distÚrbios hidroeletro- lÍticos

DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

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DISTÚRBIOS HIDROELETRO-LÍTICOS

NEFROLOGIA

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DISTÚRBIOS HIDROELETRO-LÍTICOS










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SUMÁRIO

DISTÚRBIOS DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO .............................................. 4

HIPONATREMIA ..............................................................................................................4

HIPERNATREMIA ............................................................................................................6

DISTÚRBIOS DA CONCENTRAÇÃO DE POTÁSSIO ...................................... 7

HIPOPOTASSEMIA OU HIPOCALEMIA ..................................................................8

HIPERPOTASSEMIA OU HIPERCALEMIA ...........................................................10

DISTÚRBIOS DA CONCENTRAÇÃO DE CÁLCIO .......................................... 12

HIPOCALCEMIA ............................................................................................................12

HIPERCALCEMIA ..........................................................................................................13

DISTÚRBIOS DA CONCENTRAÇÃO DE FÓSFORO...................................... 13

HIPOFOSFATEMIA .......................................................................................................13

HIPERFOSFATEMIA .....................................................................................................13

DISTÚRBIOS DA CONCETRAÇÃO DE MAGNÉSIO ...................................... 14

HIPOMAGNESEMIA .....................................................................................................14

HIPERMAGNESEMIA ...................................................................................................14







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DISTÚRBIOS DA CONCENTRA-ÇÃO DE SÓDIO

HIPONATREMIA

É a redução da concentração plasmática de sódio para menos de 136 mEq/l por excesso de água em relação ao soluto. A hiponatremia reflete um excesso de água corporal total (ACT) em relação ao conte-údo de sódio corporal total. Como o conte-údo corporal total de sódio é refletido pelo estado do volume de fluido extracelular, a hiponatremia deve ser considerada

juntamente com o estado de líquido: hipo-volemia, euvolemia e hipervolemia. Vale observar que o volume de fluido extracelu-lar não é o mesmo que o volume plasmá-tico efetivo. Por exemplo, a diminuição do volume plasmático efetivo pode ocorrer com a redução do volume de fluido extra-celular, mas também pode ocorrer com o aumento do volume de fluido extracelular (por exemplo, na insuficiência cardíaca, hi-poalbuminemia ou síndrome de vaza-mento capilar). As causas comuns incluem uso de diuréticos, diarreia, insuficiência cardíaca e doenças renais.

Principais causas de hiponatremia Mecanismo Categoria Exemplos

Hiponatremia hipovolêmica Diminuição do volume de ACT e do só-

dio, com redução relativamente maior de sódio

Perdas gastrointestinais Diarreia, vômitos

Perdas no terceiro espaço Queimaduras, pancreatite, peritonite, rabdo-

miólise, obstrução do intestino delgado

Perdas renais

Diuréticos, deficiência de mineralocorticoi-des, diurese osmótica (glicose, ureia, mani-tol), nefropatias perdedoras de sal (nefrite

intersticial, doença medular, obstrução par-cial do trato urinário, doença renal policística)

Hiponatremia euvolêmica Aumento de ACT; sódio corporal total

quase normal

Drogas

Diuréticos, barbitúricos, carbamazepina, clorpropamida, clofibrato, opioides, tolbuta-mida, vincristina; possivelmente ciclofosfa-

mida, AINE, ocitocina

Alterações Insuficiência adrenal como na doença de Ad-dison, hipotireoidismo, síndrome de secreção

inapropriada de ADH

Aumento de ingestão de líquidos Polidipsia primária

Estado com aumento de liberação não osmótica de ADH

Estresse emocional, dor, estado pós-opera-tório

Hiponatremia hipervolêmica Aumento do sódio corporal total, com aumento relativamente maior da ACT

Doenças extrarrenais Cirrose, insuficiência cardíaca

Doenças renais Insuficiência renal aguda, nefropatia crônica,

síndrome nefrótica







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As manifestações clínicas são primaria-mente neurológicas, com disfunção do SNC (em razão do desvio osmótico de água para dentro das células cerebrais, causando edema). Entretanto, quando a hiponatremia é acompanhada por distúr-bios no sódio corporal total, também po-dem ocorrer sinais de depleção ou sobre-carga de volume. Em geral, pacientes ido-sos cronicamente doentes com hiponatre-mia desenvolvem mais sintomas que os mais jovens, saudáveis sob outros aspec-tos. Em especial na hiponatremia aguda, de início rápido, ocorrem quando a osmo-lalidade efetiva do plasma cai abaixo de 240mOsm/kg, os sintomas são mais inten-sos, e incluem cefaleia, confusão, estupor, alterações do estado mental, alteração de personalidade e letargia. Podem ocorrer convulsões, coma, hiperexicitabilidade neuromuscular, hiperreflexia e morte (quando a concentração de sódio no plasma cai abaixo de 115 mEq/l).

Edema cerebral grave pode ocorrer em mulheres na pré-menopausa com hipona-tremia aguda, talvez porque estrógenos e progesterona inibem a Na+,K+-ATPase cerebral e diminuem a extrusão de solutos das células cerebrais. As sequelas incluem infarto hipotalâmico e da hipófise posterior e, ocasionalmente, herniação do tronco ce-rebral.

O diagnóstico se faz por medida do sódio plasmático; eletrólitos e osmolalidade plasmáticos e urinários auxiliam na de-terminação da causa. O tratamento inclui: solução fisiológica a 0,9% (quando hipo-volêmico); restrição de líquidos e, às ve-zes, um diurético (quando hipervolêmico); reposição de qualquer deficiência de só-dio e tratamento da causa. A correção rá-pida da hiponatremia, mesmo discreta, au-menta o risco de complicações neurológi-cas. Exceto nas primeiras horas de trata-mento da hiponatremia grave, o sódio não deve ser corrigido mais que 0,5mEq/l/h. Mesmo na hiponatremia grave, o aumento da concentração plasmática de sódio não deve exceder 10mEq/l nas primeiras 24 h.

A síndrome desmielinizante osmótica (ou mielinólise pontina central) pode ocorrer após correção muito rápida da hiponatre-mia. A desmielinização pode afetar a ponte e outras áreas do cérebro. As le-sões são mais comuns em pacientes com alcoolismo, desnutrição e outras doenças crônicas debilitantes. Pode ocorrer para-lisia flácida, disartria e disfagia em alguns dias ou semanas. A lesão pode se esten-der dorsalmente para envolver tratos sensoriais e deixar o paciente em uma síndrome locked-in (síndrome do








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encarceramento, estado alerta e sensi-tivo, em que o paciente, em decorrência de paralisia motora generalizada, não consegue se comunicar, exceto por movi-mentos oculares em código). A lesão cos-tuma ser permanente. Se a reposição de sódio for muito rápida (>14 mEq/l/8h) e sintomas neurológicos começarem a se desenvolver, é fundamental que se evi-tem mais elevações de sódio plasmático, interrompendo-se a utilização de líquidos hipertônicos. Nesses casos, a indução de hiponatremia com líquidos hipotônicos pode reduzir o desenvolvimento de da-nos neurológicos permanentes.

HIPERNATREMIA

É a concentração plasmática de sódio su-perior a 145mEq/l. Implica déficit de ACT em relação ao sódio corporal total porque a ingestão de água é inferior às perdas. A hipernatremia implica, em geral, um meca-nismo de sede alterado ou limitação de acesso à água. A gravidade da doença subjacente, que geralmente resulta em in-capacidade de beber em resposta à sede, e os efeitos da hiperosmolaridade cerebral parecem ser responsáveis pela alta morta-lidade em pacientes adultos hospitalizados com hipernatremia.

O principal sintoma é sede; outras mani-festações clínicas são primariamente neu-rológicas (em decorrência de desvio osmó-tico de água para fora das células; contra-ção das células cerebrais), incluindo confu-são, excitabilidade neuromuscular, hiper-reflexia, convulsões e coma. Lesão cere-brovascular com hemorragia subcortical ou subaracnóidea e tromboses venosas são frequentes em pacientes que morrem de hipernatremia grave.

Na hipernatremia crônica, substâncias os-moticamente ativas estão presentes nas células do SNC (osmoles idiogênicos) e au-mentam a osmolalidade intracelular. Por conseguinte, o grau de desidratação de cé-lulas cerebrais e os sintomas do SNC resul-tantes são menos graves em hipernatre-mias crônicas do que em agudas.

Quando ocorre hipernatremia com sódio corporal total anormal, há sintomas típicos de depleção ou sobrecarga de volume. Um grande volume de urina hipotônica é ca-racteristicamente excretado por pacientes com defeitos de concentração renal. Quando as perdas são extrarrenais, a via de perda de água costuma ser evidente (p. ex., vômitos, diarreia, sudorese excessiva) e a concentração de sódio urinário é baixa.








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Principais causas de hipernatremia Mecanismo Categoria Exemplos

Hipernatremia hipovolêmica Diminuição de ACT e sódio,

com diminuição relativamente mais acentuada de ACT

Perdas gastrointestinais Diarreia, vômitos

Perdas pela pele Queimaduras, sudorese excessiva Perdas renais Doenças renais intrínsecas, diuréticos de

alça, diurese osmótica (glicose, ureia, ma-nitol)

Hipernatremia euvolêmica Diminuição de ACT, com sódio

corporal total quase normal

Perdas extrarrenais pelo trato respiratório Taquipneia Perdas extrarrenais pela pele Febre, sudorese excessiva

Perdas renais Diabetes insípido central e nefrogênico Outras Incapacidade de ter acesso à água, hi-

podipsia primária, reajuste de osmostato Hipernatremia hipervolêmica Aumento de sódio com ACT

aumentada ou normal

Administração de líquido hipertônico Solução fisiológica hipertônica, NaHCO3, NPT

Excesso de mineralocorticoide Tumores adrenais secretores de desoxi-corticosterona, hiperplasia adrenal con-

gênita (causada por defeito da 11-hidro-xilase)

O diagnóstico se faz pela medida do sódio plasmático e, às vezes, outros exames (se o paciente não responder à reidratação simples ou se a hipernatremia reincidir apesar do acesso adequado à água). A de-terminação da causa subjacente requer avaliação de volume e osmolalidade uriná-rios, em particular após privação de água. Em pacientes com aumento do débito uri-nário, um teste de privação de água é oca-sionalmente utilizado para diferenciar os vários estados de poliúria, como diabetes insípido nefrogênico e central; além da ad-ministração de ADH. O tratamento con-siste, em geral, na reposição controlada de água (do volume intravascular e da água livre).

DISTÚRBIOS DA CONCENTRA-ÇÃO DE POTÁSSIO

O potássio é o íon intracelular mais abun-dante, sendo a maior parte do potássio in-tracelular contida em células musculares. Assim, é o principal determinante da os-molalidade intracelular. A relação entre as concentrações intra e extracelulares de po-tássio influencia muito a polarização das membranas celulares, que, por sua vez, in-fluencia importantes processos celulares, como a condução de impulsos nervosos e a contração de células musculares (inclu-indo do miocárdio). Assim, alterações re-lativamente pequenas nas concentrações plasmáticas de potássio podem apresen-tar manifestações clínicas significativas.







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Os fatores que influenciam o desvio de potássio para dentro e para fora das célu-las incluem:

• Concentração de insulina: A insulina move o potássio para dentro das célu-las; assim, altas concentrações de insu-lina reduzem as concentrações de po-tássio. Baixas concentrações de insu-lina, como na cetoacidose diabética, fa-zem com que o potássio saia das célu-las, elevando assim o potássio no plasma, algumas vezes mesmo na pre-sença de deficiência de potássio corpo-ral total.

• Atividade β-adrenérgica: Agonistas β-adrenérgicos, em especial agonistas seletivos β2, levam potássio para den-tro das células, ao passo que β-bloque-adores e α-agonistas promovem o mo-vimento do potássio para fora das cé-lulas.

• Equilíbrio ácido-base: A acidose meta-bólica aguda faz com que o potássio saia das células, ao passo que a alca-lose metabólica aguda promove a en-trada de potássio nas células. Entre-tanto, alterações nas concentrações de HCO3 podem ser mais importantes

que as alterações do pH; a acidose cau-sada pelo acúmulo de ácidos minerais (acidose sem diferença de ânions, aci-dose hiperclorêmica) é mais propensa a elevar o potássio. Por outro lado, a aci-dose metabólica decorrente do acú-mulo de ácidos orgânicos (acidose com aumento de diferença de ânions) não está associada com hiperpotassemia. Assim, a hiperpotassemia comum na cetoacidose diabética resulta mais da deficiência de insulina do que da aci-dose. Acidose e alcalose respiratórias agudas afetam menos as concentra-ções plasmáticas de potássio que a aci-dose e alcalose metabólicas.

HIPOPOTASSEMIA OU HIPOCALEMIA

Consiste na concentração plasmática de potássio inferior a 3,5mEq/l, provocada por uma deficiência nos depósitos corpo-rais totais de potássio ou movimentação anormal de potássio para dentro das célu-las. As causas mais comuns são perdas em excesso dos rins ou do trato gastroi-ntestinal, embora pode ser decorrente da diminuição da ingestão de potássio.

Principais causas de hipocalemia Mecanismo Exemplos

Perdas no trato gastrointestinal

Diarreia crônica, incluindo perdas decorrentes de uso excessivo de laxantes ou derivações intestinais. Ingestão de argila (betonita), que liga o potássio e diminui muito a absorção. Vô-mitos. Aspiração gástrica (que remove volume e HCl, provocando excreção de HCO3 pelos rins e, para equilibrar eletricamente o HCO3 perdido, potássio).







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Desvios intracelulares

Glicogênese durante nutrição parenteral total ou hiperalimentação enteral (estimulando a liberação de insulina). Após a administração de insulina. Estímulo do sistema nervoso sim-pático, em particular de agonistas β2 (p. ex., albuterol, terbutalina). Tireotoxicose (ocasional-mente) em razão do estímulo β-simpático excessivo (paralisia periódica hipopotassêmica tireotóxica). Paralisia periódica familiar.

Perdas renais Efeito excessivo de mine-ralocorticoides pode au-

mentar diretamente a se-creção de potássio pelo

néfron distal

Excesso de esteroides da adrenal em decorrência de síndrome de Cushing, hiperaldostero-nismo primário, tumores raros secretores de renina, aldosteronismo tratável por glicocorti-coides e hiperplasia adrenal congênita. Ingestão de substâncias como glicirrizina. Síndromes de Bartter e Gitelman, doenças genéticas raras, caracterizadas por perdas renais de sódio e potássio, produção excessiva de renina e aldosterona e normotensão.

Drogas Diuréticos (tiazídicos, diuréticos de alça, diuréticos osmóticos). Anfotericina B, penicilinas antipseudomonas (p. ex., carbenicilina), penicilina em altas doses e intoxicação por teofilina (aguda ou crônica).

Em relação às manifestações clínicas, a hi-popotassemia leve (potássio plasmático de 3 a 3,5mEq/l) raramente causa sintomas. Potássio plasmático inferior a 3mEq/l ge-ralmente causa fraqueza muscular e pode provocar paralisia e insuficiência respirató-ria. Outras disfunções musculares incluem cãibras, fasciculações, íleo paralítico, hipo-ventilação, hipotensão, tetania e rabdo-miólise. A hipopotassemia persistente pode alterar a capacidade de concentração renal, causando poliúria e polidipsia se-cundária. Pode haver hiperexcitabilidade cardíaca na hiperpotassemia grave.

O diagnóstico se faz pela medida da con-centração plasmática. Deve-se realizar o ECG. Os efeitos cardíacos da hipopotasse-mia costumam ser mínimos até que as concentrações de potássio atinjam 3mEq/l. A hipopotassemia causa infradesnivela-mento do segmento ST (em casos

graves), depressão (achatamento) da onda T e elevação da onda U. Na hipopo-tassemia importante, a onda T torna-se progressivamente menor e a onda U, cada vez maior. A hipopotassemia pode causar contrações atriais e ventriculares prematu-ras, taquiarritmias atriais e ventriculares, bem como bloqueios atrioventriculares de segundo e terceiro graus. Essas arritmias tornam-se mais graves com o aumento da intensidade da hipopotassemia; eventual-mente, pode ocorrer fibrilação ventricular.

O tratamento consiste na administração de potássio e no controle da causa. O su-plemento de potássio pode ser por via oral ou IV, quando grave ou há perdas







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correntes de potássio. Sobre a prevenção, a reposição de potássio de rotina não é ne-cessária na maioria dos pacientes que uti-lizam diuréticos. Entretanto, o potássio plasmático deve ser monitorado durante o uso de diuréticos quando o risco de hiper-potassemia ou suas complicações for alto (pacientes com diminuição da função ven-tricular esquerda, que recebem digoxina, com diabetes (nos quais as concentrações de insulina podem ser flutuantes), com asma que recebem agonistas β2). Triante-reno ou espironolactona não aumentam a excreção de potássio e podem ser úteis em pacientes que se tornaram hipopotassêmi-cos mas precisam utilizar diuréticos.

HIPERPOTASSEMIA OU HIPERCALE-MIA

Consiste na concentração plasmática de potássio superior a 5,5mEq/l, resultante do excesso de depósitos totais de potássio ou de movimentação anormal de potássio para fora das células. Em geral, há vários fatores contribuintes simultâneos, inclu-indo aumento da ingestão de potássio, drogas que prejudicam a excreção renal de potássio e doença renal aguda ou crônica. Também pode ocorrer na acidose metabó-lica, como na cetoacidose diabética.

As manifestações clínicas costumam ser neuromusculares, resultando em fra-queza muscular e toxicidade cardíaca

que, se for grave, pode evoluir para fibri-lação ventricular e assistolia. A paralisia flácida ocorre ocasionalmente.

O diagnóstico se faz pela medida da con-centração plasmática de potássio; além do ECG, revisão do uso de medicamentos e avaliação da função renal.

As alterações do ECG são frequentemente visíveis quando o potássio é superior a 5,5 mEq/l. Alentecimento da condução carac-terizada por aumento do intervalo PR e en-curtamento do intervalo QT, bem como ondas T altas simétricas e apiculadas (onda T em tenda), são visíveis inicial-mente. Potássio superior a 6,5 mEq/l causa mais alentecimento da condução com alar-gamento do intervalo QRS, desapareci-mento da onda P e arritmias nodais e ven-triculares. Por fim, o complexo QRS se de-genera em um padrão de onda sinusal e estabelece-se fibrilação ventricular ou as-sistolia. O tratamento pode envolver redu-ção do consumo de potássio, administra-ção de drogas, utilização de resinas troca-doras de cátions e, em emergências, glico-nato de cálcio, insulina e diálise. Em geral, na hiperpotassemia leve, usa-se sulfonato de poliestireno de sódio; para hiperpotas-semia moderada a grave, glicose e insulina







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IV, uma solução IV de cálcio, possivel-mente um agonista β2 inalável e geral-mente hemodiálise.

Principais causas de hipercalemia Mecanismo Exemplos

Aumento de administração de po-tássio (geralmente iatrogênico)

Oral: Alimentar, suplementos orais de potássio IV: Transfusões de sangue, líquidos IV com suplementação de potássio, soluções de citrato de potássio, drogas que contêm potássio (p. ex., penicilina G), NPT

Aumento do movimento de potássio para fora das células

Drogas: β-bloqueadores, intoxicação por digoxina Aumento do catabolismo tecidual: Lise tumoral aguda, hemólise intravascular aguda, sangramento em tecidos moles ou no trato gastrointestinal, queimaduras, rabdomiólise Deficiência de insulina: Diabetes melito, jejum Alterações: Paralisia familiar periódica hipercalêmica (rara) Outras: Exercícios e acidose metabólica

Diminuição da excreção de potássio Drogas: Ácido etacrínico, bloqueadores do receptor da angiotensina II, inibidor direto de renina (alisquireno), ciclosporina e tacrolimo, heparina, diuréticos pou-padores de potássio, lítio, AINE, trimetoprima Hipoaldosteronismo: Insuficiência adrenal Doenças renais: Insuficiência renal aguda, nefropatia crônica, obstrução, acidose tubular renal do tipo IV Outras: Diminuição do volume circulante efetivo

Concentrações falsas de potássio

Pseudo-hipopotassemia ou concentra-ção plasmática de potássio falsamente baixa pode ocorrer em pacientes com leucemia mielocítica crônica com conta-gem de leucócitos de mais de 105/µl se a amostra permanecer à temperatura am-biente antes de ser processada, em razão da captação de potássio do plasma por leucócitos anormais da amostra. Evita-se

isso pela separação imediata do plasma ou soro nas amostras de sangue.

Pseudo-hiperpotassemia ou potássio plasmático falsamente elevado é mais co-mum, tipicamente decorrendo de hemó-lise e liberação de potássio intracelular. Para evitar resultados falsos, as pessoas que realizam a flebotomia não devem as-pirar o sangue rapidamente por uma agu-lha de calibre estreito nem agitar demais as amostras de sangue. A pseudo-hiper-potassemia também pode resultar de contagem de plaquetas superior a








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400.000/µl em decorrência da liberação de potássio das plaquetas durante a coa-gulação. Nos casos de pseudo-hiperpo-tassemia, o potássio plasmático (sangue não coagulado), ao contrário do potássio plasmático, é normal.

DISTÚRBIOS DA CONCENTRA-ÇÃO DE CÁLCIO

O cálcio é necessário para o funciona-mento adequado da contração muscular, condução nervosa, liberação de hormônios e coagulação do sangue. Além disso, a concentração adequada de cálcio é neces-sária para vários outros processos meta-bólicos. A manutenção das reservas de cálcio corporal depende de: (1) ingestão alimentar de cálcio, (2) absorção de cálcio do trato gastrointestinal e (3) excreção re-nal de cálcio.

HIPOCALCEMIA

É a concentração total de cálcio inferior a 8,8 mg/dl (<2,20 mmol/l) na presença de concentrações normais de proteínas plas-máticas ou concentração plasmática de cálcio iônico abaixo de 4,7 mg/dl (<1,17 mmol/l). As causas incluem hipoparatire-oidismo, deficiência de vitamina D e do-enças renais. As manifestações clínicas

incluem parestesias, tetania e, se for grave, convulsões, encefalopatia e insufi-ciência cardíaca. O diagnóstico envolve medida do cálcio plasmático ajustada pela concentração de albumina plasmá-tica. O tratamento consiste na administra-ção de cálcio e, às vezes, de vitamina D.

Sinal de Trousseau (de Tetania Latente): Pode ser observado em pacientes com hi-pocalcemia, quando espasmos carpais pode ser provocado ao se ocluir a artéria braquial. Para realizar esta manobra, um manguito de medição de pressão sanguí-nea é colocado ao redor do braço e in-flado até uma pressão intermediária en-tre a pressão sistólica e diastólica e man-tido no local de 3 a 10 minutos. Acredita-se que geralmente é menos sensível que o sinal de Chvostek para a hipocalcemia. Sinal de Chvostek: É um sinal médico que consiste na presença de espasmos dos músculos faciais em resposta à percus-são do nervo facial na região zigomática. É um dos sinais de tetania observados na hipocalcemia.







https://pt.wikipedia.org/wiki/Hipocalcemia


https://pt.wikipedia.org/wiki/Carpo

https://pt.wikipedia.org/wiki/Art%C3%A9ria_braquial

https://pt.wikipedia.org/wiki/Art%C3%A9ria_braquial

https://pt.wikipedia.org/wiki/Sinal_de_Chvostek


https://pt.wikipedia.org/wiki/Sinal_m%C3%A9dico

https://pt.wikipedia.org/wiki/Nervo_facial

https://pt.wikipedia.org/wiki/Osso_zigom%C3%A1tico

https://pt.wikipedia.org/wiki/Tetania





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HIPERCALCEMIA

Consiste na concentração total de cálcio superior a 10,4 mg/dl (>2,6 mmol/l) ou cálcio iônico plasmático acima de 5,2 mg/dl (> 1,3 mmol/l). As principais causas in-cluem hiperparatireoidismo (produção ex-cessiva de PTH), intoxicação por vitamina D, câncer (liberação de PTH-like) e au-mento da reabsorção óssea. Os sintomas mais comuns incluem: alteração de com-portamento, poliúria, confusão, letargia, fraqueza muscular, anorexia e vômitos, constipação; pode evoluir para coma, ar-ritmia cardíacas (bloqueios atriventricula-res) e encurtamento do segmento QT. O diagnóstico se faz pela mensuração das concentrações plasmáticas de cálcio iô-nico e PTH. O tratamento para aumentar a excreção de cálcio e reduzir a reabsorção óssea de cálcio envolve solução fisiológica, diurese de sódio e drogas como pamidro-nato.

A primeira medida nos casos de hipercale-mia grave é a hiper-hidratação, visando aumentar o fluxo sanguíneo renal e depu-ração do cálcio acumulado nos túbulos re-nais (onde é tóxico), além de promover a restauração volêmica do paciente que se encontra desidratado. A seguir, inicia-se com diurético de alça (furosemida). Por fim, a terapia deve ser direcionada para cada tipo de patologia; sendo a medida mais eficaz, sobretudo em hipercalemia

grave e associada à malignidade, o uso dos bifosfonados, como zolendronato (ácido zolendrônico), que inibem a função osteo-clástica de reabsorção óssea.

DISTÚRBIOS DA CONCENTRA-ÇÃO DE FÓSFORO

HIPOFOSFATEMIA

Caracteriza-se por concentração plasmá-tica de fosfato inferior a 2,5 mg/dl (0,81mmol/l). As causas incluem alcoo-lismo, queimaduras, jejum e uso de diuré-ticos. As características clínicas incluem fraqueza muscular, insuficiência respirató-ria e insuficiência cardíaca; convulsões e coma podem ocorrer. O diagnóstico se faz por meio das concentrações plasmáticas de fosfato. O tratamento consiste em su-plementação de fosfato.

HIPERFOSFATEMIA

Caracteriza-se pela concentração plasmá-tica de fosfato acima de 4,5 mg/dl (>1,46 mmol/l). As causas incluem insuficiência renal crônica, hipoparatireoidismo e aci-dose metabólica ou respiratória. As carac-terísticas clínicas podem decorrer de hipo-calcemia concomitante e incluem tetania. O diagnóstico se faz pela concentração plasmática de fosfato. O tratamento inclui a restrição de fosfato e a administração de







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antiácidos ligadores de fosfato, como car-bonato de cálcio.

DISTÚRBIOS DA CONCETRAÇÃO DE MAGNÉSIO

HIPOMAGNESEMIA

Caracteriza-se pela concentração plasmá-tica de magnésio inferior a 1,4mEq/l (<0,7mmol/l). As causas incluem ingestão inadequada de magnésio e absorção ou aumento de excreção decorrente de hiper-calcemia ou drogas como furosemida. As características clínicas em geral decorrem de hipopotassemia e hipocalcemia conco-mitantes e incluem letargia, tremor,

tetania, convulsões e arritmias. O diagnós-tico se faz pelas concentrações plasmáti-cas de magnésio. O tratamento consiste na reposição de magnésio.

HIPERMAGNESEMIA

Caracteriza-se pela concentração plasmá-tica de magnésio acima de 2,1 mEq/l (>1,05 mmol/l). A principal causa é a insu-ficiência renal. Os sintomas incluem hipo-tensão, depressão respiratória e parada cardíaca. O diagnóstico se faz pelas con-centrações plasmáticas de magnésio. O tratamento inclui administração IV de glu-conato de cálcio e, possivelmente, furose-mida; a hemodiálise pode ser útil em casos graves.






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