INTRODUCEREBoala Alzheimer (Morbus Alzheimer) este o afecțiune

degenerativă progresivă a creierului care apare mai ales lapersoane de vârstă înaintată, producând o deteriorare din ce înce mai accentuată a funcțiilor de cunoaștere ale creierului, cupierderea capacităților intelectuale ale individului și avalorii sociale a personalității sale, asociată cu tulburări decomportament, ceea ce realizează starea cunoscută sub numelede demență (din latină: demens).

Boala și modificările organice din creier care o însoțescau fost descrise pentru prima dată de AloisAlzheimer, psihiatru și neuropatolog german. Denumirea de„boală Alzheimer” a fost utilizată pentru prima dată depsihiatrul german Emil Kraepelin în manualul său de psihiatrie("Lehrbuch der Psychiatrie", 1911). Această boală reprezintăforma cea mai comună de declin mintal la persoanele în vârstăși a devenit tot mai frecventă o dată cucreșterea longevității.

ISTORIC

Auguste D.La 25 noiembrie 1901, psihiatrul german Alois

Alzheimer examinează pentru prima dată o pacientă, Auguste D.,

1 | P a g e

în vârstă de 51 de ani, internată în "Spitalul pentru Bolnavipsihici și Epileptici" din Frankfurt pentru tulburăricognitive progresive, halucinații, idei delirante și degradarea personalității sociale. Alzheimer notează la începutun diagnostic vag: "Boală a uitării" (Krankheit desVergessens).

Evoluția bolii este urmărită timp de cinci ani și, dupămoartea pacientei în urma unei infecții, creierul obținut înurma autopsiei este examinat cu amănunțime de Alzheimer,descoperind modificări caracteristice necunoscute până atunci.

Cazul este prezentat pe 3 noiembrie 1906 la a 37-aConferință a Psihiatrilor Germani din Sud-Vest ținutăla Tübingen și publicat în revista de specialitate "AllgemeineZeitschrift für Psychiatrie und Psychisch-GerichtlicheMedizin" (1907, vol. 64, pp. 146–48) sub titlul Eineeigenartige Erkrankung der Hirnrinde ("O îmbolnăvire particulară ascoarței creierului").

INCIDENȚĂ ȘI DEBUTBoala Alzheimer este cea mai frecventă formă de demență la

persoanele în vârstă și reprezintă jumătate din totalitateacazurilor de demență. Pentru țările europene se estimează că lapersoanele în vârstă de 65 de ani frecvența bolii Alzheimereste de ca. 2-3%, la vârsta de 70 de ani 3%, la 75 de ani 6%,iar peste 85 de ani 25-40%. Într-un studiu recentdenumit "PAQUID" efectuat în Franța, s-a constatat că 17,8% dinpersoanele trecute de 75 de ani sunt atinse de boala Alzheimersau de o formă înrudită de demență. Potrivit statisticilordin România, incidența tulburărilor mintale a crescut de la605,2 persoane la 100.000 de locuitori în 1975, la 883,3persoane / 100.000 de locuitori în 1993, fără a avea dateasupra cazurilor de demență.

În cazul unui debut precoce, înainte de vârsta de 65 deani - ca în cazul princeps al lui Alzheimer - se foloseștetermenul de "demență presenilă", cazurile apărute tardiv, lapersoane în vârstă de peste 70 de ani, corespund noțiunii maivechi de "demență senilă".

2 | P a g e

Manifestări cliniceManifestarea cea mai caracteristică a bolii este demența

cu caracter progresiv. Pierderea memoriei este de cele maimulte ori primul semn îngrijorător al bolii Alzheimer.

SIMPTOME COGNITIVETulburări de memorie: dificultatea de a-și reaminti

informații anterior învățate și imposibilitatea de a acumulainformații noi. Primele care se pierd sunt evenimentelerecente, în timp ce amintirile vechi pot fi conservate.

Tulburări de vorbire: bolnavul nu își mai găseștecuvintele, chiar pentru noțiuni simple.

Incapacitatea de a efectua diferite activități motoriicoordonate: bolnavul "nu mai știe" cum să se îmbrace adecvat,cum se descuie ușa cu cheia etc.

Imposibilitatea de a recunoaște, identifica și denumiobiecte uzuale.

Tulburări ale funcțiilor de organizare a activitățilorzilnice, incapacitatea de a lua decizii.

Probleme legate de gândirea abstractă, tulburăride calcul, dezorientare temporală și spațială, pierdereainițiativelor.

False recunoașteri: la început dificultate înrecunoașterea fizionimiilor cunoscute, urmată de identificărieronate, care pot provoca stări de anxietate.

Aceste simptome se caracterizează printr-un debut gradat,bolnavul dezvoltă anumite strategii pentru a-și disimuladificultățile, pentru un anumit timp își păstreazăo "fațadă"înșelătoare, declinul însă se agravează progresiv.

SIMPTOME NON-COGNITIVEAgitație și agresivitate fizică sau verbală.

3 | P a g e

Tulburări   psihotice : halucinații, de obicei vizuale,idei delirante (de persecuție, de gelozie, de abandon etc.).

Tulburări ale dispoziției afective: înprincipal depresie și anxietate, mai rar stări de euforieexagerată.

Tulburări ale comportamentului alimentar: reducere saucreștere exagerată a apetitului, alimentație neîngrijită,ingerare de substanțe non-alimentare.

Dezinhibiție sexuală: comentarii pe teme sexuale, gesturiobscene, mai rar agresivitate sexuală.

Incontinență urinară și pentru materii fecale,satisfacerea nevoilor fiziologice în locuri neadecvate sau înprezența altor persoane.

Fig.II. Creier cu boala Alzheimer: Progresiunea atrofieicorticale, mai accentuată în regiunile frontală, parietală şitemporală (Simulare)

MODIFICĂRI MORFOLOGICE ÎN CREIER (ANATOMIAPATOLOGICĂ)

La examenul macroscopic (cu ochiul liber) creierul arată oreducere accentuată a volumului, datorită atrofiei scoarțeicerebrale (Atrofie corticală) cu micșorarea circumvoluțiilorcerebrale (pliurile creierului), predominant în regiunilefrontală, parietală și temporală, lărgirii șanțurilor dintrecircumvoluțiuni, a cisternelor cerebrale și a ventriculilorcerebrali (hidrocefalie externă și internă).

4 | P a g e

Examenul histopatologic (microscopic) pune în evidență ,în special prin folosirea unei tehnici speciale de colorare cuimpregnare argentică, leziuni caracteristice, observate șidescrise deja de Alzheimer:

Plăcile senile vizibile printre celulele nervoase(neuroni) din creier. Plăcile senile conțin o acumularede beta-amiloid, care este un fragment dintr-o proteină pe careorganismul o produce în mod normal (proteina precursoare aamiloidului - beta-APP). În cazul unei persoane sănătoase,aceste fragmente de proteine sunt degradate și eliminate, înboala Alzheimer ele se acumulează în special laterminațiile presinaptice ale neuronilor, formând plăciinsolubile și împiedicând astfel transmiterea influxului nervosde la un neuron la altul.

Degenerescența neurofibrilară constă în formarea îninteriorul neuronilor a unor fascicole dense de fibre dispuseca niște ghemuri, constituite în principal dintr-o proteinănumită tau, care în mod normal intră în alcătuirea uneistructuri intracelulare denumită microtubul. Microtubulii au unrol important în transportul substanțelor cu rol nutritiv îninteriorul neuronului. În boala Alzheimer, proteinele tau suntanormale și microtubulii sunt afectați, iar neuronii nu mai potfuncționa normal.

Degenerescență granulo-vacuolară.În citoplasma neuronilor, în special în hipocamp,apar vacuole ce conțin granule de natură încă neprecizată.

5 | P a g e

FIG.III. Plăci senile în scoarţa cerebrală a unui pacientcu boala Alzheimer - forma presenilă (coloraţie Bowie)

Aceste modificări determină progresiv moartea unui numărdin ce în ce mai mare de neuroni, în special în structurileimportante pentru activitățile cognitive: scoarța frontală,hipocampul, nucleul bazal al lui Meynert ș.a., astfel încâtcreierul nu își mai poate îndeplini normal funcțiile.

CAUZE ȘI MECANISME DE PRODUCERE(ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ)

ETIOLOGIE

6 | P a g e

Nu se cunoaște cu siguranță cauza care provoacă boalaAlzheimer, dar este posibil să existe mai multe cauze careconcură la apariția bolii.

FACTORI DE RISC- Vârsta înaintată este factorul de risc cel mai

important, dar nu există nicio dovadă că boala Alzheimer ar ficauzată de procesul biologic de îmbătrânire.

- Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arterială, nivel crescutde colesterol, fumatul (presupunerea că nicotina ar fiprotectivă împotriva bolii Alzheimer s-a dovedit nefondată)[Nicotina este una din cauzele aparitiei bolii].

- Nivel crescut de homocisteină în sânge, asociat cu unnivel scăzut de vitamină B12 și acid folic.

- Expunerea la metale ușoare (de ex. deodoranțicu aluminiu), presupunere care nu este unanim acceptată.Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se găsește adesea încantități mari în creierele bolnavilor decedați cu demențăAlzheimer, dar nu se poate dovedi o relație cauzală.

- Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave.- Unele bacterii (Chlamidii) și unele virusuri (slow-

virus) ar favoriza formarea de plăci senile.

FACTORI GENETICI- Există cazuri ereditare rare cauzate de prezența

unei gene dominante în unele familii. Se apreciază căpersoanele având o rudă de gradul I care suferă de boalaAlzheimer se află în risc teoretic absolut de 26% până la 45%.Mutații ale presenilinei 1 (PS1) pe cromozomul 14 șiale presenilinei 2 (PS2) pe cromozomul 1 duc la o formă foarteagresivă în cazurile familiale de boală. Presenilinele au fostidentificate ca părți componente esențiale în procesulproteolitic prin care se produce beta-amiloid prin fragmentareade APP (Amiloid Precursor Protein), legată de cromozomul 21.

- Boala Alzheimer este în legătură cu cromozomii 1, 14 și21 (trisomia 21 reprezintă cauza sindromului Down), dar este

7 | P a g e

posibil să existe și alte legături cromozomiale.Genotipul ApoEipsilon 4, legat de cromozomul 19, proteină care participă latransportul colesterolului și intervine în procesele dereparație neuronală, este considerat factor predispozant pentrucazurile sporadice de boală Alzheimer.

- Thomas Arendt și colab. de la Institutul "Paul-Flechsigfür Hirnforschung" din Leipzig au constatat recent (2010) cădeja în copilărie ar exista modificări în creier, care arindica probabilitatea apariției mai târziu a bolii Alzheimer.Creierul acestor persoane conține un număr crescut de celulehiperploide (celule cu mai multe perechi decromozomi în diversecombinații), care ar contribui la moartea celulară în creierulbolnavilor cu morbul Alzheimer.

PATOGENEZĂBIOLOGIE MOLECULARĂExistă trei ipoteze majore pentru a explica mecanismul de

apariţie a bolii Alzheimer.Ipoteza colinergică. Din punct de vedere biochimic s-a

constatat o tulburare a sistemului cerebralde neurotransmitere colinergică, și anume o diminuare asintezei neurotransmițătorului acetilcolină, datorităreducerii enzimei colin-acetilază, indispensabilă acestuiproces de sinteză. Acest deficit este constatat tocmai înformațiile cerebrale interesate în funcțiunile cognitive, cumar fi nucleul bazal al lui Meynert. Pe baza acestei ipoteze s-aintrodus terapia cu inhibitori ai colinesterazei (enzimă carescindează acetilcolina) pentru a se menține astfel o activitatecrescută a neurotransmiterii colinergice inter-neuronale înregiunile deficitare.

Ipoteza alterării și acumulării de proteină "tau".Ghemurile neurofibrilare patologice din interiorul neuronilorsunt constituite din agregate de proteină "tau", datorită unui

8 | P a g e

proces de hiperfosforilare. Nu este însă clar dacă acest procesare un rol cauzal în apariția bolii sau este de naturăsecundară.

Ipoteza acumulării de beta-amiloid. Beta-amiloidul esteo peptidă ce rezultă dintr-o proteină precursoare, Amyloid-Precursor-Protein (APP), inserată pe membrana celulară. Beta-amiloidul, în formă oligomerică insolubilă, este citotoxic șialterează homeostazia ionilor de calciu, inducând astfelprocesul de apoptoză (moarte celulară programată). Este denotat că ApoE4, factorul genetic de risc major pentru aparițiabolii Alzheimer familiale, favorizează producția în exces debeta-amiloid, înainte de apariția primelor simptome de boală.Blocarea producției de beta-amiloid constituie un obiectiv alcercetărilor privind o terapie patogenică a bolii.

Obiecția principală adusă ipotezei depozitării fibrilelorproteice de ß-amiloid (Aß) rezultă din faptul că nu s-a pututconstata o corelație între amploarea încărcării cu "plăci" deamiloid și gravitatea demenței. Observații recente au arătat oalterare progresivă a unor sinapse în regiunile afectateprimordial de boală. Rezultatele unor cercetări actualesugerează că mecanismul apoptoic ar avea la bază pierderealegăturii dintre depozitarea de Aß și fenomenul de proteoliză asubstanței "tau", proces pus în evidență încă din stadiileprecoce ale bolii.

MIJLOACE DE INVESTIGAȚIESingurul diagnostic de certitudine al bolii Alzheimer îl

reprezintă examenul morfopatologic post mortem al creierului,care evidențiază leziunile caracteristice ale maladiei. Oanamneză amănunțită, urmată de o explorare neuropsihicăcorelată cu rezultatul examenelor neuroradiologice, toateîmpreună pot stabili diagnosticul cu o probabilitate de 85-90%.În esență, diagnosticul de boală Alzheimer este un diagnosticde excludere, la o persoană în vârstă, prezentând semnele uneidemențe cu evoluție progresivă, după ce au fost eliminate altecauze posibile.

9 | P a g e

EXAMENE NEURO-PSIHOLOGICEEste indicat ca în timpul examinării să fie prezent și un

membru al familiei sau o persoană apropiată celui examinat,care poate da detalii asupra comportamentului de zi cu zi alpacientului, memoriei acestuia și asupra modificărilor depersonalitate. În cazul suspectării unei demențe, este derecomandat efectuarea unui interogatoriu standardizat, cumeste "Mini Mental State Examination" - MMSE (există și oversiune în limba română), care constă în întrebări relativsimple, prin care se cercetează memoria, atenția, gândireaabstractă, capacitatea de denumire a obiectelor, orientareavizuo-spațială și alte funcții cognitive. Scorul maximal estede 30 de puncte. Deja în cazul unor performanțe sub 28 depuncte, datorită dificultății reduse a chestionarului, se poatesuspecta o demență. Acest test permite și stabilirea graduluide deteriorare mintală.

Se folosește și "testul ceasului": persoana examinată estesolicitată să deseneze cadranul unui ceas, cu cifrele de la 1la 12, cerându-i-se să pună orarul și minutarul la o anumităoră. Pacineții cu boala Alzheimer au dificultăți imense înefectuarea acestui test, chiar într-o fază incipientă a bolii.

EXAMENE DE LABORATORNu există niciun examen de laborator care să indice

eventualitatea unei boli Alzheimer. Testele de laborator seefectuează pentru a exclude alte cauze posibile ale uneidemențe. Simptome asemănătoare pot să apară în boli însoțite dedezechilibre mineral (Sodiu, Potasiu, Calciu), boliale ficatului, nivele anormale ale hormonilor tiroidieni,tulburări de nutriție cu deficit de acid folic sau de vitaminăB12. Tratarea acestor deficiențe poate produce o încetinire sauchiar reversibilitate a declinului mintal. Prin examene delaborator se pot detecta unele cauze infecțioase ale uneidemențe progresive (teste pentru sifilis, teste de detectarea "virusului imunodeficienței umane" - HIV).10 | P a g e

EXAMENE NEURORADIOLOGICETomografia computerizată   a creierului Acest examen poate evidenția o reducere de volum a

creierului, în special a scoarței cerebrale (atrofiecorticală), cu o anumită distribuție topografică. Rezultatul nueste însă specific.

Rezonanța magnetică nuclearăRezonanța magnetică nucleară are o putere de rezoluție mai

mare. Se constată atrofia corticală manifestă și lărgireaspațiilor lichidiene (ventricoli și cisterne).

Tomografia   Computerizată cu Emisiune de   Fotoni   - SPECT Acest examen, care evidențiază diferențele regionale de

perfuzie cu sânge a creierului, poate perminte o diferențiereîntre o demență vasculară (demență prin multiple mini-infarctecerebrale) și una degenerativă (de tip Alzheimer).

Tomografia cu Emisiune de   Pozitroni   - PET Prin efectuarea unei Tomografii cu Emisiune de Pozitroni

(PET), folosind molecule de glucoză marcate cu Fluor-18(izotop radioactiv), se constată o reducere a utilizăriiglucozei (singurul element nutritiv al creierului), un așa zis"hipometabolism al glucozei", în special în regiunile frontaleși parietale, în comparație cu persoanele normale.

11 | P a g e

FIG. IV. Secţiune frontală prin două creiere (Procesarecomputerizată a imaginii). Dreapta: Accentuată reducere devolum al creierului unui pacient cu boala Alzheimer. Stânga:Creier normal.

FIG.V. Tomografie cu Emisiune de Positroni-PET . Imaginicaracteristice la un pacient cu boala Alzheimer.

12 | P a g e

EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTICBoala Alzheimer progresează în timp, dar rapiditatea

agravării depinde de la o persoană la alta. Unele persoane potavea manifestări minime până în fazele tardive ale bolii, altepersoane pierd capacitatea de a efectua activități zilnice dejaîntr-o fază precoce a bolii. Nu există până în prezentposibilitatea unei vindecări. O persoană afectată de boalaAlzheimer trăiește în medie 8 - 10 ani de la apariția primelorsimptome, dacă nu intervin alte cauze intercurente de moarte.

Evoluţia bolii este împărţită în mod convenţional în treifaze:

Faza inițială- pierdere a orientării- pierderea capacității de a iniția anumite activități- neadaptare la situații noi și nefamiliare- reacții întârziate și capacitate de memorare încetinită- tulburări de judecată, decizii greșite- dificultăți în utilizarea banilor- tulburări de dispoziție afectivă, iritabilitate, neliniște

Faza intermediară- probleme în recunoașterea persoanelor familiare- dificultăți la citit, scriere și calcul- greutăți în a se îmbrăca singur- probleme de gândire logică- tulburări de dispoziție accentuate, ostilitate față depersoane apropiate- pierderea orientării temporale- suspiciuni nejustificate, idei de persecuție, gelozie,urmărire- necesitatea unei supravegheri și îngrijiri permanente

Faza avansată (tardivă)- pacienții nu-și mai amintesc că trebuie să se spele, să seîmbrace, să meargă la toaletă

13 | P a g e

- pierd abilitatea de a mesteca alimentele, de a înghiți, uităcă au mâncat deja și pretind să li se servească din nou masa- dificultăți în păstrarea echlibrului, dificultăți de mers- stări confuzive, uneori cu agitație, în special noaptea- pierderea capacității de a comunica prin cuvinte- pierderea controlului vezicii urinare sau intestinal(incontinență pentru urină și fecale)

PREVENIRE ȘI TRATAMENTMIJLOACE DE PREVENIRE (PROFILAXIE)Până în prezent nu se cunosc mijloace sigure de prevenire

a demenței de tip Alzheimer. Se studiază posibilitatea caanumite măsuri să reducă riscul de apariție a bolii sau săîntârzie dezvoltarea ei.

Se pare că menținerea unei activități intelectualecontinue ar diminua riscul de îmbolnăvire, dar nu există dovezisigure în această privință. Totuși, anumite activități cacititul cu regularitate al unei cărți sau al ziarului șirevistelor, rezolvarea rebusurilor, mersul la teatru sauconcerte, participarea la diverse activități sociale sunt derecomandat persoanelor după ieșirea la pensie. Privireaîndelungată, pasivă, a emisiunilor de televiziune ar aveadimpotrivă efect dăunător.

Se recomandă suficientă mișcare, alimentație rațională cuo cantitate ridicată de legume și fructe bogate în vitaminăC în combinație cu administrarea unor doze ridicate de vitaminăE (cu efect antioxidant), grăsimi cu procentaj ridicat de acizigrași nesaturați, renunțare la fumat etc.

Anumite medicamente, cum ar fi antiinflamatoarelenesteroide (indometacina, ibuprofen, naproxen, aspirina) precum14 | P a g e

și medicamentele folosite pentru scăderea niveluluidecolesterină serică (statine), ar scădea riscul de apariție albolii Alzheimer, dar nu există încă studii răspândite care sădemonstreze în mod peremptoriu aceste observații. Trebuie să seia însă în considerație și posibilitatea efectelor adverse aleacestor preparate medicamentoase.

Până în prezent (2006), doar menținerea presiuniiarteriale la o valoare normală demonstrează - în urma unorstudii efectuate după criterii științifice stricte - osemnificativă scădere (până la 50%) a riscului de îmbolnăvire(studiul SYST-EUR).

TRATAMENTDeși nu există încă un tratament eficace care să vindece

boala Alzheimer, o serie de mijloace trebuiesc folosite pentrua îmbunătăți calitatea vieții bolnavului și a-i menține pe câtposibil activitatea în familie și societate.

TRATAMENTE SIMPTOMATICESe recomandă modificarea comportamentului și a dispoziției

afective (stări de depresie) a pacienților cu medicamentepsihotrope, pentru a diminua anxietatea, agresivitatea saustările de agitație. Medicamentele cu acțiune puternică(neuroleptice, benzodiazepine cu acțiune îndelungată) sunt însăde evitat, datorită efectelor adverse sau paradoxale.

Medicamente inhibitoare ale acetilcholinesterazeiÎn prima fază a bolii, se recomandă medicamente

inhibitoare al enzimei acetilcholinesterază. Ele inhibădegradarea acetilcholinei, neurotransmițător la nivelulsinapselor anumitor neuroni din creier (Vezi: Patogeneza). Înprezent se folosesc următoarele preparate (în paranteză numelecomercial):

Clorhidratul de Donepezil (Aricept) Rivastigmina (Exelon) Galantamina (Reminyl, Nivalin, Razadyne)Deși inhibitorii acetilcholinesterazei pot diminua temporar

intensitatea simptomelor, ei nu influențează evoluția

15 | P a g e

progresivă a bolii. Aceste preparate sunt foarte costisitoareși au o serie de efecte adverse nu lipsite de periclitate.

Preparate antagoniste ale NMDAExistența unei excitotoxicități în sistemul neuronal

glutamatergic la pacienții cu boală Alzheimer a determinatintroducerea unui tratament cu antagoniști ai receptorilorneuronali la NMDA (N-metil-D-aspartat), cumeste Memantina (Axura, Ebixa). Rezultatele tratamentului suntînsă contradictorii.

Vaccin terapeuticUtilizarea unui vaccin (imunoterapie activă) este

preconizată pentru tratarea bolnavilor deja diagnosticați și nuîn scop profilactic. S-a pornit de la ideea antrenăriisistemului imunitar în a recunoaște și combate, prin stimulareaproducției de anticorpi specifici, depozitele de beta-amiloidavând propietăți antigenice. Primele rezultate suntpromițătoare, unii bolnavi (6%) au dezvoltat însă un proces deencefalită gravă. În prezent este în curs un studiu cu unvaccin mai puțin toxic de tip Aβ.

Alte tratamente în curs de dezvoltare-Xaliproden - în studii pe modele experimentale la șoareci

reduce procesul de neurodegenerare.-Tramiprosat (3APS sau Alzhemed) este un GAG-mimetic care

menține solubilitatea beta-amiloidului pentru a preveniacumularea de plăci toxice.

-R-flurbiprofen (MPC-7869) este un modulator al enzimeigamma-secretază, induce reducerea producției de beta-amiloidtoxic în favoarea unor polipeptide mai scurte.

TRATAMENTE ALTERNATIVESub denumirea generică farmacopeică de Antidementiva sunt

încadrate o serie de preparate, extrase din plante (ex.:Extract din funze de Ginkgo-biloba) sau produse chimice desinteză (antagoniste ale ionului de Calciu, Piracetam,Pyritinol-hidroclorat, Nicergolin etc.). Eficiența lor nu aputut fi însă dovedită.

16 | P a g e

PROBLEME SOCIALEBoala Alzheimer a devenit o problemă centrală de sănătate

publică, în special în țările industrializate, unde duratamedie de viață a crescut în mod considerabil.

ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR CU BOALA ALZHEIMERMajoritatea pacienților cu boala Alzheimer sunt îngrjiți la

domiciliu de membrii familiei, ceea ce reprezintă adeseori osituație epuizantă atât din punct de vedere fizic cât șiemoțional. Îngrijirea unei persoane bolnave poate fi însă oexperiență pozitivă, în scopul de a menține capacitățilerestante ale bolnavului și siguranța sa. Chiar din primele fazeale bolii este necesară instituirea unei tutele în cadrulprevederilor legale, pentru rezolvarea relațiilor de ordinoficial sau financiar.

INDICAȚIA PLASĂRII ÎNTR-UN CĂMINNu totdeauna este posibilă îngrijirea la domiciliu. Pe

măsură ce boala progresează, se dezvoltă tulburări decomportament și apar alte probleme de sănătate care nu pot firezolvate acasă. Din păcate, în România nu există suficienteinstituții ca număr și, în special, ca dotare tehnică și cupersonal calificat, care să preia această sarcină socială încondiții optime. Și din acest punct de vedere, luarea uneidecizii cu privire la internarea într-un cămin reprezintă unlucru dificil și de o deosebită responsabilitate morală.

PERSONALITĂȚI CELEBRE CARE AU SUFERIT DE BOALAALZHEIMEREnid BlytonEmil CioranLeonidas Da SilvaRalph Waldo Emerson

Geraldine FitzgeraldAnnie GirardotBarry GoldwaterRita Hayworth

17 | P a g e

Charlton HestonPaul von HindenburgRegina Juliana a OlandeiIris MurdochOtto PremingerFerenc PuskásMaurice RavelRonald Reagan

Sugar Ray RobinsonJean-Jacques Servan-SchreiberCyrus VanceHarold WilsonHaralamb ZincăMinoiu GeorgetaMargaret Thatcher

EPIDEMIOLOGIEConform estimărilor realizate de Alzheimer's Disease

International (ADI), în anul 2010 în lume trăiau circa 35,6milioane de oameni care suferă de o formă sau alta de demență,iar numărul lor va ajunge la 115,4 milioane, până în 2050.

În România, datele deținute de Societatea Română Alzheimer(SRA) în anul 2009 arătau că 150.000 de persoane suferă deaceastă maladie, însă, având în vedere că o mare parte abolnavilor nu sunt încă diagnosticați, se estimează că numărultotal al acestora ar putea ajunge la 350.000.

În anul 2014, se estima că aproximativ 270.000 de românisuferă de diferite forme de demență, dintre care însă numai35.000 erau diagnosticați.

18 | P a g e

BIBLIOGRAFIE

K. Blennow, M. Leon & H. Zetterberg: Alzheimer's disease.The Lancet 2006, 368, pp. 387–403.

Anthony Hopkins: Clinical Neurology. Oxford-New York-Tokyo, Oxford University Press - 2002.

R. J. Wurtzmann și colab. (eds): Alzheimer's disease. NewYork, Raven Press - 1990.

Gerd Huber: Psychiatrie. Stuttgart, Schattauer - 1994. G. D. Miner și colab. (eds): Caring for Alzheimer's

patients: a guide for family and health care providers.New York, Plenum Press - 1989.

Thomas Arendt et al.: Hyperploidy contributes to celldeath in Alzheimer's disease. Amer. Journal of Pathology,2010, 177:15-20

National Institute of Neurological Disorders andStroke (NINDS) din Statele Unite - Pagina de informațiiasupra bolii Alzheimer: Research literature (en.) Cuprindeo bibliografie exhaustivă cu cele mai recente publicații(14.194 articole apărute între noiembrie 2001 - noiembrie2006)

19 | P a g e

NOTE

1. Dementa – cea mai costisitoare boala a secolului, 21septembrie 2010, Descoperă, accesat la 23 mai 2012

2. 150.000 de români suferă de Alzheimer, 23 septembrie2009, Otilia Bălinișteanu, Ziarul Lumina, accesat la2 iulie 2013

3. Peste 200.000 de români cu demență, lăsați în voiasorții de Guvern, 28 februarie 2014, Evenimentulzilei, accesat la 28 februarie 2014

LEGĂTURI EXTERNE Boala Alzheimer: Biologie moleculară (en.) Societatea Română Alzheimer Boala Alzheimer - Sfatul medicului Sfaturi pentru îngrijitori Îngrijirea persoanelor afectate de demență (vezi

versiunea în limba română) Alzheimer si gimnastica mintii, 18 martie

2009, Descoperă BOALA care te întoarce în timp și îți creează o LUME

numai a ta: uiți până și cum să mănânci, 23septembrie 2012, Ionela Săvescu, Evenimentul zilei

Boala Alzheimer, uitată și stigmatizată în România, 6octombrie 2012, Steluta Indrei, Jurnalul Național

20 | P a g e