STEP 7

1. Gambaran anatomi sirkus wiliisi

Anatomi

Aliran sirkulasi sistim Karotis

Pembuluh darah Struktur otak Sindrom

Arteri serebri anterior Corpus callosum ant, Afasia transkortikal, tambahan,cortex cingulata apraxia callosal hand , anterior tactile anomia,Transient akinetic mutism.

Arteri serebri media(L), Inferolateral frontal kortex Afasia Brocadivisi superiorArteri serebri media(L), Lateral serebral hemisphere Afasia Globaldivisi inferior dan superior (anterior dan posterior)

Arteri serebri media(L), Fasikulus arkuatus Afasia konduksicabang posteriorArteri serebri media(L), Gyrus angularis Afasia transkortikalcabang posterior sensorik,alexia dengan agrafia,sindr.gyrus angularis, anomia

Arteri serebri media(L), Lobus temporal posterior - Afasia Wernick’sdivisi inferior superior

Arteri serebri post(L),prox Hipocampus Amnesia VerbalArteri serebri post. kortex oksipital HemianopsiaArteri serebri post. kortex`kalkarina Hemianopsia , Akromatopsia

Arteri serebri anterior (R) korpus kalosum,area mo Apraxia kalosal torik tambahan,regio cingulata anterior

Arteri serebri media (R) Lobus frontal inferolateral Aprosodia eksekutifdivisi superior Arteri cerebri media ( R) Lobus temporal post sup Aprosodia reseptifdivisi inferiorArteri serebri media( R) Parietal posterior Neglect unilateralcabang posterior AnosognosiaArteri serebri post(R ) Hipocampus Amnesia Nonverbal ProksimalArteri serebri post (R ) Fasikulus longitudinal inf. Prosopagnosia, Agnosia environment.Arteri serebri post( R) Kortex kalkarina,splenium, Alexia tanpa agrafia, Korpus Kalosum anomia warnaArteri serebri post(R) Kortex oksipital Hemianoposia,halusinasiArteri serebri ant(bilat) Kortex singulata ant(bilat) Mutism akinetikArteri serebri media(bilat) lob.temporal bilateral Agnosia auditorikArteri serebri media(bilat) Regio parietal bilateral Sindroma Balint’s

Arteri serebri post(bilat) Cortex oksipital Agnosia visual,pro- sopagnosia,agno- sia environtmentArteri serebri post(bilat) Hippocampus AmnesiaArteri serebri post Pedunkulus serebri Halusinosis pedunkular

Aliran sirkulasi Sistim Vertebrobasiler

Pembuluh darah Struktur otak Sindrom

Arteri basilar Midbrain Top of basilar syndrome,ha Lusinasi visual,oneroid stateArteri basilar (Cab.Penetrasi) Basal Pons Locked in syndrome Thalamik ant Abn.memori,perseverasi,de fisit eksekutif,apathy,gang guan memori kronik Nucleus dorsomed Apathy,amnesia,deficit ekse kutif Geniculatum lateral Thalamic dazzle Nukl.dorsal lateral Dejerine-Roussy syndrome Nukl,kaudatus dorsal Disfungsi eksekutif Nukl kaudatus ventral Disinhibisi Nukleus Akumbens Apathy Globus pallidus Disfungsi eksekutif,apatis Nukl.subtalamikus Mania

Penurunan KesadaranPerubahan kesadaran

Semua perdarahan spontan intrakranial berakibat peninggian

tekananintrakranial yang cukup untuk sementara

menghentikan sirkulasi serebral hingga pasien kehilangan

kesadarannya. Periode ini mungkin berakhir dalam beberapa

menit namun beberapa pasien mungkin tetap tidak sadar atau

stupor pada saat masuk rumah sakit. Adanya darah disekitar

arteria perforating pada dasar otak berakibat spasme dan

bersama dengan hematoma yang cukup besar untuk

mendistorsikan batang otak merupakan alasan lain terjadinya

kehilangan kesadaran dini tersebut.

ILMU BEDAH SARAF

TAHAP AWALPada tahap ini, pembuluh darah baru saja pecah, dan darah baru saja mengucur deras keluar dari dalam pembuluh darah. Apa yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah ini, (1) bisa karena tekanan darah yang terlalu tinggi sehingga dinding pembuluh darah tidak bisa menahannya, atau (2) karena aktifitas yang terlalu berat sehingga tekanan darah di otak menjadi meningkata dan akhirnya dinding pembuluh darah yang telah rapuh tidak bisa menahannya dan (3) adalah kombinasi dari keduanya.Gejala yang dirasakan oleh penderitanya hanyalah rasa pusing biasa dan merasa kepalanya sangat berat saja dan kadang tidak menimbulkan gejala sama sekali.TAHAP SELANJUTNYA  Lama-kelamaan akhirnya darah yang mengisi otak ini semakin banyak dan semakin banyak. Sebagai akibat dengan adanya cairan baru di dalam kepala, maka volume cairan di dalam darah secara langsung akan meningkat begitu pula tekanan di dalam otak. Bagaimana gejala pada pasien? Pada tahap ini, pasien bisa saja merasakan sakit kepala hebat, disertai muntah terus menerus dan kepala serasa berputar.TAHAP SELANJUTNYAAkhirnya darah yang masih saja mengalir itu mulai menekan bagian-bagian otak, dan gejala yang ditimbulkan tergantung dari tempat perdarahan tersebut. Jika yang tertekan oleh otak adalah area motorik otak kanan, maka pasien akan menderita kelumpuhan tangan dan kaki sebelah kiri, begitu pula sebaliknya, jika bagian otak yang tertekan adalah area motorik otak kiri, maka pasien akan menderita kelumpuhan tangan dan kaki sebelah kanan. Jika perdarahan tersebut terjadi di dekat pusat kesadaran maka pasien tersebut dapat mengalami penurunan kesadaran.TAHAP SELANJUTNYATahap yang paling akhir jika perdarahan tidak atau gagal ditangani, maka darah akan semakin banyak dan akibatnya bisa menekan pusat kesadaran dan pusat pernafasan sehingga pasien mengalami henti nafas, dan jika ini terjadi, maka kemungkinan terburuk adalah kematian bagi pasien tersebut.

Kebanyakan kasus stroke disebabkan oleh plak arteriosklerotik yang terjadi pada satu atau lebih arteri yang memberi makanan ke otak. Plak biasanya mengaktifkan mekanisme pembekuan darah, dan menghasilkan bekuan untuk membentuk dan menghambat arteri, dengan demikian menyebabkan hilangnya fungsi otak secara akut pada area yang terlokalisasi.

Pada sekitar seperempat penderita yang mengalami stroke, penyebabnya adalah tekanan darah tinggi yang membuat salah satu pembuluh darah pecah; terjadi perdarahan, yang mengkompresi jaringan otak setempat.

Sumber : Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall

Proses patologik yang medasari merupakan salah satu berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah otak. Patologinya dapat berupa:a. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri.b. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah.c. Gangguan aliran darah akibat embolus.d. Ruptus vascular di dalam jaringan otak.

Patofisioligi konsep klinis proses penyakit jilid 2 prince and wilson

Demam reumatoid

Proliferasi katup katup jantung

emboli Arteri selebral tersumbat

stroke

Penimbunan lipid dan kolesterol di intima oleh arus darah

Thrombus terbungkus sel endotel

Degenerasi thrombus sehingga menjadi berisi lipid

Hereditas,hipertensi,obesitas,kuranggerak,DM,hiperkolesterolemia,merokok

Plaque atherosklerotique

Lumen menyempit

Aliran distal sumbatan terganggu

stroke

Turbulensi arus darah

trhombus

Terlepas

emboli

Proses pembentukan trombus

Autoregulasi aliran darah otak regulasi dan penyesuaian darah cerebral

dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak (CBF = cerebral blood

flow)ialah 50-60 ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jadi jumlah darah untuk

seluruh otak, yang kira-kira beratnya antara 1200-1400 gram adalah 700-840 ml/menit.

Dari jumlah darah ini, satu pertiga disalurkan mll arteri karotis interna dan satu pertiga

sisanya disalurkan melalui susunan vertebrobasiler. Otak yang berkedudukan di dalam

ruang tengkorak yang merupakan ruan tertutup mempunyai susunan sirkulasi sesuai

dengan lokasinya. Konsekuensi dari kedudukan otak di dalam suatu ruang tertutup ialah

Hukum Monroe killie = volume otak + volume liquor + volume darah = harus

merupakan suatu angka yang tetap / konstan.

Lupus eritematosus diseminata

Periartritis nodosa

komplikasi stroke

hipertensi

Pecahnya aneurisma

Malformasi arteriovenosus

Lesi dinding pembuluh darah

Hemorhagia serebri

Terapi antikoagulansia ???

Darah tertimbun

Proses desak ruang

Stroke(hemiparalisis)

Kompresi serebral akut (koma)

Hukum ini berimplikasi bahwa perubahan volume salah satu unsur tersebut akan

menyebabkan perubahan kompensatorik terhadap unsur – unsure lainnya (volume otak

dan volume liquor selalu berubah karena macam-macam pengaruh maka volume darah

selalu menyesuaikan diri) factor- factor penyesuaian darah cerebral dapat dibagi dalam

factor ekstrinsik dan factor intrinsic

Factor ekstrinsik

Beberapa darah mengalir ke dalam suatu organ tergantung pada tekanan darah

yang menyirami organ tersebut dan tahanan yang dimiliki oleh organ tersebut.

Dalam keadaan normal tekanan vena cerebral adalah 5 mm Hg.

Apabila resistensi intracranial besar maka CBF turun

Apabila resstensi intracranial rendah maka CBF naik

Tekanan darah yang menyirami organ (tekanan perfusi)

CBF = tekanan perfusi = tekanan darah sistemik – 5 mmHg

Resistensiintracranial X

Jika ditinjau dari rumus maka factor ekstrinsik yang berpengaruh terhadap

sirkulasi cerebral adalah :

Tekanan darah sistemik

Tekanan ini tergantung pada kemampuan jantung untuk memompa

sejumlah darah ke sirkulasi sistemik. Kemampuan itu dapat diukur dari

curah atau output jantung. Kelola simpatetik dan parasimpatetik yang

berlaku untuk jantung dan juga untuk pembuluh darah perifer adalah

peranan pusat vasomotor di medulla oblongata dan korteks cerebri (area

12, 23, 32) dan sangat terkait dengan susunan limbic yang merupakan

substrat emosi. Di samping itu ada pula baroreseptor yang memancarkan

impulsnya ke pusat-pusat vasomotorik itu ( baroreceptor berada di sinus

karotis dan arcus aorta) brperan sebagai inhibitor apabila tekanan

darah melojak

Kemampuan jantung untuk memompa darah ke sirkulais sistemik

Pada penyakit jantung kongestif “output menurun” tetapi CBF bias

tetap konstan akibat dari adanya autoregulasi cerebral. Menurunnya CBF

pada penderita penyakit jantung kongesif, disebabkan secara primer oleh

hilangnya autoegulasi cerebral. Seperti pada orang yang sudah lanjut

umurnya ( aterosklerosis). Tetapi walaupun autoregulasi cerebral masih

berfungsi dengan baik , jika “output” kurang sekali sehingga ambang

kritis tekanan darah dilewati manifestasi CVD akan bangkit pula.

Kualitas pem. Darah kortikovertebral

CBF total tergantung terutama pada volume darah yang disampaikan ke

otak melalui arteria karotis interna dan vertebralis pada kedua sisi.

Tekanan perfusi yang konstan keaadaan lumen keempat arteri tersebut

sangat menentukan. Kita memperoleh fakta, bahwa menurunnya aliran

darah istal dari tempat ligasi baru tercapai, jika lumennya disempitkan

70-90%. Tetapi pada orang-orang yang sudah memperlihatkan

arteroskelosis, penyempitan arteri kurang dari 70% sudah bisa

mengakibatkan reduksi CBF regional yang nyata. “plaque

arterosclerotique” sering terjadi pada pangkal aretri karotis dan di arteria

vertebralis. Tmpat-tempat tersebut sering menjadi sumber embolus. Jika

oleh karena itu manifestasi CVD timbul, maka penyakit yang

mendasarinya bukan stenosismelainkan emboli dari “ plaque” yang

berulserasi

Hipertensi kronik bisa menimbulkan sclerosis arterial yang

menyeluruh, tidak berkembang melalui arteromatosis, tetapi langsung

mengeraskan dinding arteri (Arteriosklerosis)

Arteroklerosis melibatkan aretri-arteri besar dan sedang lagi pula

terutama pada tempat –tempat percabangan dan kelokan-kelokan

Arteriosklerosis berkembang secara difus terutama pada arteri yang

sedang dan kecil

Arterosklerosis dan arteriosclerosis merupakan manifestasi CVD primer

Sifilis yang bisa menimbulkan endarteritis, menyempitkan lumen

arteria cerebral, sehingga pada tahap meningovaskuler bisa bangkit “

stroke”

kualitas darah yang menentukan viskosistas

jmlah darah yang disampaikan ke otak per menit tergantung pada

viskositasnya. Pada anemia CBF bertambah oleh karena viskositas darah

menurun. Pd polisitemia viskositas darah melonjaksehingga dapat

menurunkan CBF hingga 20 ml per 100 gram otak per menit. Juga

karena leukemia atu dehidrasi berat

Factor intrinsic

o Autoregulasi cerebral pengaturan diameter lumen agar aliran darah

tidak berubah tapi tekanan darah yg terpangaruh, mis : vasokonstriksi terjadi ketika tekanan intralumen ↑ dan vasodilatasi akibat tekanan intralumen .

o Pengaruh biokimia cerebral regional : dg lingkungan yg PCO2 tinggi

maka arteri cerebral berdilatasi CBF bertambah karena resistensi vaskuler .

(Priguna Sidharta, M.D., Ph. D.2009. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Jakarta : Dian Rakyat)

Peran Hipertensi Dalam Patogenesis Stroke

Orang normal mempunyai suatu sistem autoregulasi arteri serebral. Bila tekanan darah

sistemik meningkat, pembuluh serebral menjadi vasospasme (voasokonstriksi).

Sebaliknya, bila tekanan darah sistemik menurun, pembuluh serebral akan menjadi

vasodilatasi. Dengan demikian, aliran darah ke otak tetap konstan. Walaupun terjadi

penurunan tekanan darah sistemik sampai 50 mmHg, autoregulasi arteri serebral masih

mampu memelihara aliran darah ke otak tetap normal. Batas atas tekanan darah

sistemik yang masih dapat ditanggulangi oleh autoregulasi ialah 200 mmHg untuk

tekanan sistolik dan 110-120 mmHg untuk tekanan diastolik.

Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan berkonstriksi. Derajat

konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. Bila tekanan darah meningkat

cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, akan menyebabkan hialinisasi

pada lapisan otot pembuluh serebral. Akibatnya, diameter lumen pembuluh darah tersebut

akan menjadi tetap. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi

atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik.

Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak

adekuat. Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya, bila terjadi kenaikan

tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi tinggi.

Akibatnya, terjadi hiperemia, edema, dan kemungkinan perdarahan pada otak13.

Pada hipertensi kronis dapat terjadi mikroaneurisma dengan diameter 1 mm.

Mikroaneurisma ini dikenal dengan aneurisma dari Charcot-Bouchard dan terutama

terjadi pada arteria lentikulostriata. Pada lonjakan tekanan darah sistemik, sewaktu orang

marah atau mengejan, aneurisma bisa pecah. Hipertensi yang kronis merupakan salah satu

penyebab terjadinya disfungsi endotelial dari pembuluh darah.

Pada keadaan normal, endotelial menunjukkan fungsi dualistik. Sifat ini secara simultan mengekspresikan dan melepaskan zat-zat vasokonstriktor (angiotensin II, endotelin-I,

tromboksan A-2, dan radikal superoksida) serta vasodilator (prostaglandin dan nitrit oksida). Faktor-faktor ini menyebabkan dan mencegah proliferasi sel-sel otot polos pembuluh darah secara seimbang. Keseimbangan antara sistem antagonis ini dapat mengontrol secara optimal fungsi dinding pembuluh darah. Akibat disfungsi endotel, terjadi vasokonstriksi, proliferasi sel-sel otot polos pembuluh darah, agregasi trombosit, adhesi lekosit, dan peningkatan permeabilitas untuk makromolekul, seperti lipoprotein, fibrinogen, dan imunoglobulin14. Kondisi ini akan mempercepat terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis memegang peranan yang penting untuk terjadinya stroke infark.

Toole JF. Cerebrovasculer Disorder 4th ed. Reven pers New Yorki 990:352-

2. Apa hubungan umur dengan keluhan penderita?

Untuk memperkirakan sendiri risiko Anda terkena stroke dapat digunakan penjumlahan sederhana. Untuk menghitung risiko total Anda, tambahkan skor dari setiap faktor risiko pada tabel dibawah ini :

Tabel diatas dapat dijadikan sebuah petunjuk atau acuan Anda dalam menangani dan memperkirakan risiko stroke pada diri anda dengan skor nilai. Tabel ini dimodifikasi dari The Stroke Foundation New Zealand Guidelines 2003.

Penyakit jantung aterosklerotik/PJK

Faktor resiko demografik ( usia lanjut, ras dan etnis

Riwayat stroke dalam keluarga

Faktor modifikasi ( merokok, fibrasi atrium, DM, hipertensi, apnea tidur, kecanduan alcohol )

FAKTOR RESIKO UTAMA hipertensi kronik

Kegemukan IMT > 27,8 kg/ m2

Kadar lemak ( kolesterol total, kolesterol lipoprotein, HDL dan LDL )

(Sylvia A.Price.2006.Patofisiologi.Ed 6. EGC)

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi / diubah :

I. Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegah/dimodifikasi

II. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

III. Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting, karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan. Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor.

I. Faktor resiko yang tak dapat diubah

1. Umur

Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke. Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun.

2. Jenis.

Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan. Kecuali umur 35 – 44 tahun dan diatas 85 tahun, lebih banyak diderita perempuan. Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki.

3. Berat Lahir Yang Rendah

Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal. Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti.

4. Ras

Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika. Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwa penduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 % lebih tinggi dibanding kulit putih.

5. Faktor Keturunan

Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke. Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain :

a. Faktor genetik

b. Faktor life style

c. Penyakit‐penyakit yang ditemukan

d. Interaksi antara yang tersebut diatas

6. Kelainan Pembuluh Darah Bawaan : sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

II. Faktor Resiko Yang Dapat Diubah

Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya, terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis.

a. Hypertensi/tekanan darah tinggi

Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke, baik perdarahan maupun bukan.

b. Merokok

Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke, terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi . Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif. Merokok meningkatkan terjadinya thombus, karena terjadinya artherosklerosis.

c. Diabetes

Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi, kegemukan dan kenaikan lemak darah. Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke. Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke.

d. Penyakit Jantung/Atrial Fibrilation

Penderita penyakit katub jantung dengan atau tanpa atrium fibrilasi membutuhkan obat pengencer darah. Atrium fibrilasi apapun penyebabnya dapat menyebabkan terjadinya emboli/jendalan darah yang memicu terjadinya suatu stroke

e. Kenaikan kadar cholesterol/lemak darah

Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg %

Setiap kenaikan 38,7 mg % menaikkan angka stroke 25 %. Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (38,7 mg %) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 %. Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke. Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke.

f. Penyempitan Pembuluh darah Carotis

Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher. Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan. Penyempitan > 50 % ditemukan pada 7 % pasien laki‐laki dan 5 % pada perempuan pada umur diatas 65 tahun. Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke, namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy.

g. Gejala Sickle cel

Penyakit ini diturunkan, kadang‐kadang tanpa gejala apapun. Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan, penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke.

h. Penggunaan terapi sulih hormon.

Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler, namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol. Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan.

i. Diet dan Nutrisi

Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke. Pemakaian garam dapur berlebihan

meningkatkan terjadianya stroke. Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi.

j. Latihan fisik

Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (≥ 30 menit gerakan moderate tiap hari)

k. Kegemukan

. BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) > 25 – 29,9 dikategorikan berat berlebih (over weight). Sedang > 30 dikategorikan obesitas

. Central Obesitas/Gemuk perut

Dihitung jika lingkar perut > 102 cm pad alaki‐laki dan > 88 cm pada perempuan.

Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke, baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan. Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

III. Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

a. Metabolik Sindrom

Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut:

Gemuk perut

Trigliceride > 150 mg %

HDL < 40 mg %

Tensi ≥ 130 / ≥85 mm Hg

Gula puasa ≥ 110 mg %

Perubahan gaya hidup, pola makan, penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan terjadinya stroke.

b. Pemakaian alkohol berlebihan

Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke. Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen. Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah, darah

gampang menjendal, penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi.

c. Drug Abuse/narkoba

Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain, auphetamine, heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke. Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darah secara tiba‐tiba, menyebabkan terjadinya emboli, karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit.

d. Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)

Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ≥ 50 ug. Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia > 35 tahun, perokok, hipertensi, diabetes dan migrain.

e. Gangguan Pola Tidur

Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke. Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung. Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak, kenaikan tensi dsb.

Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya.

f. Kenaikan homocystein

Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin. Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis. Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein.

g. Kenaikan lipoprotein (a)

Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke. Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator. Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)

h. Hypercoagubility

Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody. Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus.

i. Peradangan

Infeksi dan peradangan pembuluh darah antara lain TBC, syphilis, AIDS, Cacing dapat memicu terjadinya stroke. Kebersihan dan pola hidup sehat diperlukan unuk mencegahnya

(BETHESDA STROKE CENTER LITERATUR, www.strokebethesda.com)

3. Tanda dan gejala4. Mengapa didapatkan keluhan lemah anggota tubuh sebelah kanan secara tiba - tiba ?

5. Mengapa keluhan terjadi pada pagi hari ?

Autoregulasi aliran darah otak regulasi dan penyesuaian darah cerebral

dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak (CBF = cerebral blood

flow)ialah 50-60 ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jadi jumlah darah untuk

seluruh otak, yang kira-kira beratnya antara 1200-1400 gram adalah 700-840 ml/menit.

Dari jumlah darah ini, satu pertiga disalurkan mll arteri karotis interna dan satu pertiga

sisanya disalurkan melalui susunan vertebrobasiler. Otak yang berkedudukan di dalam

ruang tengkorak yang merupakan ruan tertutup mempunyai susunan sirkulasi sesuai

dengan lokasinya. Konsekuensi dari kedudukan otak di dalam suatu ruang tertutup ialah

Hukum Monroe killie = volume otak + volume liquor + volume darah = harus

merupakan suatu angka yang tetap / konstan.

Hukum ini berimplikasi bahwa perubahan volume salah satu unsur tersebut akan

menyebabkan perubahan kompensatorik terhadap unsur – unsure lainnya (volume otak

dan volume liquor selalu berubah karena macam-macam pengaruh maka volume darah

selalu menyesuaikan diri) factor- factor penyesuaian darah cerebral dapat dibagi dalam

factor ekstrinsik dan factor intrinsic

Factor ekstrinsik

Beberapa darah mengalir ke dalam suatu organ tergantung pada tekanan darah

yang menyirami organ tersebut dan tahanan yang dimiliki oleh organ tersebut.

Dalam keadaan normal tekanan vena cerebral adalah 5 mm Hg.

Apabila resistensi intracranial besar maka CBF turun

Apabila resstensi intracranial rendah maka CBF naik

Tekanan darah yang menyirami organ (tekanan perfusi)

CBF = tekanan perfusi = tekanan darah sistemik – 5 mmHg

Resistensiintracranial X

Jika ditinjau dari rumus maka factor ekstrinsik yang berpengaruh terhadap

sirkulasi cerebral adalah :

Tekanan darah sistemik

Tekanan ini tergantung pada kemampuan jantung untuk memompa

sejumlah darah ke sirkulasi sistemik. Kemampuan itu dapat diukur dari

curah atau output jantung. Kelola simpatetik dan parasimpatetik yang

berlaku untuk jantung dan juga untuk pembuluh darah perifer adalah

peranan pusat vasomotor di medulla oblongata dan korteks cerebri (area

12, 23, 32) dan sangat terkait dengan susunan limbic yang merupakan

substrat emosi. Di samping itu ada pula baroreseptor yang memancarkan

impulsnya ke pusat-pusat vasomotorik itu ( baroreceptor berada di sinus

karotis dan arcus aorta) brperan sebagai inhibitor apabila tekanan

darah melojak

Kemampuan jantung untuk memompa darah ke sirkulais sistemik

Pada penyakit jantung kongestif “output menurun” tetapi CBF bias

tetap konstan akibat dari adanya autoregulasi cerebral. Menurunnya CBF

pada penderita penyakit jantung kongesif, disebabkan secara primer oleh

hilangnya autoegulasi cerebral. Seperti pada orang yang sudah lanjut

umurnya ( aterosklerosis). Tetapi walaupun autoregulasi cerebral masih

berfungsi dengan baik , jika “output” kurang sekali sehingga ambang

kritis tekanan darah dilewati manifestasi CVD akan bangkit pula.

Kualitas pem. Darah kortikovertebral

CBF total tergantung terutama pada volume darah yang disampaikan ke

otak melalui arteria karotis interna dan vertebralis pada kedua sisi.

Tekanan perfusi yang konstan keaadaan lumen keempat arteri tersebut

sangat menentukan. Kita memperoleh fakta, bahwa menurunnya aliran

darah istal dari tempat ligasi baru tercapai, jika lumennya disempitkan

70-90%. Tetapi pada orang-orang yang sudah memperlihatkan

arteroskelosis, penyempitan arteri kurang dari 70% sudah bisa

mengakibatkan reduksi CBF regional yang nyata. “plaque

arterosclerotique” sering terjadi pada pangkal aretri karotis dan di arteria

vertebralis. Tmpat-tempat tersebut sering menjadi sumber embolus. Jika

oleh karena itu manifestasi CVD timbul, maka penyakit yang

mendasarinya bukan stenosismelainkan emboli dari “ plaque” yang

berulserasi

Hipertensi kronik bisa menimbulkan sclerosis arterial yang

menyeluruh, tidak berkembang melalui arteromatosis, tetapi langsung

mengeraskan dinding arteri (Arteriosklerosis)

Arteroklerosis melibatkan aretri-arteri besar dan sedang lagi pula

terutama pada tempat –tempat percabangan dan kelokan-kelokan

Arteriosklerosis berkembang secara difus terutama pada arteri yang

sedang dan kecil

Arterosklerosis dan arteriosclerosis merupakan manifestasi CVD primer

Sifilis yang bisa menimbulkan endarteritis, menyempitkan lumen

arteria cerebral, sehingga pada tahap meningovaskuler bisa bangkit “

stroke”

kualitas darah yang menentukan viskosistas

jmlah darah yang disampaikan ke otak per menit tergantung pada

viskositasnya. Pada anemia CBF bertambah oleh karena viskositas darah

menurun. Pd polisitemia viskositas darah melonjaksehingga dapat

menurunkan CBF hingga 20 ml per 100 gram otak per menit. Juga

karena leukemia atu dehidrasi berat

Factor intrinsic

o Autoregulasi cerebral pengaturan diameter lumen agar aliran darah

tidak berubah tapi tekanan darah yg terpangaruh, mis : vasokonstriksi terjadi ketika tekanan intralumen ↑ dan vasodilatasi akibat tekanan intralumen .

o Pengaruh biokimia cerebral regional : dg lingkungan yg PCO2 tinggi

maka arteri cerebral berdilatasi CBF bertambah karena resistensi vaskuler .

(Priguna Sidharta, M.D., Ph. D.2009. Neurologi Klinis Dalam

Praktek Umum. Jakarta : Dian Rakyat)

6. Apa hubungan riwayat dm dan hipertensi dengan keluhan di skenario ?

DMOrang normal mempunyai suatu sistem autoregulasi arteri serebral. Bila tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral menjadi vasospasme (voasokonstriksi). Sebaliknya, bila tekanan darah sistemik menurun, pembuluh serebral akan menjadi vasodilatas.Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan berkonstriksi. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. Bila tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, akan menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral. Akibatnya, diameter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik. Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat. Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya, bila terjadi kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi tinggi. Akibatnya, terjadi hiperemia, edema, dan kemungkinan perdarahan pada otak13Pasien dengan diabetes umumnya juga mengidap hipertensi, dislipidemia dan faktor risiko lainnya. Terkumpulnya beberapa faktor risiko ini menciptakan kondisi yang subur untuk terjadinya artherosklerosis. diabetes memperbesar kemungkinan terjadinya transformasi stroke infark ke perdarahan otak: hemorrhagic transformation. Hiperglikemia juga terkait dengan kemungkinan terjadinya komplikasi perdarahan pada pasien stroke iskemik yang diberikan r-tPA. Kadar glukosa darah > 200 mg% (11.1 mmol/L) terasosiasi dengan kemungkinan perdarahan sebesar 25%.

HIPERTENSI

7. Mengapa pada pasien mengalami bicara pelo dan wajah perot ke kiri ?

Bicara pelo Disartria adalah gangguan artikulasi yang disebabkan oleh kerusakan sistem saraf pusat yang secara langsung mengontrol aktivitas otot-otot yang berperan dalam proses artikulasi dalam pembentukan suara pengucapan. Kelainan N XII (menggerakkan lidah) dan N VII (membuka dan menutup mulut) gerakan otot yg tdk normal.

AfasiaAfasia merupakan suatu gangguan bahasa yang diakibatkan oleh disfungsi otak. Afasia merupakan sindrom yang didapat dan terbanyak akibat stroke. Afasia harus dibedakan dari mutisme, gangguan volume dan artikulasi bicara (disartria), gangguan irama dan infleksi bicara (disprosodi), dan gangguan pikiran dengan keluaran verbal yang tidak normal. Beberapa pola afasia yang berbeda telah dikenal dan berhubungan dengan lesi-lesi pada daerah anatomi yang spesifik. Afasia secara individual memiliki komplikasi, prognosis, terapi yang berbeda. Pada penderita kinan, afasia mempunyai korelasi 99% dengan lesi di hemisfer kiri. Diperkirakan 60% orang kidal memiliki pola dominasi yang serupa dengan orang yang kinan dengan dominasi fungsi bahasa pada hemisfer kiri. Afasia Broca

Afasia Broca adalah suatu sindrom afasia tidak lancar yang ditandai oleh keluaran verbal yang terganggu dari yang sama sekali tidak mampu mengeluarkan kata sampai kesulitan menemukan kata dan memerlukan upaya untuk dapat mengucapkan kata, terjadi parafasia semantik, parafasia literal (fonemik), dan agramatikal. Fungsi pengertian bahasa yang sudah dikuasai normal. Repetisi, penamaan, membaca dengan suara keras, dan menulis juga terganggu. Lesi yang berhubungan dengan sindrom afasia Broca adalah mencakup girus frontal inferior dan daerah di dekat operkulum serta insula pada daerah yang mendapat sirkulasi dari arteri serebri media. Luasnya lesi menentukan ringan/beratnya gambaran sindrom afasia. Kerusakan pada operkulum frontal menghasilkan kesulitan untuk mengawali percakapan; cedera pada kortex motorik mengakibatkan disartria; kerusakan yang menyebar lebih ke posterior sehingga meliputi koneksi temporoparietal menyebabkan parafasia semantik serupa dengan

gejala pada sindrom afasia konduksi. Afasia Broca klasik yang mengkombinasikan semua gambaran tersebut dengan pengucapan yang agramatikal, terlihat jika daerah diatas ventrikel serta substansia alba yang berdekatan ( jaras periventrikuler limbik-frontal) tercakup dalam lesi. Jika lesi frontal meliputi area premotor dan operkulum frontal maka terjadi hemiparesis kanan yang mengenai wajah, dan tungkai atas yang lebih lemah daripada tungkai bawah yang menyertai afasia, serta adanya apraksia simpatetik terjadi bila lesi sampai mengenai korpus kalosum yang mengganggu fungsi praksis bukolingual dan tungkai sebelah kiri.Afasia Motor Transkortikal Afasia motor transkortikal ditandai oleh adanya keluaran verbal tidak lancar, pengertian auditorik yang normal, tetap memiliki kemampuan repetisi disamping ucapan spontan yang tidak lancar, kemampuan membaca yang bervariasi, dan kemampuan penamaan dan menulis yang buruk. Ekolalia dapat terjadi dan mungkin terdapat parafasia fonemik dalam percakapan penderita. Mutisme sering ditemukan pada fase awal gangguan ini. Sindrom ini menyerupai afasia Broca kecuali dalam hal repetisi dimana repetisi dipertahankan dan kemampuan membaca dengan suara keras sedikit terganggu.Lesi yang biasanya menyertai afasia motor transkortikal meliputi infark pada area motor tambahan dan girus singuli yang berdekatan pada distribusi arteri serebri media di lobus frontalis kiri tetapi pernah dilaporkan (kasus yang jarang terjadi) yaitu lesi pada konveksitas frontal diluar daerah Broca, pada putamen kiri atau talamus. Lesi kritis dapat berupa pemutusan traktus pada substansia alba antara daerah operkular frontal yang berhubungan dengan bahasa dan area motor tambahan yang berfungsi pada pengawalan ucapan. Pada kebanyakan kasus mengalami hemiparesis kanan dimana lebih mempengaruhi tungkai bawah daripada tungkai atas dan wajah.Afasia Global Penderita afasia global mengalami gangguan secara jelas pada seluruh aspek fungsi bahasa mencakup keluaran verbal spontan, pengertian, repetisi, penamaan, membaca dengan suara keras, pengertian dalam membaca, dan menulis. Seringkali verbalisasi spontan hanya berupa produksi yang tidak bermakna dan stereotip seperti “ya,ya,ya,” meskipun beberapa pasien dapat mengucapkan pengulangan kecil dari frase yang telah dipelajari (“rumah,” “tidak”, dll) yang dapat digumamkan dengan fasih, dan banyak penderita afasia global yang dapat mengutuk dengan mudah saat marah. Ucapan otomatis (menghitung, menyebutkan nama hari dalam minggu atau bulan dalam tahun), dan menggumamkan nada-nada lagu yang telah dipelajari (“Indonesia Raya,” “Bintang kecil”) dapat terjadi meskipun terdapat defek yang berat dalam bahasa ekspresif proporsional. Pengertian bahasa yang buruk membedakan afasi global dari afasia Broca, dan repetisi yang buruk membedakannya dengan afasia transkortikal campuran (afasia isolasi). Banyak penderita afasia global akan mengikuti keseluruhan perintah utuh (“bangun”, “duduk”), dapat membedakan bahasa asing dan percakapan omong-kosong, dapat

menilai infleksi secara memadai untuk membedakan pertanyaan dan perintah, dapat mengenali nama orang dan peristiwa penting yang relevan secara personal, baik yang disebut maupun yang ditulis, dan akan menolak bahasa tertulis yang ditampilkan terbalik, meskipun pengertiannya sangat parah terganggu.Secara patologik, lesi yang umumnya menyebabkan afasia global adalah infark berukuran besar yang terletak di sebelah kiri yang meliputi keseluruhan daerah arteri serebri media (Terdapat hemiparesis, defisit hemisensoris, dan homonimus hemianopsia). Multipel emboli pada daerah yang memediasi bahasa di anterior dan posterior jarang menyebabkan afasia global tanpa defisit motorik mayor. Afasia Transkortikal Campuran (Isolasi) Afasia transkortikal campuran atau afasia isolasi merupakan sindrom afasia yang jarang, dimana ditemukan kombinasi antara afasi motor transkortikal dan afasia sensoris transkortikal, hanya meninggalkan kemampuan paradoks untuk mengulangi. Pada beberapa kasus, pengulangan apa saja yang pemeriksa katakan merupakan keluaran verbal ynag terlihat sementara pada kasus yang lain verbalisasi tidak lancar dan bahkan kemampuan penamaan normal. Terdapat tiga tipe lesi yang telah dihubungkan dengan afasia transkortikal campuran. Pada beberapa penderita terdapat kerusakan pada daerah yang berbentuk bulan sabit yang meliputi aspek lateral hemisfer tetapi menyisakan kortex perisylvian. Tipe lesi kedua dengan infark di daerah arteri serebri anterior, mengenai daerah kortikal yang luas dan menyisakan kortex perisylivian. Tipe lesi ketiga secara simultan mempengaruhi daerah linguistik posterior dan lobus frontalis atau sirkuit frontal-subkortikal. Keterkaitan lobus frontalis dapat menghasilkan ketergantungan lingkungan dan loncatan stimulus yang berperan terhadap reduksi paradoks dari kemampuan bercakap spontan dari penderita (dihasilkan secara internal) disertai dengan dipertahankannya repetisi dan ekolalia (diawali secara eksternal).Afasia Wernicke Afasia Wernicke, keluaran verbal parafasik, lancar dan dengan pengertian, repetisi, serta penamaan yang buruk. Keberagaman penderita, seringkali logore dan berbicara membual, seringkali dikombinasikan dengan ketidaksadaran atau penyangkalan terhadap adanya defisit, menyebabkan sindrom ini yang paling menakjubkan pada neurologi klinis. Pasien memperlihatkan penekanan pada ucapan disertai keluaran yang diakselerasi dan seringkali gaya percakapan sangat mendesak, intrusif bahkan mempertahankan kebenaran. Percakapan spontan berisi parafasia semantik primer dan neologisme, parafasia literal akan mendominasi jawaban pada tes penamaan. Terdapat gangguan membaca dan menulis. Produksi percakapan yang logoreik parafasik dengan subsitusi multipel dan berturut turut disebut jargon afasia, yakni suatu gangguan keluaran verbal yang dapat terjadi juga pada afasia konduksi dan afasia sensoris transkortikal. Pengertian secara relatif tetap baik pada afasia konduksi dan repetisi yang normal pada afasia sensorik

transkortikal membedakan kedua gangguan ini dengan afasia Wernicke.Meskipun gambaran utama afasia Wernicke (yakni curah verbal normal, pengertian yang buruk, repetisi yang buruk) menggambarkan sebuah sindrom dasar namun terdapat banyak variasi dalam presentasi klinik. Pengertian mungkin terganggu ringan dengan kemampuan untuk menginterpretasikan kalimat yang cukup kompleks terganggu, atau pengertian terganggu berat sehingga menyisakan hanya perintah sederhana (“tutup matamu,” “buka mulutmu,” “berdiri,” “duduk”). Pengertian terhadap bahan yang ditampilkan oral secara relatif disisakan meskipun informasi yang tertulis secara parah terganggu, atau sebaliknya dapat terjadi. Pengertian auditorik yang terpengaruh lebih besar berhubungan dengan terkaitnya struktur lobus temporalis secara ekstensif, mencakup kortex auditorik primer, dan bila lebih besar terjadi gangguan pengertian membaca merefleksikan perluasan lesi kearah superior ke daerah inferior lobus parietal dan girus angularis.Dalam keadaan patologik, lesi yang berhubungan dengan afasia Wernicke meliputi bagian sepertiga posterior dari girus temporalis superior kiri tetapi jarang terbatas pada daerah ini dan seringkali mengenai area parietal inferior dan temporal yang berdekatan. Penderita afasia Wernicke mengalami infark serebral akibat oklusi vaskuler dan yang terbanyak diakibatkan oleh emboli yang berasal dari jantung.Kuadrantanopsia superior dan hilangnya sensoris kortikal pada wajah dan tungkai atas merupakan gangguan yang umum didapatkan pada penderita afasia Wernicke dan jika lesi menyebar kearah limbus posterior dari kapsula interna akan terjadi hemiparesis.Afasia Sensorik Transkortikal Afasia sensorik transkortikal serupa dengan afasia Wernicke tetapi dibedakan dengan dipertahankannya kemampuan untuk mengulangi/repetisi. Kemampuan penderita mengulangi kalimat dan frase yang panjang tetapi tidak dapat memahaminya untuk dicatat. Percakapan spontan tidak berisi, berputar-putar, parafasik, dan terdapat kecenderungan ringan untuk mengulangi secara spontan (echo) apapun yang diucapkan pemeriksa. Penderita mampu membaca dengan suara keras namun membaca dengan pengertian auditorik terganggu.Afasia sensorik transkortikal diakibatkan oleh lesi-lesi fokal yang mengenai girus angularis dominan, girus temporalis midposterior, dan jaras substansia alba periventrikuler dari istmus temporalis yang mendasari area kortikal ini. Jika afasia terjadi akibat keterkaitan girus angularis maka seringkali disertai sindrom Gerstmann, gangguan konstruksional, dan gejala lain dari sindrom girus angularis. Afasia Konduksi Afasia konduksi merupakan sindrom afasia fasih yang unik dimana pengertian secara relatif masih normal dan repetisi secara disproporsional terganggu. Percakapan spontan ditandai oleh istirahat pencarian kata dan dominant terjadi parafasia fonemik/literal dari pada

parafasia semantik. Seringkali penderita menyadari telah membuat kesalahan dan membuat perkiraan yang mendekati kata yang dimaksud. Membaca dengan suara keras terganggu tetapi pengertian dalam membaca masih normal. Penamaan dan menulis keduanya tidak normal dan mengandung subsitusi parafasia fonemik. Meskipun pengertian secara relatif dipertahankan pada afasia konduksi namun beberapa pasien mengalami gangguan sintaktik yang serupa dengan yang digambarkan pada afasia Broca.Lesi yang bertanggung jawab untuk afasia konduksi secara tipikal mengenai fasikulus arkuatus pada operkulum parietal kiri. Afasia Anomik Anomia merupakan suatu indikator nonspesifik pada disfungsi otak dan tidak memiliki makna lokalisasi. Tiga tipe primer anomia terjadi pada sindrom afasik yakni anomia produksi kata, anomia seleksi kata, dan anomia semantik. Anomia produksi kata ditandai dengan ketidakmampuan untuk mengekspresikan kata yang dimaksudkan. Problem primernya adalah gangguan dalam mengawali kata dan pasien siap bereaksi terhadap petunjuk2 fonemik (suku kata pertama atau bunyi pertama dari sebuah kata). Produksi kata pada penderita Anomia merupakan karakteristik dari afasia tidak lancar seperti afasia Broca dan afasia motor transkortikal. Produksi kata pada Anomia juga merupakan tipe utama defisit penamaan pada penderita dengan demensia subkortikal.Penderita dengan anomia semantik mengalami gangguan pada kemampuan terhadap nama, tidak bereaksi terhadap petunjuk, dan tidak mengenali kata jika kata itu disebutkan oleh pemeriksa. Bunyi dari kata kehilangan makna. Anomia semantik terjadi pada afasia Wernicke dan afasia sensoris transkortikal.Anomia seleksi kata menggambarkan anomia, yaitu kegagalan untuk bereaksi terhadap petunjuk-petunjuk fonemik tetapi memiliki kemampuan utuh untuk mengenali kata jika diberikan. Anomia seleksi kata merupakan gambaran utama dari afasia anomik.Ucapan spontan tidak memiliki isi dan berputar-putar dengan istirahat untuk pencarian kata yang sering terjadi, menggunakan banyak kata dengan bentuk referensi indefinit, dan sedikit parafasia. Pengertian relatif dipertahankan, dan repetisi, membaca dengan suara keras serta pengertian membaca normal. Anomia akan tampak pada tes penamaan konfrontasi dan pada menulis spontan. Pasien biasanya dapat mengenali kata yang benar jika ditampilkan oleh pemeriksa. Afasia anomik biasanya mengindikasikan sebuah lesi pada girus angularis kiri atau area yang berdekatan dengan girus temporalis posterior. Beberapa penderita dengan afasia anomik memiliki lesi pada daerah temporal anterior kiri atau daerah polar temporal. Afasia anomik seringkali merupakan defisit residual setelah penyembuhan dari sindrom afasia yang lebih luas (afasia Wernicke, afasia konduksi).Afasia dengan Lesi pada Talamus dan Ganglia BasalisAfasia dianggap secara tradisional sebagai sebuah tanda dari disfungsi kortikal. Namun demikian dengan adanya alat CT scan dan MRI semakin banyak laporan kasus dan studi yang melaporkan bahwa lesi

subkortikal pada hemisfer kiri juga berhubungan dengan sindrom afasia. Sindrom afasia yang bersamaan dengan perdarahan pada talamus dominan merupakan afasia subkortikal yang telah banyak dilaporkan dan terdiri dari keluaran verbal lancar, parafasik, gangguan pengertian yang bervariasi (kebanyakan ringan), repetisi yang baik, kemampuan penamaan yang buruk, gangguan membaca dengan suara keras dan menulis, dan pengertian membaca yang dipertahankan secara relatif. Mungkin terdapat fluktuasi cepat dalam derajat afasia dan kelelahan yang jelas pada keluaran verbal. Sindrom ini hampir menyerupai afasia sensorik transkortikal tetapi sering terdapat periode membisu pada awal saat terjadinya dan defisit artikulasi serta mungkin menetap sepanjang perjalanan penyakit. Afasia seringkali sementara dan biasanya bersamaan dengan defisit perhatian, pengabaian sisi kanan, hilangnya perhatian yang memadai, perseverasi, dan hemiparesis kanan. Sindrom yang serupa telah diamati pada infark talamus dominan meskipun pada banyak kasus tidak terdapat gangguan bahasa yang menyertai. Afasia setelah adanya lesi dari talamus biasanya bersifat sementara dan penelitian terhadap aliran darah otak atau metabolisme glukosa kortikal menunjukkan bahwa terjadi penurunan perfusi kortikal atau metabolisme kortikal jika sebuah lesi subkortikal terjadi bersamaan dengan suatu sindrom afasia. Pengamatan ini menjelaskan bahwa talamus memiliki peran penting dalam produksi kata dan aktivasi kortikal tetapi disfungsi talamus tidak cukup untuk menghasilkan suatu afasia yang spesifik kecuali bila terdapat disfungsi kortikal yang menyertai.Infark pada struktur ganglia basalis yang terletak di sebelah kiri juga dapat menghasilkan suatu sindrom berkurangnya bahasa yang dihasilkan dengan disartria dan hipofonia yang menonjol. Sindrom-sindrom yang berhubungan dengan perdarahan dapat terjadi lebih berat. Lesi-lesi nonhemoragik dapat menyebabkan sindrom afasia dengan menganggu jaras-jaras pada substansia alba subkortikal atau melalui perluasan meliputi daerah kortikal yang berdekatan. Karakteristik utama dari sindrom bahasa yang berhubungan dengan disfungsi ganglia basalis kiri adalah defisit pencarian kata (anomia seleksi, leksikal), kadang-kadang substitusi semantik, serta pengertian yang terganggu pada materi sintaktik kompleks. Gangguan fungsi bahasa yang terjadi adalah produksi daftar kata yang berkurang, meningkatnya latensi dan perseverasi, produksi kalimat yang buruk, dan ekolalia. Penemuan-penemuan ini tidak spesifik dan sesuai dengan hilangnya kemampuan memfasilitasi atau mengaktifkan pengaruh-pengaruh dari struktur subkortikal ke aktivitas kortikal. Prognosis pemulihan bahasa bervariasi, afasia vaskuler membaik dalam 3 – 6 bulan pertama namun derajat penyembuhan akan berlanjut selama 5 tahun atau lebih. Afasia global memiliki prognosis paling buruk untuk perbaikan ketrampilan bahasa; afasia Broca dan afasia Wernicke memiliki keseluruhan prognosis untuk penyembuhan dengan ukuran yang bervariasi dari satu penderita ke penderita lainnya; afasia anomik, afasia konduksi, dan afasia transkortikal

memiliki prognosis yang relatif baik, dengan beberapa penderita sembuh sempurna. Penelitian pencitraan otak memberikan informasi prognostik yang berguna. Lesi-lesi yang secara langsung meliputi daerah temporal superoposterior pada hemisfer kiri memberikan penyembuhan yang terbatas pada pengertian auditorik, dan lesi-lesi yang luas mengenai daerah rolandik berhubungan dengan pemulihan yang buruk dari verbalisasi. Pada kasus-kasus yang dilaporkan, penderita dengan defisit linguistik yang lebih luas biasanya berkembang ke dalam tahap afasia anomik residual. Penderita afasia usia lebih muda cenderung untuk mengalami perbaikan ketrampilan bahasa yang lebih baik daripada penderita yang lebih tua, dan penderita yang kidal memiliki prognosis yang lebih baik daripada penderita yang kinan. Secara umum pengertian bahasa lebih membaik daripada kefasihan keluaran ekspresif. Terapi afasia dapat memfasilitasi penyembuhan kemampuan berbahasa dan harus diberikan pada semua penderita yang berminat. Selain tehnik re-edukasi tradisional, usaha-usaha terbaru telah dikembangkan yaitu tehnik individual untuk tipe spesifik afasia, seperti pemanfaatan terapi intonasi melodik pada penderita afasia Broca, pemakaian simbol komunikasi visual pada penderita sindrom afasia global, atau terapi untuk aspek khusus dari sindrom afasia seperti perseverasi.Sindrom yang berhubungan dengan AfasiaAleksia Aleksia merujuk kepada ketidakmampuan untuk membaca yang didapat yang disebabkan oleh kerusakan otak dan harus dibedakan dari disleksia yaitu suatu abnormalitas perkembangan dimana seseorang tidak mampu untuk belajar membaca, dan adanya butahuruf yang mencerminkan latar belakang pendidikan yang buruk. Kebanyakan penderita afasia juga mengalami aleksia, tetapi aleksia dapat terjadi tanpa adanya afasia dan terkadang tampak sebagai satu-satunya ketidakmampuan akibat lesi otak yang khusus. Kemampuan untuk membaca dengan suara lantang dan pengertian membaca mungkin mengalami disosiasi oleh beberapa lesi dan harus dinilai secara bebas. Aleksia tanpa Agrafia.Aleksia tanpa agrafia merupakan sindrom diskoneksi klasik dimana gangguan yang disebabkan oleh lesi infark meliputi kortex oksipital kiri dan aspek posterior dari korpus kalosum. Lesi oksipital menyebabkan hemianopsia homonim kanan, sehingga terganggu penglihatan daerah lapangan pandang sebelah kanan. Lesi kalosal membuatnya tidak mampu untuk mentransfer informasi visual dari lapangan pandang kiri (ditangkap oleh daerah oksipital kanan yang utuh) melewati korpus kalosum ke daerah hemisfer posterior kiri dimana terjadi ‘decoding’ grafik. Aleksia tanpa agrafia pada kasus yang jarang, dilaporkan adanya lesi-lesi kecil pada substansia alba dibawah girus angularis atau pada lesi-lesi di genikulatum lateral kiri dan splenium dari korpus kalosum. Pada kedua kasus tersebut, terjadi diskoneksi yang serupa dengan yang terjadi pada lesi klasik. Pada sindrom aleksia tanpa agrafia membaca

huruf lebih baik daripada membaca kata. Penderita mempertahankan kemampuan untuk mengeja dan untuk mengenal kata-kata yang diucapkan dengan lantang, terdapat kesulitan besar dalam menirukan kata-kata daripada saat menulis dengan spontan, dan seringkali tampak suatu anomia warna. Pada beberapa kasus disertai dengan hemiparesis kanan, hemihipestesi kanan, dan gangguan penamaan ringan

8. Mengapa ditemukan lesi di N VII dan XII ?

Pengaturan motorik anggota gerak di persarafi oleh jaras

kortikospinalis (piramidalis). Jaras ini akan menyilang ke

kontralateral pada decussatio piramidalis di medulla oblongata.

Sehingga lesi di salah satu hemisfer akan menimbulkan efek pada

sisi kontralateralnya. Jaras piramidalis saat melewati crus posterior

kapsula interna akan berdampingan dengan saraf afferent

(sensorik). Sehingga jika terjadi lesi pada daerah tersebut, maka

akan terjadi hemihipestesia kontralateral.

Inti motorik n.VII terletak di pons. Otot-otot bagian atas wajah

mendapat persarafan dari 2 sisi. Karena itu, terdapat perbedaan

antara gejala kelumpuhan n.VII jenis sentral dan perifer. Pada

gangguan sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapat persarafan

dari 2 sisi, tidak lumpuh; yang lumpuh adalah bagian bawah dari

wajah. Pada gangguan n.VII jenis perifer (gangguan berada di inti

atau di serabut saraf) maka semua otot sesisi wajah lumpuh dan

mungkin juga termasuk cabang saraf yang mengurus pengecapan

dan sekresi ludah yang berjalan bersama saraf fasialis.

Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah mendapat

persarafan dari korteks motorik kontralateral, sedangkan yang

mengurus wajah bagian atas mendapat persarafan dari kedua sisi

korteks motorik (bilateral). Karenanya kerusakan sesisi pada upper

motor neuron dari N VII (lesi pada traktus piramidalis atau korteks

motorik) akan mengakibatkan kelumpuhan pada otot-otot wajah

bagian bawah, sedangkan bbagian atasny tidak. Lesi supranuklir

(upper motor neuron) N VII sering merupakan bagian dari

hemplegia. Hal ini dapat dijumpai pada stroke dan lesi-butuh-ruang

(space occupying lesion) yang mengenai korteks motorik, kapsula

interna, thalamus, mesensefalon ,dan pons di atas inti N VII.

Sumber : Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis

Prose-Proses Penyakit. Ed: 6. Jakarta: EGC.

Mardjono dan Sidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-12. Jakarta: Dian Rakyat

9. Sebutkan pemeriksaan reflek patologis lainnya dan interpretasinya !

10. Apa hubungan perokok dengan keluhan penderita ?11. Sebutkan pemeriksaan penunjang lainnya ?12. Sebutkan interpretasi dari pemeriksaan motorik pada skenario?Menilai bagian ekstremitas dan memberi tahanan atau mengangkat serta

menggerakkan bagian otot yg akan dinilai.

Skala MRC (0-5)

13. DD ?

Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah.

WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemik maupun stroke hemorragik.

Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan. 2. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. 3. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena

adanya gangguan denyut jantung.

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.

Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu:

1. Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak. 2. Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang

sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

Tanda dan Gejala-gejala Stroke

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:

1. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik

2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.

3. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

Faktor Penyebab Stroke

Faktor resiko medis, antara lain Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi), Kolesterol, Aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah), Gangguan jantung, diabetes, Riwayat stroke dalam keluarga, Migrain.

Faktor resiko perilaku, antara lain Merokok (aktif & pasif), Makanan tidak sehat (junk food, fast food), Alkohol, Kurang olahraga, Mendengkur, Kontrasepsi oral, Narkoba, Obesitas.

80% pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis, Menurut statistik. 93% pengidap penyakit trombosis ada hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi.

Pemicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak nyaman (marah-marah), terlalu banyak minum alkohol, merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak.

Derita Pasca Stroke

Sudah Jatuh tertimpa Tangga Pula, peribahasa itulah yang tepat bagi penderita Stroke.

Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yg terbentuk akan diserap kembali secara bertahap. Proses alami ini selesai dlm waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat

Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut:

1/3 --> bisa pulih kembali, 1/3 --> mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang, 1/3 sisanya --> mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita

terus menerus di kasur.

Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke.

Akibat Stroke lainnya:

80% penurunan parsial/ total gerakan lengan dan tungkai. 80-90% bermasalah dalam berpikir dan mengingat. 70% menderita depresi. 30 % mengalami kesulitan bicara, menelan, membedakan kanan dan kiri.

Stroke tak lagi hanya menyerang kelompok lansia, namum kini cenderung menyerang generasi muda yang masih produktif. Stroke juga tak lagi menjadi milik warga kota yang berkecukupan , namun juga dialami oleh warga pedesaan yang hidup dengan serba keterbatasan.

Hal ini akan berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas serta dapat mengakibatkan terganggunya sosial ekonomi keluarga. Selain karena besarnya biaya

pengobatan paska stroke , juga yang menderita stroke adalah tulang punggung keluarga yang biasanya kurang melakukan gaya hidup sehat, akibat kesibukan yang padat.

Stroke sangat dapat dicegah, Hampir 85% dari semua stroke dapat DICEGAH ,

Karena Ancaman stroke hingga merenggut nyawa dan derita akibat stroke. Hidup BEBAS tanpa STROKE merupakan dambaan bagi semua orang.

Tak heran semua orang selalu berupaya untuk mencegah Stroke atau mengurangi faktor risiko dengan menerapkan pola hidup sehat, olahraga teratur, penghindari stress hingga meminum obat atau suplemen untuk menjaga kesehatan pembuluh darah hingga dapat mencegah terjadinya Stroke.

Sumber:Seri Gaya Hidup Sehat: Cara Bijak Hadapi Stroke, Jantung & Pembuluh Darah, Agustus 2007, PT Gramedia.

14. Penatalaksanaan