouvement ou une posture fonctionnel par lequel il suscite systématiquement l’appa-rition de sa symptomatologie, le praticien peut se servir de ce mouvement-posture pour différencier les structures potentielle-ment responsables des symptômes. Prenons l’exemple d’un handballeur, qui souffre d’une douleur de l’épaule droite lorsqu’il arme pour tirer. Si la douleur de l’épaule au cours de la démonstration fonction-nelle change lorsque le praticien réalise une extension des doigts et une flexion dorsale du poignet, il suspecte les structures neura-les (figure 5).


tableau 3 DOMINANCE PATHOPHYSIOLOGIQUE DOMINANCE PATHOMÉCANIQUE

Douleur/symptomatologie importante, constante et permanente.

Augmentation de la mécano-sensibilité.

Diminution de la vascularisation.

Stades aigu et subaigu.

Irritable.

Avec ou sans signes neurologiques.

IRRITABLE NON-IRRITABLE

Catégories pathoneurodynamiques

Douleurs/symptomatologie intermittente.

Douleur/symptomatologie variable.

Perte de mobilité.

Manque de visco-élasticité.

Stade chronique.

Non-irritable.

Avec ou sans signes neurologiques.

tableau 4 EXAMEN BUTS

Anamnèse construction des premières hypothèses - drapeaux jaunes et/ou rouges

Inspection construction des premières hypothèses

Démonstration analyse - différenciation structurelle neurogène/non-neurogène

Neurodynamique différenciation structurelle neurogène/non-neurogène - dominance/

type dysfonction - localisation dysfonction

Neurologique dominance/type dysfonction - localisation dysfonction

Orthopédique signes comparables - localisation dysfonction

Palpation confirmation des hypothèses - localisation dysfonction

Plan d'évaluation

Figure 5 : Démonstration fonctionnelle et son analyse

… Le praticien doit

identifier toutes pathologies

traumatique, infectieuse,

inflammatoire ou

néoplasique sérieuses

du système nerveux…

5 - Examen neurodynamique

Les tests neurodynamiques, décrits par plusieurs auteurs, permettent au praticien d’évaluer la santé physique du système ner-veux en utilisant des mouvements multi-articulaires des membres et/ou du tronc. Ils examinent les caractéristiques physiologi-ques et physiques tissulaires et couvrent la plupart des schémas cliniques de l’appareil neuro-musculo-squelettique.

Des manœuvres de sensibilisation et de désensibilisation spécifiques y sont utili-sées pour mettre en évidence l’étiologie neurogène ou non-neurogène des symptô-mes du patient.

Ces tests doivent toujours être appliqués en fonction de l’actualité des symptômes du patient. Pour certains patients, ces tests sont contre-indiqués, pour d’autres, ils doivent être appliqués avec prudence ou adaptés en fonction de ce que le thérapeute recherche.

Directives générales :

≥ standardiser le test ;

≥ comparer les 2 côtés ;

≥ comparer avec d’autres personnes du même groupe ;

≥ mises en tension progressives, épuiser toutes les réserves, maintenir et addi-tionner les différentes séquences ;

≥ reproduire la douleur et/ou la symptoma-tologie du patient et essayer de la chan-ger avec une composante à distance ;



≥ la description de la symptomatologie par le patient ;

≥ l’examen neurologique ; sensibilité et motricité ;

≥ les variations de séquences des tests neurodynamiques ;

≥ la palpation des structures neurales et non-neurales ;

≥ les signes comparables orthopédiques.

Etapes dans la réalisation de l’examen neu-rodynamique :

1 - déterminer s’il y a indication, précaution ou contre-indication ;

2 - choisir le test de base et son intensité ;

3 - réaliser le test : épuiser chaque com-posante du test et chercher à reproduire la douleur et/ou la symptomatologie du patient ;

4 - sensibiliser et désensibiliser - changer avec une composante à distance ;

5 - interpréter les informations obtenues ;

6 - si nécessaire, s’adapter : inverser, varier les tests de base (figure 6) ;

7 - interpréter les informations recueillies en les intégrant au contexte : anamnèse, examen neurologique, examen orthopédi-que et palpation.

6 - Examen neurologiqueIl est parfois indispensable et nous informe sur :

≥ la fonction neurologique ; sensibilité et motricité ;

≥ l’irritabilité du patient ;

≥ le(s) mécanisme(s) de la douleur ou symptomatologie ; nociceptif, neuro-périphérique, neurocentral, avec une influence neurovégétative ou psycho-socio-économique ;

≥ le type de la dysfonction ; myélopathie, plexopathie, radiculopathie, syndrome canalaire, syndrome pseudo-radiculaire ;

≥ la localisation de la dysfonction ;

≥ le type de dysfonction ; extraneurale, intraneurale ou intrafasciculaire ;

≥ l’évolution des symptômes au cours d’une séance ou d’une série de séances, il joue le rôle de paramètre de ré-évalua-tion, surtout quand le praticien travaille avec des techniques pour la dominance pathomécanique.

Les réponses peuvent être classées en trois grandes catégories :

1 - réponses neurodynamiques normales - négatif ;

2 - réponses avec une suspicion clinique ;

3 - réponses pathoneurodynamiques - positif.

La sollicitation du système nerveux est la plus intense à l’endroit où le mouvement initial a lieu. Les tests peuvent encore être affinés et spécifiés pour des dysfonctions précises ou pour localiser la dysfonction neurale.

Les variations des tests de base les plus utilisées sont :

≥ un changement de la chronologie des séquences ;

≥ une position de départ avec mise en ten-sion préalable des structures nerveuses (la démonstration fonctionnelle peut ici aider) ;

≥ combiné avec une contraction muscu-laire isométrique ;

≥ combiné avec une fermeture ou une ouverture de l’interface mécanique ;

≥ maintenu pendant un certain temps ;

≥ associé à une palpation de la structure nerveuse.

La localisation de la dysfonction neurale peut être déterminée par :

≥ la localisation de la symptomatologie évoquée par le patient ;

Thérapie manuelle neurodynamiquedu bilan diagnostique au traitement manuel

Figure 6 : Test neurodynamique spécifique pour la méralgie paresthésique


7 - Examen orthopédique1 - Capsulo-ligamento-articulaire ;

2 - Myofascial ;

3 - Discogène.

A l’aide de tests actifs, passifs, isométriques et de provocation. Le praticien recherche la reproduction de la douleur/sympto-matologie.

Attention ! Dans l’approche neurodynamique, le praticien se focalise sur l’allongement du nerf mais il oublie souvent la compression quand il cherche à reproduire la symptomatologie du patient.

8 - Examen par palpation1 - Palpation de la peau≥ perspiration, transpiration ou sudation ;≥ palper-rouler 4 x par zone et observer l’élasticité, la douleur

et la réaction dermographique ou d’autres réactions telles que transpiration ou nausées.

2 - Palpation des structures d’interfaces.

3 - Palpation du nerf périphérique (figure 7)≥ examen de la mécano-sensibilité, reproduction de la dou-

leur et/ou symptomatologie ;≥ examen de la morphologie et de la mobilité ;≥ par compression, percussion, grattage ou déplacement ;≥ toutes les techniques par palpation peuvent être combinées

à un test neurodynamique (tableau 4).

ConclusionLa première partie de cet article permet d’aborder les diffé-rents principes de l'approche neurodynamique ainsi que les examens permettant un bilan précis à la fois du patient et de sa pathologie. Nous aborderons dans une deuxième partie (prochain numéro) les techniques de traitement planifiées suite à notre examen. Nous aurons alors cerné plus précisément ce concept, dans ses aspects théorique et pratique. ■

Bibliographie en fin de 2ème partie de l'article.

Figure 7 : Palpation du plexus brachial

Pour en savoir plus : Formation « Mobilisation du système nerveux - syndromes canalaires » ou autres formations en thérapie manuelle : Jan De Laere, [email protected] - www.tmno.ch

SPÉCIALITÉS

> > >

Nous vous avons présenté dans le numéro précédent de Profession Kiné, les fondements de l’approche neurodynamique et les tests spécifiques, nous permettant d’établir des hypothèses diagnostiques précises. Nous abordons maintenant le traitement manuel.

Thérapie manuelle neurodynamique : du bilan diagnostique au traitement manuel2e partie

Tous les thérapeutes traitent incons-ciemment le système nerveux lorsqu’ils pratiquent les techniques

articulaires, myofasciales et discogènes. Le traitement neurodynamique des années 80, était déjà complètement différent des techniques de « torture » du XIXe siècle.Les idées de mauvaise tension et d’étire-ment étaient encore omniprésentes, autant dans la description que dans l’application des techniques. Les praticiens expérimen-tés avaient en général l’habileté de s’adap-ter à une situation difficile, parfois inat-tendue. Par contre, les novices du concept abandonnaient souvent précocement le traitement, quand une irritabilité s’ins-tallait, par peur d’aggraver l’état de leur patient.Aujourd’hui, le traitement d’une dysfonc-tion neuro-orthopédique par des neuro-mobilisations, doit être intégré dans une approche globale du patient. Ce concept dépasse l’étirement ou la mobilisation mécanique simple du nerf, le thérapeute cherche à restaurer l’état de santé du sys-tème nerveux.

1 GÉNÉRALITÉS

Notre action thérapeutique est surtout intéressante dans les situations cliniques de perturbation de vascularisation et/ou de défaut de mobilité. Les indications sont multiples : postopératoires et post-trauma-tiques, syndromes canalaires, radiculaires et neurologiques ou syndromes de surme-nage chez les informaticiens, les musiciens ou les sportifs.Les précautions et les contre-indications

ont été discutées dans la première partie de l’article et restent celles appliquées dans tout autre concept de thérapie manuelle.Les actions et les buts du traitement manuel sont :•  normalisation des gradients de pression 

autour et dans les structures neurales avec amélioration de la circulation san-guine et des transports axonaux vers les tissus innervés,•  diminution de la mécano-sensibilité et 

récupération des tissus tributaires,•  libération  des  substances  neurotro-

phiques,•  stimulation  fluidique  :  lymphatique, 

liquide céphalo-rachidien,•  disperser, drainer ou évacuer  l’héma-

tome ou l’œdème, •  influencer les mécanismes neurovégé-

tatifs,• détente générale et musculaire,•  éviter  la compression et  la  formation 

d’adhérences,• restaurer la fonction des contenants,•  mobiliser et remodeler les adhérences et 

les fibroses - améliorer la mobilité et la visco-élasticité.

2 CATÉGORIES DE DySFONCTIONS

Il y a plusieurs façons de cataloguer les dysfonctions neuro-orthopédiques. Nous avons privilégié ici la plus pratique dans son application clinique (tableau 1).

1 - Dominance pathoneurophysiologique

Elle est caractérisée par une augmentation de la mécano-sensibilité, une diminution de la vascularisation, parfois la présence

> oSTéoPATHIe MaSSaGE KINé DU SPORTRaDIOLOGIE aROMaTHéRaPIE

JAn de LAerePHySIOTHéRaPEUTEET THéRaPEUTE MaNUELDIRECTEUR FORMaTION TMNO

N°26 - Professionkiné 31

SPÉCIALITÉS

> oSTéoPATHIe MaSSaGE KINé DU SPORT aROMaTHéRaPIERaDIOLOGIE

d’une dysfonction neurologique, et corres-pond aux phases aiguës et subaiguës des syndromes canalaires ou radiculaires... l’al-goneuro-dystrophie et l’état post-whiplash ou postopératoire.Le praticien a pour but de diminuer la sen-sibilité augmentée et son traitement doit respecter les principes de base suivants :- commencer à distance de la région dou-

loureuse,- ne pas augmenter la douleur d’une façon

durable,- éviter tout spasme ou mouvement de com-

pensation ou de défense,- ré-évaluer le patient régulièrement,- surveiller les signes neurologiques, s’il y en a,- mobiliser avec de petites amplitudes hors

de toute résistance tissulaire.

2 - Dominance pathoneuromécanique

Elle est caractérisée par une perte de mobi-lité, présente une symptomatologie inter-mittente et chronique ; douleur pendant le mouvement, douleur en fin de mouvement, douleur momentanée. Des signes neurolo-giques peuvent exister, mais normalement ils restent stables. Le thérapeute recherche la fonction mécanique optimale du système nerveux et son traitement respecte les prin-cipes de base suivants :- commencer dans ou à proximité de la

région douloureuse ou symptomatolo-gique,

- le praticien peut évoquer la douleur ou la symptomatologie, mais il évite de la pro-voquer,

- il essaie de déplacer le seuil d’appari-tion de la douleur et la douleur doit rester acceptable pour le patient,

- la douleur doit être temporaire et disparaître ou fortement diminuer à la fin de la séance,

- progression des manœuvres les moins douloureuses aux « plus douloureuses »,

- ré-évaluer le patient régulièrement,

- surveiller les signes neurologiques, s’il y en a,- mobiliser dans de grandes amplitudes

avec résistance tissulaire,- mobiliser dans de petites amplitudes, en

fin de course avec résistance tissulaire,- rester prudent avec la durée des mises en

tension pour respecter la circulation san-guine intraneurale.

3 TECHNIqUES DE TRAITEMENT

A. dysfonction avec une dominance patho-neurophysiologique

Il n’y a pas de « recette » pour le choix et le dosage des techniques. Le praticien doit se baser sur le raisonnement clinique, l’éva-luation du résultat pendant la séance et la ré-évaluation des paramètres après la séance. Cela lui permet de s’adapter en per-manence à la situation. La ligne de conduite à suivre ici, est d’éviter les contraintes au système nerveux, de le vasculariser et de le libérer de toute tension en débutant à distance, mais aussi en mettant le patient dans la situation optimale de participation. Les protocoles de chaque catégorie de tech-niques sont minutieusement décrits et doi-vent être suivis par le praticien pour obtenir un résultat optimal (tableau 2).

1 - « Éducation » du patient

Le praticien doit montrer et expliquer au patient que le système nerveux est une continuité qui possède une topographie adaptée aux mouvements de la vie quoti-dienne et que le traitement est une collabo-ration praticien – patient. Il doit aussi :•  l’informer sur le rôle du système nerveux, 

sa pathologie et les examens effectués, •  répondre à ses questions pour l’aider à 

vaincre ses craintes et ses frustrations,•  lui donner de bons conseils et un pronos-

tic quand celui-ci est demandé,• le motiver à une participation active,•  analyser et contrôler ses activités profes-

sionnelles, sportives et de loisirs – ergo-nomie.

2 - Anti-tension du système nerveux

Les techniques d’anti-tension cherchent à éliminer un maximum de tensions sur la partie du système nerveux en dysfonction, leur mise en œuvre nécessite une connais-sance précise de la neuro-anatomie, indis-pensable pour localiser chaque nerf par rap-port aux axes articulaires. Par exemple : pour détendre les racines ner-veuses cervicales basses, le praticien posi-tionne lentement et progressivement la nuque du patient en inclinaison homolaté-rale, la ceinture scapulaire en élévation et le coude dans une position intermédiaire

DOMINANCE PATHONEUROPHYSIOLOGIQUE

DOMINANCEPATHONEUROMÉCANIQUE

éducation du patientAnti-tension du système nerveuxouverture du contenantTechniques antalgiquesGlissements “antalgiques”Pompages neurovégétatifsNeuropalpationActivité par le patient - neurogymnastiqueRepos et/ou médicationChirurgie

éducation du patientLibération de l’interface mécaniqueouverture du contenantGlissements “mécaniques”NeuropalpationNeurotensionFermeture du contenantTechniques combinéesActivité par le patient - neurogymnastiqueChirurgie

Dominance de techniques de ballottement, de pompage et de mouvement

Dominance de techniques de mouvement et de mise en tension

Tableau 1 : catégories de dysfonctions> > >

32 Professionkiné - N°26

entre flexion et extension. Pour compenser la compression au niveau du trou de conju-gaison, il peut ajouter une légère flexion ventrale de la nuque.

3 - Ouverture de l’interface mécanique 

Un rétrécissement de l’espace autour du nerf ou de la racine nerveuse peut être res-ponsable d’un enchaînement de phéno-mènes tels que : compression, ischémie, inflammation, augmentation de mécano-sensibilité, parfois même signes neurolo-giques.

Figure 1 : ouverture statique au niveau de la colonne lombale droite.

Le praticien doit habilement combiner les techniques d’anti-tension et de décompres-sion afin de trouver la position optimale pour le système nerveux (figure 1). Ses buts sont de diminuer la compression ner-veuse, de stimuler le retour veineux et l’ap-port sanguin. Le praticien peut instruire le patient à pratiquer ces manœuvres à domi-cile. La position optimale déterminée sera aussi une excellente position de départ pour les techniques antalgiques.

4 - Techniques antalgiques

Elles ressemblent dans leurs principes aux TOG’s. Elles sont effectuées de façon ryth-mée avec une faible amplitude et sans résis-tance tissulaire.Le praticien devra toujours explorer les dif-férentes possibilités et s’adapter :•  ballottements au niveau de la jambe, du 

bassin, du thorax, de la ceinture scapu-laire et de la tête,• tractions au niveau du bassin ou de la tête,•  compressions/décompressions au niveau 

de la tête.

5 - Glissements rythmés sans mise en ten-sion préalable

Il y a une dizaine d’années, il s’imposait, pour être moins agressif, d’être de plus en plus spécifique dans les neuromobilisations.

Basé sur des études, sur la neuro-anato-mie et les manœuvres neurodynamiques, le concept « sliders - tensioners » se développe.Un neuroglissement est une manœuvre neu-rodynamique qui mobilise une partie du corps, pour provoquer un déplacement du nerf ou du système nerveux par rapport à son environnement dans une direction vou-lue, proximale ou distale selon l’axe du nerf ou transversalement. Tout de suite, apparais-sent les avantages cliniques :•  la technique peut être utilisée en phase 

aiguë, elle participe à la modulation de la douleur en diminuant la mécano-sensibi-lité et influence le système nerveux central,•  elle stimule le retour veineux et l’oxygéna-

tion du nerf,•  elle participe à la dispersion de l’inflam-

mation ou de l’hématome et évite ainsi l’installation d’adhérences autour du nerf,•  la technique peut servir d’exercice à domi-

cile pour le patient, ce que nous appelons la neurogymnastique,•  les  indications  sont  :  états postopéra-

toires, canal carpien, mastectomie, épaule, entorse de la cheville ou déchirure muscu-laire (figure 2),

TECHNIQUE TRAITEMENT ACTIONS PRINCIPALES

éducation Expliquer, conseiller, rassurer, motiver, stimuler… le patient

Anti-tension Diminuer la mécano-sensibilité du système nerveux, améliorer la circulation

ouverture contenant Diminuer la pression autour du système nerveux, améliorer la circulation, drainage fluidique

Techniques antalgiques Diminuer la mécano-sensibilité du système nerveux, détente générale et détente musculaire

Neuroglissement Diminuer la mécano-sensibilité du système nerveux

Pompages neurovégétatifs Stimuler le drainage et la vascularisation

Neuropalpation Prévenir la formation d’adhérences

Neurogymnastique Prévenir la formation d’adhérences

Repos - médication Diminuer la mécano-sensibilité du système nerveux

Tableau 2 : techniques de traitement à dominance

pathoneurophysiologique

> > >


Figure 2 : glissement distal du nerf tibial au niveau du canal tarsien postérieur

SPÉCIALITÉS


•  s’il n’est pas irritable, le patient peut à partir de la deuxième séance, effectuer lui-même ces neuroglissements, 1 à 2 fois par jour.

6 - Pompages neurovégétatifs

•  les indications sont : une symptomato-logie à dominance neurovégétative ou tout état de douleur comme par exemple une radiculalgie,•  les buts sont : modulation de la douleur 

et stimulation de la vascularisation et du drainage tissulaire,•  les techniques sont combinées à la res-

piration du patient,•  les  localisations  sont  :  le  sacrum,  la 

colonne lombaire, la colonne dorsale, les articulations costo-transversaires, les côtes et le sternum,•  le  praticien  surveille  attentivement 

l’évolution de la symptomatologie,• il prend garde aux symptômes latents,•  la durée de l’ensemble des techniques 

ne dépasse pas 5 à 10 minutes.

7 - Neuropalpation

Cette technique de neuromobilisation directe a une action sur le nerf périphé-rique et sur son voisinage. Elle nous aide dans le diagnostic différentiel, la locali-sation de la dysfonction, l’explication au patient et le traitement. Ses indications sont extra- et/ou intra-neurales, autant au niveau des membres qu’au niveau de la tête :•  moduler la douleur, stimuler la vascula-

risation et le drainage tissulaire,•  disperser et éviter la formation d’adhé-

rences et la fibrose,•  un  déplacement  transversal  du  nerf, 

dans l’hématome ou l’œdème, préserve sa mobilité latérale.

Le praticien doit éviter toute palpation directe en présence de sites qui génèrent des impulsions anormales, en cas d’irrita-bilité importante et de dérégulation neu-rocentrale ou neurovégétative.Tous les nerfs périphériques ne se laissent pas manipuler de la même façon. En géné-ral, plus ils sont périphériques, plus ils sont accessibles :•  les nerfs cutanés dorsaux dans l’entorse 

de la cheville,•  le nerf ulnaire dans le canal ulnaire au 

niveau du coude,•  les branches patellaires, issues du nerf 

saphène au niveau du genou.

8 - Neurogymnastique

Elle représente l’ensemble des techniques que le praticien peut enseigner au patient à partir de la 2nde séance :

• l’anti-tension du système nerveux,• l’ouverture statique du contenant,• l’ouverture dynamique du contenant,•  les glissements  rythmés  : proximaux, 

distaux et alternés,• la neuropalpation.

B. dysfonction avec une dominance pathoneuromécaniqueLes protocoles de chaque catégorie de techniques sont minutieusement décrits et doivent être suivis par le praticien pour obtenir un résultat optimal (tableau 3).

1 - « Éducation » du patient

Voir la dysfonction avec une dominance pathoneurophysiologique

2 - Libération de l’interface mécanique 

Techniques connues d’autres conceptsa) libération myofasciale,b) remodelage ostéo-articulaire,c) thérapie des fascias,d) neuromodulation au niveau de la peau…Les buts sont :•  normaliser la pression, stimuler la cir-

culation, normaliser l’apport d’oxygène et de nutrition,•  optimaliser la fonction des contenants 

du système nerveux,•  diminuer  les  contraintes mécaniques 

sur les structures sensibilisées (figure 3).

3 - Ouverture de l’interface mécanique

• passif, global et statique au départ,•  ensuite  passif,  global  et  dynamique, 

avec des amplitudes larges en course moyenne,•  lentement avec un retour chaque fois à 

la position de départ,•  dans la progression, passif, segmentaire 

et dynamique,•  dans la progression, vers la fermeture de 

l’interface.

4 - Glissements « mécaniques »

Ils recherchent le déplacement du nerf ou du système nerveux par rapport à son environnement dans une direction vou-lue. Par exemple, on obtient un glisse-ment distal des structures nerveuses dans la position Slump, quand l’extension du genou et l’extension de la nuque sont effectuées simultanément. Leur but est de libérer ou de remodeler les adhérences qui existent autour du système nerveux.

5 - Neuropalpation

•  Adhérences  autour du nerf, post-trau-matiques ou post-chirurgicales engen-drant une restriction de mobilité du nerf,

> > >

> > >

Figure 3 : libération du paquet vasculo-nerveux

à l’aide des mobilisations au niveau du défilé

costo-claviculaire droit


SPÉCIALITÉS


Figure 4 : neuropalpation par grattage des rameaux cutanés dorsaux pour une notalgie paresthésique.

• cicatrice/fibrose post-inflammatoire dans le mesonèvre et l’épinèvre, souvent accompagnée d’une sensation de site induré avec diminution de la visco-élas-ticité ou restriction de mise en tension du nerf,•  remodelage des adhérences autour du 

nerf et de la fibrose ou de la cicatrice intraneurale (figure 4).

Le praticien doit éviter toute palpation directe en présence de sites qui génèrent des impulsions anormales, en cas d’irrita-bilité importante et de dérégulation neu-rocentrale ou neurovégétative.

6 - Neurotension

Différente du neuroglissement, cette manœuvre mobilise le système ner-veux simultanément dans deux direc-tions opposées. Par exemple, dans la posi-tion Slump, on obtient une tension des structures nerveuses, quand l’extension du genou et la flexion de la nuque sont effectuées au même moment. Les consé-quences mécaniques et fluidiques sont complètement différentes :•  le système nerveux ne se déplace pas 

par rapport aux interfaces mécaniques,•  sa longueur augmente et son diamètre 

diminue, ce qui améliore la visco-élasti-cité et la restriction d’extensibilité, mais excerce des contraintes sur la circula-tion sanguine locale ainsi que sur les transports axonaux vers les tissus tri-butaires,• elle  réduit  la mécano-sensibilité,  car le système nerveux central réapprend, à condition que le praticien suive la métho-dologie de la technique.Les buts sont :•  diminuer la sensibilité à la mise en ten-

sion du nerf,• améliorer la visco-élasticité du nerf,•  l’indication principale pour  l’applica-

tion de cette technique est la dysfonc-

tion de neurotension, par exemple une fibrose post-traumatique des tissus conjonctifs du nerf ou de la dure-mère (figure 5),•  le praticien doit toujours tenir compte 

des réponses latentes. Pour cela, il pro-gresse lentement et applique des tech-niques de ballottement ou de neuro-glissement suite aux techniques de neurotension.

7 - Fermeture de l’interface mécanique

Le praticien peut entreprendre la ferme-ture dynamique de l’interface, à condi-tion que l’évaluation du patient l’impose. Quand il y a un manque de fermeture, que le patient préfère la fermeture à l’ouver-ture, ou que la fermeture de l’interface diminue la douleur.•  Normalement pas trop tôt dans le mana-

gement du patient,•  au début en course moyenne, plus tard 

en fin de course du mouvement,•  ré-évaluation des symptômes et adapta-

tions permanentes,•  techniques de  fermeture dynamiques 

globales et segmentaires.

8 - Techniques combinées

Elles sont indiquées pour une dysfonction mixte, agissent à la fois au niveau de l’in-terface mécanique et du système nerveux, sont très puissantes mécaniquement et apportent parfois le succès thérapeutique final. Les exemples sont nombreux et sont toujours le fruit de l’imagination créative du praticien (figure 6).•  Pas  trop  tôt dans  la planification glo-

bale, lorsque le patient est moins réactif,•  quand les techniques précédentes n’ap-

portent plus d’amélioration,• pas trop longtemps,• suivies de techniques de ballottement,• évaluer pendant et après,•  ré-évaluer les signes neurologiques, si 

nécessaire. > > >

Figure 5 : tension du nerf sciatique droit au niveau de la fesse,

flexions lombaires rythmées dans une position assise,

jambes tendues, le pied droit en flexion plantaire

et inversion.

> > >


Figure 6 : mobilisations postéro-antérieures L3 droite dans une position de flexion du genou droit et d´inclinaison latérale droite de la colonne lombale en décubitus ventral.

SPÉCIALITÉS


RéFéRENCES

≥ 1. BreIg A 1978 Adverse mechanical tension in the central nervous system. Almqvist & Wiksell, Stockholm.

≥ 2. BuTLer d & gIFFord L 1989 The concept of adverse mechanical tension in the nervous system. 75(11) ; 622-636.

≥ 3. BuTLer d 1991 Mobilisation of the nervous system. Churchill Livingstone.

≥ 4. BuTLer d 2000 The sensitive nervous system. Noigroup publications, Adelaide.

≥ 5. BuTLer d & moSeLeY L 2003 Explain pain. Noigroup publications, Adelaide.

≥ 6. BuTLer d 2005 The neurodynamic tech-niques. Noigroup publications, Adelaide.

≥ 7. coPPIeTerS m & BuTLer d 2008 Do ‘sliders’ slide and ‘tensioners’ tension? An analysis of neurodynamic techniques and considerations regarding their application. Manual Therapy, 13 ; 213-221.

≥ 8. eLVeY r 1980 Abnormal brachial plexus tension signs. In : Proceedings, second biennial conference, Manipulative Therapists Association of Australia, Adelaide.

≥ 9. mumenTHALer m & ScHLIAck H 1987 Läsionen peripherer Nerven. Diagnostik und Thérapie. Georg Thieme Verlag.

≥ 10. nee r & BuTLer d 2006 Management of peripheral neuropathic pain : integrating neurobiolology, neurodynamics and clinical evidence. Physical Therapy in Sport, 7 ; 36-49.

≥ 11. SHAckLock m 1995 Neurodynamics. Physiotherapy, 81 ; 9-16.

≥ 12. SHAckLock m 1999 Central pain mechanisms : a new horizon in manual therapy. Australian Journal of Physiotherapy, 45 ; 83-92.

≥ 13. SHAckLock m 1999 The clinical application of central pain mechanisms in manual therapy. Australian Journal of Physiotherapy, 45 ; 215-221.

≥ 14. SHAckLock m 2005 Clinical neurodynamics. A new system of musculoskeletal treatment. Elsevier.

≥ 15. SHAckLock m 2005 Improving application of neurodynamic (neural tension) testing and treatments : a message to researchers and clinicians. Manual Therapy, 10 ; 175-179.

≥ 16. SHAckLock m 2006 Von neuraler Spannung zu klinischer Neurodynamik. Neues System zur Anwendung neuraler Test und Behandlungstechniken. Manuelle Thérapie, 10 ; 22-30.

≥ 17. SHAckLock m 2007 Biomechanics of the nervous system. Breig revisited. Neurodynamic solutions, Adelaide.

≥ 18. uPTon A & mccomAS A 1973 The double crush in nerve-entrapment syndromes. The Lancet, 302 ; 359-362.

≥ 19. Von PIekArTZ H 2007 Craniofacial pain. Neuro-musculoskeletal assessment, treatment and management. Elsevier.

≥ 20. wAddeLL g 2004 The back pain revolution. 2nd Ed. Elsevier.

L´approche des structures neuroméningées est devenue, ces der-nières années, un aspect incontournable dans le travail de chaque pra-ticien. Les indications sont nombreuses dans la pratique quotidienne. Son diagnostic s’appuie essentiellement sur le raisonnement clinique et la différenciation structurelle, car ce système est intimement lié aux autres structures. Le traitement est spécifique et vise les dysfonctions physiologiques et/ou biomécaniques. Les résultats sont surprenants dans les cas rebelles où les traitements classiques ont échoué.

≥ concLuSIon

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TECHNIQUE TRAITEMENT ACTIONS PRINCIPALES

éducation Conseiller, rassurer, motiver, stimuler… le patient

Libération interface Remodeler et restaurer la fonction du contenant du système nerveux

ouverture contenant Vasculariser le système nerveux

Neuroglissement Libérer les adhérences extraneurales

Neuropalpation Libérer les adhérences extraneurales et/ou les fibroses intraneurales

Neurotension Libérer les fibroses intraneurales

Fermeture contenant Adapter le système nerveux à la compression

Combinée Libérer le système nerveux et son contenant

Neurogymnastique Préserver le gain thérapeutique

Tableau 3 : techniques de traitement à dominance

pathoneuromécanique


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9 - Neurogymnastique

• Maintenir le gain de la séance,• faire participer le patient à la guérison,• quotidiennement,• régulièrement selon la nécessité du patient.

le syndrome neurogène douloureux - mct formation

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