asociaciones biologicas
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Asociaciones biologicasParasitismo : es la dependencia metabolica en la que elparasito se aloja en otra especie diferente (huésped) en la cual se aloja.Comensalismo: dependencia metabolica en la que 2 especies diferente se asocian de tal forma que solo unode los dos se beneficia al alimentarse del otro pero ninguno sufre daño.Mutualismo: dependencia metabolica 2 especies se asocian y las 2 obtienen beneficio mutuo.Simbiosis: dependencia metabolica entre 2 especies se asocian y las 2 obtienen beneficio mutuo sin el cual nopuede subsistir.Inquilinismo: un ser se aloja en otro sin producirle daño y sin derivar alimento de el y sin dependencia metabolica .Oportunismo: microorganismos que no causan patología enel huésped inmunológicamente normal pero invaden cuandose altera.Foresis: es la relación simbiótica que no tiene dependencia metabólica y ocurre para el transporte de la especie menor .Terminología Huésped u hospedero : animal que recibe el parasito -H. definitivo:tiene el parasito en su estado adulto reproducción sexual -H. intermediario: tiene formas larvarias reproducción asexual-H. paratenico o transportador: formas larvarias que nose desarrollanReservorio : hombre,animales,plantas material inanimadocon parasitos o microorganismos que viven y se multiplican en ellos y es fuente de infección para un huésped susceptible
Portador : estado de adaptación animal en el que el microorganismo patógeno vive en el huésped sin causarledaño Vector: artrópodo u otro animal invertebrado que transmite el parasito al huésped -V. Mecánico: moscas o cucarachas-V. Biológico: cuando los parasitos se multiplican en ellos o las larvas se transforman para infectarInfección parasitaria: huésped tiene parasitos que no le causan enfermedad lo cual constituye el estado de portador sano Enfermedad parasitaria: cuando el huésped sufre alteraciones patológicas y sintomatología producidas por parasitos.Zoonosis parasitaria: parasitos de animales vertebradosse transmiten al hombre y también se presenta en animales Endemia: presencia habitual de una enfermedad en una zona geográficaEpidemia: ocurrencia de un numero mayor de lo esperado de casos de enfermedad de un área geográfica y un tiempo limitado .Prevalencia: frecuencia de una entidad infecciosa en unmomento determinado que se expresa en tasa o porcentajeIncidencia : frecuencia de un hecho atravez del tiempo e indica la tasa de casos nuevos .Patogenicidad:capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedadPandemia: cuando la enfermedad revasa los limites del continenteVirulencia : grado de patogenicidad de un agente infecciosoPeriodo de incubacion: intervalo que ocurre entre la infección y la aparición de manifestaciones clínicas
Periodo prepatente: tiempo que transcurre entre la llegada del parasito al huésped y el momento en el cualsea posible observar la presencia de algunas de sus formas ( coincide con el p. incubación).Periodo patente: tiempo en el cual el parasito puede ser demostrado en el huésped (fase activa).Periodo subpatente: tiempo en el que no se encuentran los parasitos durante algún tiempo porque permanecen en menor cantidad o en lugares difíciles de encontrar.Efecto expoliatriz: Mecanismo por el cual causa daño a sus huéspedes por consumo de sus nutrientes o de sus elementos propios Reproducción asexual: división binaria, división múltiple, endodiogeniaLocalización endoparásitos: atriales,intestinales,sanguíneos y tisularesEl potencial biótico es la capacidad que tienen los parasitos para reproducirse y producir entidades q pueden llegar a adultos y es muy alto debido a las defensas q deben atravesar.Ciclo de vida :proceso para llegar al huésped ,proceso por el que va a desarrollarse en él y producir formas infectantes para perpetuar la especie.Mecanismo de acciónMecánicos -> obstrucción, ocupación de espacio y compresión. -Obstrucción -> parasitos que se alojan en conductos del organismo. -Ocupación de espacio -> ocupan espacio en vísceras. -Compresión -> compresión o desplazamiento de tejidos.Traumatico -> causan traumatismos.Bioquimico -> producen sustancias toxicas/metabólicas qdestruyen tejidos.Inmunológico -> produce reacción de hipersensibilidad inmediata o tardía.
Expoliativo -> consumo de elementos propios del huésped.
CLASIFICACIÓN
UBICACIONENDOPARASITO
TISULARES INTESTINALES
SANGUINEOS ATRIALESECTOPARASITOS
INVASIONINFECCION INVASION
INTERNA
INFESTACION INVASION EXTERNA
PERMANENCIA EN EL
HUESPED
PERMANENTES TODA SU VIDA EN EL HUESPED
TEMPORALES
LESIONPATOGENOS
NO PATOGENOS
Inmunidad Activa
-Larga Duracion-Fines Preventivos-Fase De Reconocimiento-Fase Efectora-Fase De Memoria
Inmunidad Pasiva
-Corta Duracion-Curativos-Eritrocito,hematies,g. Rojos-Globulos Blancos O Leucocitos-Plaquetas ,Trombocitos,magacriocitos
Mecanismos de defensa de los vertebrados.Discrimina conel reconocimiento de de estructuras propias -self: estructuras reconocidas en la embriogénesis -noself: estructuras diferentes a las propiasInmunogenicidad: capacidad de una sustancia de generar una respuestaToxoide : preparado atenuado o modificado que disminuyela toxicidadVacuna : preparado concentrado de microorganismos muertos o atenuado Tipos de respuesta inmunológica:inmunidad x fagocitosisy complemento: Inmunidad humoral: se relaciona con los linfocitos B y anticuerpos Inmunidad celular: los antígenos de los parasitos son capturados por los macrófagos .se relaciona con los linfocitos T.Mecanismos de defensa: inespecíficos y específicos(humoral y celular)Inmunidad adquirida activa: el propio organismo genera los antígenos-Espontánea: no se busca ejm: enfermedad o infección-Experimental: se busca, ejm: vacunasInmunidad adquirida pasiva: el organismo recibe los antígenos listos o preparados en otro humano -Espontánea: altas cantidades de globulinas recibidas (leche materna)-Experimental: preparados de inmunoglobulina(administración anticuerpos)Mecanismos de defensa de los invertebrados:-Encapsulación: atravez de fibras hace una capsula e inmoviliza al agente agresor-Nacarización: a travez de la formación de nacar-Melanizacion: a travez de la formación de melanina
-Mimetismo: atravez de la simulación pasan inadvertidosante el agresor-Fagocitosis: capacidad de comer células para después eliminarlas
Elementos Figurados De La Sangre:
Eritrocitos,globulos rojos , hematíesLeucocitos ,globulos blancos,Plaquetas trombocitos,megacariocitos
Mecanismos de reproducción de los protozoarios:AsexualBinaria:división en 2 seres iguales
Multiple:esquizogonica -> muchas células
Endodiogenia : dos células dentro de la celula madre
SexualEsporogonia : unión de gametos
Conjugación : una meiosis igual puente citoplasmático , posterior intercambio de información genética entre dos individuos.division binaria
Amebas comensales: E.coli,E. nana,I. butschli,D. fragilis ,E. gingivalisAmebas con potencial patógeno: E.histolytica/E. disparLinfocitos B: respuesta humoral: madura en la bursa de fabricius
Linfocitos T : respuesta celular : maduran en el timo , producen sustancias y realizan la sensibilizaciónSISTEMA INMUNE: Órganos primarios: timo y medula osea -> primera etapa de maduraciónÓrganos secundarios: bazo ,ganglios linfáticos y apéndice Órganos terciarios: acumulos de Halt y Galf
Romanowsky: giemsa+wright
M. inespecificos : no tiene especificidad -> producción de interferón
Giemsa: eosina(roja) +H20
Eosina + azul de
-Erraticos -> parasito que se localiza en un sitio que no es el habitual Gingivalis solo forma de trofozoito Los rizopodarios o sarcodinos son protozoarios que se movilizan a travez de pseudópodosLa acción patógena que da origen a una inflamación catarral y puede dar origen a mala absorción es giardiasisLos gusanos aplanados sin cavidad corporal cuerpo no segmentado son platelmintos trematodosLos trofozoitos de guardia intestinalis se localizan en el intestino delgado ,fijados a la mucosa principalmenteen el duodeno
Entamoeba histolyticaForma de resistencia:quiste Forma vegetativa: trofozoitoCuando llega al sistema nervioso produce cuadros de amebiasis cerebral secundaria porque la amebiasis intestinal es primaria ,f. asintomáticas 90 %Ciclo de vida • Por la boca se ingieren los quistes • se reblandece la pared del quiste en los jugos gastricos
• se forma un trofozoito tetranucleado • este se convierte en un trofozoito metaciclico• que divide sus nucleos y tiene 8 nucleos • se generan amebulas hijas • maduran como trofozoito • hacen division binaria en la luz del intestino• inicia el proceso de enquistamiento en la luz del colon
• el trofozoito se inmovilia• elimina su material nutricional
• toma forma redonda• genera doble pared• genera quiste uninucleado• se desarrolla en quiste tetranucleado • continua en el ambiente
Factores epidemiologicos Hombre enfermo Vector Hombre sano
Higiene personal Control
Complicaciones Amebiasis perforada Ameboma Apendicitis
Lesiones iniciales:Ulceración superficial,infiltración ,necrosis celular minimas en cualquier parte del intestino gruesoUlceras : Las lesiones crecen y confluyen en la base, seunen y dan lugar a ulceraciones excavadas,de bordes nítidos y prominentesAmebiasis asintomatica: se diagnostica por examen coprológicoAmebiasis aguda o colitis amebiana disenterica puede manifestarse como diarrea simple, con moco, sangre o síndrome disentérico, asociada a dolor abdominal. En lactantes puede presentarse fiebre.Amebiasis cronica o colitis amebiana no disenterica se manifiesta por periodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abdominal de tipo cólico. Es más frecuente en adolescentes y adultos. Colitis amebiana fulminante hiperaguda y gangrenosa con dolor abdominal tenesmo diarrea vomito anorexia y
enflaquecimiento , con perforación en colon proceso bacteriano agregado Amebiasis perforada Se caracteriza por la distención abdominal atonía de esfínter rectal abdomen distendido ydoloroso, síndrome disentérico. La peritonitis es frecuente.Ameboma masa granulomatosa pseudotumoral sobre todo a nivel de colon ascendente. de tamaño variable y manifestarse con signos y síntomas de obstrucción intestinal parcial o total o sangrado de tubo digestivo bajo.Apendicitis estudio histopatologico
Tratamiento.Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina, diyodohidroquinoleinas.Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxamida.Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol, ornidazol, hemezol, secnidazol, tinidazol, nitazoxanida.
Diagnóstico.El examen directo es necesario para la detección de trofozoítos en la fase de diarrea. Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración, entre ellos el método de FaustLas pruebas inmunológicas (ELISA, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta) La detección de antígeno en materia fecal (coproantígeno) mediante ELISA identifica el complejo E.histolytica/E. dispar.PCR para la identificación de especie y para detección cuantitativa.