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Distomatoses

DistomatosisD. Andriamanantena (Assistante des hôpitaux des armées) a, P. Rey(Spécialiste des hôpitaux des armées, chef du service des maladiesdigestives) a, J.-L. Perret (Professeur agrégé du Val-de-Grâce,chef de la fédération de médecine) a, F. Klotz (Professeur titulairede la chaire de médecine tropicale) b,*a Hôpital d’instruction des Armées Legouest, BP 10, 57998 Metz, Franceb EASSA, Val-de-Grâce, 1, place Alphonse-Laveran, 75230 Paris cedex 05, France, IMTSSA Le Pharo,Marseille, France

MOTS CLÉSDistomatose ;Foie ;Poumons ;Tube digestif

KEYWORDSDistomatosis;Liver;Lung;Bowel

Résumé Les distomatoses sont des parasitoses consécutives au développement chez lesmammifères et accidentellement chez l’homme, de trématodes, vers plats non segmen-tés, dénommés douves ou distomes. L’homme se contamine en consommant des alimentssouillés (crudités sauvages, crustacés ou poissons crus). En fonction de l’organe élective-ment atteint, on distingue trois types de distomatose : distomatoses hépatobiliaires(fasciolose, opisthorchiase), distomatoses pulmonaires ou paragonimoses, et distomato-ses intestinales. Seul le cycle parasitaire de la distomatose hépatobiliaire à Fasciolahepatica peut se dérouler en Europe, les autres distomatoses étant principalementrencontrées en Afrique, en Amérique du Sud et en Asie du Sud-Est. Le diagnostic, évoquédevant l’association d’un séjour en zone d’endémie, de coutumes alimentaires exposantà la contamination et d’une hyperéosinophilie, repose sur la mise en évidence directe duparasite ou de ses œufs et sur les techniques sérologiques, dont la spécificité a pu êtresensiblement améliorée. Le traitement médical curatif repose sur trois types de médica-ments : praziquantel (Biltricide®), bithionol (Bitin®), non commercialisé en France, ettriclabendazole (Egaten®), molécule dont l’efficacité, la bonne tolérance et la simplicitéd’utilisation en fait désormais le traitement de référence de la distomatose à Fasciolahepatica. Une approche endoscopique biliaire est licite dans les formes compliquées. Laprévention repose sur l’éviction des conduites à risque.© 2005 Publié par Elsevier SAS.

Abstract Distomatosis are parasitic zoonosis caused by infection with trematodes ;humans can accidentally become the definitive host of the parasite. Infection occurs byingestion of contaminated food (plants or raw shellfish). Clinical manifestations dependon the tropism of the fluke : hepatobiliary for fasciolasis and opisthorchiasis, pulmonaryfor paragonimiasis, or intestinal. Infection with Fasciola hepatica is a world-wide disease ;the other distomatosis are endemic in Africa, South America and Southeast Asia. Diagno-sis, suspected in front of epidemiological facts (stay in endemic area, food habits) andhypereosinophilia, is based on the identification of the parasite or its eggs, and on

* Auteur correspondant.Adresse e-mail : francis.klotz1@tiscali.fr (F. Klotz).

ARTICLE IN PRESSEMC-Maladies Infectieuses"" (2005)"""-"""

www.elsevier.com/locate/emcmi

1638-623X/$ - see front matter © 2005 Publié par Elsevier SAS.doi: 10.1016/j.emcmi.2005.03.001 EMCMI-25

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serology. Drugs of choice are praziquantel, bithionol, and triclabendazole whose effecti-veness, good tolerance and single dose make it now the first choice treatment. Endosco-pic management is useful in biliary obstruction. Suppression of risk factor is the best wayfor preventive approach.© 2005 Publié par Elsevier SAS.

Introduction

Les distomatoses sont des anthropozoonoses duesau développement, chez l’hôte définitif, de parasi-tes trématodes, dénommés douves ou distomes.Ces parasites se caractérisent par la présence dedeux ventouses (stomes) sur une face et un cycleparasitaire complexe faisant intervenir des mollus-ques d’eau douce (Fig. 1). L’homme se contaminepar ingestion d’aliments souillés. En fonction del’espèce en cause, trois cadres anatomocliniquesde distomatose sont individualisés :

• les distomatoses hépatobiliaires dues à Fasciolahepatica, Fasciola gigantica, Opisthorchis feli-nus, Opisthorchis viverrini, Clonorchis sinensis,et Dicrocelium dendriticum ;

• les distomatoses pulmonaires dues essentielle-ment à Paragonimus westermani, Paragonimusafricanus et Paragonimus heterotremus ;

• les distomatoses intestinales dues à Fasciolabuski, Heterophyes et Metagonimus.

Distomatoses hépatobiliaires

Fasciolose ou distomatoseà « Fasciola hepatica »

Parasite et son cycle

MorphologieFasciola hepatica est un ver plat d’aspect lancéolé,mesurant 20-30 mm × 8-13 mm, blanc au centre etplus foncé en périphérie.50 Outre ses deux ventou-ses, il est muni sur l’enveloppe externe, ou cuti-cule, d’épines cytoplasmiques qui facilitent les dé-placements tissulaires. L’appareil génital esthermaphrodite. Les œufs sont brun clair, ovoïdes(130-155 × 70-90 lm) et symétriques, et présen-tent un opercule convexe à l’une de leurs extrémi-tés. La production ovulaire chez l’homme est faibleet de mauvaise qualité. Les douves adultes ont unelongévité de 10 à 12 ans dans les canaux biliaires deleurs hôtes.

Figure 1 Cycle des distomatoses humaines.

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Cycle évolutifLes douves adultes, hermaphrodites, pondent leursœufs dans les voies biliaires de l’hôte définitif. Cesœufs, non embryonnés au moment de la ponte,sont éliminés dans le milieu extérieur avec lesselles et ne pourront poursuivre leur évolution quedans l’eau. Les miracidi, libérés après éclosion desœufs au printemps, pénètrent des mollusquesaquatiques, de type limnée : Limnea truncatula(« limnée à pointe tronquée »), hôte intermédiairele plus fréquemment impliqué en France, Limneaglabra ou autres espèces.2,58 Les mares peu profon-des, les berges des ruisseaux et les terres humidesargileuses constituent les habitats idéaux des lim-nées. La limnée permet au cours de l’été la matu-ration des trois stades larvaires successifs du mira-cidium : sporocyste, puis rédie et enfin cercaire.Elle permet également une polyembryonie par mul-tiplication parasitaire asexuée, caractéristique ducycle évolutif du miracidium au sein de la limnée,qui accroît le nombre de futures douves. Les cercai-res se fixent ensuite sur une plante immergée etévoluent en métacercaire enkystée (250 à 300 lm)réalisant une forme infestante et résistante duparasite qui peut demeurer vivante plusieurs mois.L’homme est un hôte définitif accidentel qui secontamine en consommant des végétaux aquati-ques porteurs de métacercaires enkystées. La di-gestion de leur enveloppe par les sucs digestifslibère des distomules qui franchissent en quelquesheures la paroi intestinale de l’hôte, passent dansla cavité abdominale puis traversent la capsule dufoie pour gagner les canaux biliaires où elles attei-gnent le stade adulte 3 mois après la contamina-tion.

ÉpidémiologieLa fasciolose à Fasciola hepatica est une parasitosecosmopolite que l’on peut rencontrer en Europe, enAmérique latine, en Afrique du Nord, en Asie etdans le Pacifique Ouest. En France, les foyers prin-cipaux de la maladie humaine se situent dansl’Ouest et le Sud-Ouest ainsi que la région lyon-naise. Le réservoir de germes est essentiellementanimal (bovins et ovins). L’infection humaine est leplus souvent consécutive à l’ingestion de cressonsauvage contaminé. Si les produits des cressonniè-res correctement surveillées sont en principe sansdanger, il est à noter qu’une épidémie de distoma-tose à Fasciola hepatica, survenue dans la régionNord-Pas-de-Calais au printemps 2002 (la premièredans la région depuis 1981), a été consécutive à laconsommation de cresson issu de cressicultu-res agréées, mais qui ne faisaient plus l’objet d’ins-pections régulières des autorités sanitaires.59 Outrele cresson, les pissenlits, mâche et chicorée cueillis

dans les pâturages humides constituent égalementdes sources de contamination. Selon un rapportrécent de l’Organisation mondiale de la santé(OMS),18,43 l’incidence de la fasciolose humaine aaugmenté depuis 1980, par la conjugaison de diffé-rents facteurs :

• la modification associée des loisirs et des habi-tudes alimentaires (cueillette individuelle devégétaux contaminés) ;

• une contamination souvent familiale au coursd’un même repas mettant en cause des commu-nautés plus ou moins vastes 11;

• des modifications climatiques avec une pluvio-métrie annuelle augmentée dans certaines ré-gions et qui favorise la prolifération des limnéeset la survie prolongée des métacercaires enkys-tées 4;

• la possibilité d’une transmission interhumainepar le biais de mauvaises conditions d’hygiène.Cette transmission inhabituelle, rapportée parl’OMS18,43 dans quelques foyers où il existe unfort taux d’infestation humaine comme en Boli-vie, serait consécutive à la consommationd’eaux souillées et dont la contamination seraitfavorisée par une importante concentrationd’œufs dans les excréta.18

AnatomopathologieÀ la phase d’invasion, les lésions macroscopiquesassocient une augmentation du volume du foie dontla surface est parsemée de nodules blanchâtres,des altérations de la capsule de Glisson et du péri-toine, et une périhépatite diffuse.4 Microscopique-ment, on observe des foyers de nécrose fibrinoïdeet des cristaux de Charcot-Leyden, entourés d’ungranulome inflammatoire réactionnel (Fig. 2),constitué principalement de polynucléaires éosino-philes. La découverte d’œufs sur les biopsies hépa-tiques est exceptionnelle et n’a été décrite que lorsd’infestation massive avec multiples localisationsviscérales.44 À la phase d’état, les douves adultes

Figure 2 Granulome hépatique autour de Fasciola hepatica.

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sont situées dans la lumière des canaux biliairesdilatés. Des abcès hépatiques secondaires à uneangiocholite peuvent apparaître.70 Les risques évo-lutifs principaux à long terme sont l’obstructioncomplète des canaux biliaires devenus scléreux oucalcifiés, et la constitution d’une cirrhose.

Tableau cliniqueLa maladie évolue en deux phases : la phase d’inva-sion, donnant un tableau d’hépatite toxi-infectieuse ; la phase d’état, responsable de for-mes chroniques dont les manifestations sont liées àla présence des douves adultes dans les voies biliai-res. Enfin, il existe des formes asymptomatiques.

Formes aiguësLa forme typique d’hépatite toxi-infectieuse dé-bute 1 à 3 semaines après le repas infestant etassocie des douleurs de l’hypocondre droit, unehépatomégalie modérée et de la fièvre. Une diar-rhée, des vomissements, un subictère, des manifes-tations allergiques cutanéomuqueuses (urticaire,œdème de Quincke) et une dyspnée asthmatiformepeuvent compléter le tableau.Les formes aiguës atypiques sont plus fréquen-

tes. Il peut s’agir de manifestations bronchopulmo-naires, à type de toux ou dyspnée, souvent asso-ciées sur les radiographies à des infiltratsparenchymateux, un épanchement pleural, et plusexceptionnellement un pneumothorax 19; de mani-festations cardiovasculaires : épanchement péri-cardique, insuffisance cardiaque 12; de manifesta-tions neuroencéphaliques : signes méningés, signesencéphalitiques (déficit et signes focaux, crisesconvulsives, altération des fonctions supérieu-res),22 avec la détection d’une hyperéosinophiliedans le liquide céphalorachidien qui constitue alorsun élément d’orientation. D’autres aspects trom-peurs ont également été rapportés : formes fébrilespures, formes simulant des abcès hépatiques, hé-mopéritoine, hématome sous-capsulaire du foie.51

La diffusion de distomules dans d’autres sitesanatomiques que le foie est également trompeuseet rend compte de nombreuses formes aiguës ecto-piques. La localisation extrahépatique la plus fré-quente est l’atteinte des tissus sous-cutanés sousforme de lésions nodulaires, en particulier du tho-rax et des membres, pouvant s’abcéder.54 La fas-ciolose pharyngée ou halzoun, décrite essentielle-ment au Proche-Orient, est liée à la fixationpharyngée des douves après consommation de foieparasité mal cuit, à l’origine d’une dysphagie aiguëavec obstruction laryngée.33

Formes chroniquesLes manifestations associées à la phase d’état sontobservées à partir du troisième mois suivant l’infes-

tation. La présence des douves adultes dans lesvoies biliaires peut être révélée par un tableaud’angiocholite aiguë (douleur abdominale, fièvre,ictère) ou des épisodes pseudolithiasiques. L’obs-truction biliaire peut également se compliquerd’une pancréatite aiguë, et à long terme d’unecirrhose biliaire secondaire.4

Formes asymptomatiquesElles sont essentiellement dépistées dans l’entou-rage d’un patient atteint par la détection d’unehyperéosinophilie.

DiagnosticEn l’absence de manifestation clinique spécifiquede la fasciolose, le diagnostic, évoqué devant lanotion de consommation d’aliments contaminants(cresson, pissenlits ou chicorée sauvage), reposesur la conjonction d’examens biologiques et mor-phologiques.

Examens biologiques non spécifiquesÀ l’hémogramme, l’hyperéosinophilie majeure estun élément important du diagnostic à la phased’invasion ; elle est inconstante à la phase chroni-que. On peut par ailleurs constater des perturba-tions des tests hépatiques, en général peu impor-tantes et variant selon l’intensité de l’infestation,et une élévation des immunoglobulines (Ig) E tota-les.53

Éléments spécifiques du diagnosticPlus fréquemment que les examens parasitologi-ques, ce sont les techniques sérologiques qui appor-tent le diagnostic de certitude. Certains examensd’imagerie (échographie et tomodensitométrie hé-patobiliaires) peuvent fournir des arguments indi-rects intéressants ; à la phase chronique, des dou-ves adultes peuvent être retrouvées à l’occasiond’une cholangiographie.Analyse parasitologique. Il s’agit de la recher-

che d’œufs de Fasciola hepatica à l’examen direct,dans les selles ou le liquide de tubage duodénal(Fig. 3). L’identification d’œufs operculés, carac-téristiques, apporte une quasi-certitude diagnosti-que. L’ingestion de foie d’animal parasité peut êtreresponsable de faux positifs, en montrant des œufsen simple transit, ce qui nécessite de répéter lesexamens.11 L’analyse parasitologique demeurantpeu sensible, un résultat négatif, attendu en phased’invasion mais également possible à la phase chro-nique en cas de faible infestation, n’élimine pas lediagnostic.Techniques sérologiques. Beaucoup plus sensi-

bles que les examens parasitologiques, elles cons-tituent actuellement le moyen diagnostique ma-

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UNCORRECTED PROOFjeur. Différentes techniques sérologiques sont

disponibles : fixation du complément, immunofluo-rescence indirecte, électrosynérèse, immunoélec-trophorèse, hémagglutination indirecte, testenzyme-linked immunosorbent assay (Elisa). Pourréduire le risque de faux positifs, liés aux réactionscroisées avec d’autres parasites (hydatidose, para-gonimose, toxocarose, schistosomoses), le diagnos-tic positif repose idéalement sur l’associationd’une technique très sensible à une technique trèsspécifique.71 La mise en évidence d’antigènes deFasciola hepatica par western blot a montré uneexcellente spécificité dans une étude menée enTunisie.28 De même, la détection d’anticorps IgGde type 4 par technique Elisa, utilisant le Fasciolaworm antigen preparation (FWAP), s’est avéréetrès spécifique, puisque cet anticorps n’est détectéque chez les patients porteurs d’une fasciolose,sans réaction croisée avec d’autres vers plats ouronds.40 La recherche d’antigènes circulants partechnique Elisa, comparée à la détection d’anti-corps de type IgG par la même technique, s’estavérée plus sensible que la recherche d’anticorps,en particulier en phase précoce.34 De plus, la dé-tection d’antigènes est douée d’une bonne spécifi-cité et le taux d’antigènes apparaît corrélé à l’in-tensité de l’infestation.60 La détection decoproantigènes permet de distinguer, en cas desérologie positive, les infections chroniques encoreactives des cicatrices sérologiques en zone d’endé-mie humaine.17 Le titre des anticorps s’avère éga-lement être un outil performant pour dater l’infec-tion, le taux d’IgM, très élevé à la phase aiguë,décroissant à la phase chronique tandis que le titredes anticorps IgG, peu significatif en phase aiguë,devient très important en phase chronique.61 Enfin,ces méthodes sérologiques constituent un moyende suivi de l’efficacité thérapeutique, qui se tra-duit par la diminution, voire la négativation destitres sérologiques.34,62

Imagerie.Échographie hépatobiliaire. À la phase aiguë, les

anomalies échographiques, inconstantes et peu

spécifiques, montrent une hétérogénéité du paren-chyme hépatique et une splénomégalie modérée. Àla phase chronique, les lésions prédominent sur lesvoies biliaires qui apparaissent dilatées. Les douvespeuvent être identifiées sous la forme d’imagesmobiles de 10 à 20 mm, ovales, hyperéchogènes àcentre hypoéchogène, dont la juxtaposition dans lavésicule biliaire réalise un aspect en « anneauxolympiques ». Le diagnostic de certitude peut êtreporté par la mise en évidence d’œufs dans le pro-duit d’aspiration biliaire, obtenu par ponctionéchoguidée de la vésicule.37 La disparition du para-site des voies biliaires dilatées au décours d’untableau de colique hépatique après un traitementpar triclabendazole constitue un argument diagnos-tique indirect et est un témoin plus précoce del’efficacité thérapeutique que la décroissance dutitre des anticorps.57

Examen tomodensitométrique. Parfois normal,cet examen constitue un élément diagnostiquelorsqu’il montre des abcès de taille variable, sur-tout s’ils sont de localisation sous-capsulaire, orga-nisés en chapelet et associés ou non à des adénopa-thies périportales (Fig. 4).30

Imagerie par résonance magnétique (IRM). Surdes travaux ne portant généralement que sur quel-ques observations, les données apportées par l’IRMne semblent ni plus sensibles ni plus spécifiques quecelles fournies par la tomodensitométrie.38

Cholangiopancréatographie rétrograde endosco-pique (CPRE). À la phase chronique de la maladie,la CPRE, éventuellement précédée d’une échoen-doscopie, peut conduire au diagnostic dans unestratégie d’exploration de tableaux ne faisant pasla preuve de leur étiologie (coliques hépatiquesrécidivantes, angiocholite ou pancréatiteaiguë).5,16 Elle peut être normale ou révéler des

Figure 3 Œuf de Fasciola hepatica.

Figure 4 Tomodensitométrie montrant un remaniement hétéro-gène, hypodense, pseudoangiomateux des segments hépatiquesIII, VI, VII dû à une distomatose hépatique à Fasciola hepatica(docteur Boivin).

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anomalies non spécifiques : bombement de la ré-gion suprapapillaire correspondant au cholédoquedilaté et épaissi ; dilatation et irrégularités descanaux biliaires en radioscopie. Les douves sontplus rarement identifiées, et dans quelques obser-vations, des parasites mobiles ont pu être extraitsaprès sphinctérotomie. Après traitement endosco-pique, l’ensemble des anomalies cliniques, biologi-ques et morphologiques disparaissent habituelle-ment.13

Anatomopathologie. Rarement réalisée, l’ana-lyse histologique d’une biopsie hépatique peutmontrer un granulome éosinophile, exceptionnelle-ment centré par les œufs et dont l’identificationest par ailleurs parfois difficile. Ce type de lésionn’est cependant pas spécifique d’une fasciolose etpeut être observé dans d’autres parasitoses, parti-culièrement les schistosomoses et la toxocarose.24

Traitement

Traitement médicalDeux molécules anciennes, le praziquantel et lebithionol, dotées d’une efficacité modérée, ontmaintenant fait place au triclabendazole, devenule traitement de référence en raison d’une excel-lente tolérance et d’une remarquable efficacité.Praziquantel. Le praziquantel (Biltricide®) est

un antihelminthique à large spectre, actif sur plu-sieurs espèces de douves, bien toléré mais douéd’une efficacité inconstante sur Fasciola hepatica,en particulier dans les phases chroniques de lamaladie.4,25,45 Il est utilisé à la posologie moyennede 75 mg/kg/j en une ou trois prises orales, pen-dant une durée de 1 à 7 jours.Bithionol. Le bithionol (Bitin®), non commercia-

lisé en France, est actif sur Fasciola hepatica, à laposologie de 30 à 50 mg/kg/j pendant 20 à30 jours,6 mais la durée prolongée de traitement etla fréquence des effets secondaires (nausées, vo-missements, douleurs abdominales, prurit, urti-caire) en limitent l’utilisation pratique.Triclabendazole. Le triclabendazole (Egaten®),

dérivé de l’usage vétérinaire et actif aussi biendans les formes aiguës que chroniques de la mala-die, a constitué une formidable avancée thérapeu-tique dès les premières études publiées rapportéesen 1995.3,29 L’éradication parasitaire est obtenuedans 80 % des cas après une prise orale unique de10 mg/kg, atteignant 94 % en doublant la dose sur2 jours. La tolérance clinicobiologique est excel-lente. De rares épisodes de coliques hépatiquescorrespondant à l’expulsion des parasites mortsdans les voies biliaires et une élévation modéréedes tests hépatiques à l’induction thérapeutiquesont parfois observés. En cas de persistance d’œufs

dans les selles ou en l’absence de négativation de lasérologie 6 mois après la fin du traitement, uneseconde cure amène habituellement une guérisondéfinitive.3,67

Alternatives médicamenteuses. En cas de rareintolérance ou d’échec au triclabendazole, le mé-tronidazole et le nitazoxanide pourraient consti-tuer des alternatives. Le nitazoxanide (Cryptaz®),uniquement disponible en autorisation temporaired’utilisation à l’étranger, a été testé, à la posologiede 500 mg/j pendant 7 jours, contre placebo dansune étude randomisée en double aveugle et a per-mis l’éradication parasitaire définitive dans 60 %des cas.21 L’efficacité du métronidazole en casd’échec après un traitement de première ligne parle triclabendazole est documentée par une récenteétude conduite en Iran.42 À la posologie de 1,5 g/jpendant 21 jours, la guérison était observée endeuxième ligne thérapeutique dans 72 % des cas.

Traitement endoscopiqueUne approche endoscopique interventionnelle peuts’avérer nécessaire en complément de la prise encharge médicale dans les formes biliaires compli-quées nécessitant l’extraction perendoscopiquedes vers après une sphinctérotomie.15

ProphylaxieLa meilleure mesure prophylactique est indivi-duelle et consiste à éviter la consommation decrudités sauvages (cresson, mâche, pissenlit). Laprophylaxie collective repose sur le dépistage et lecontrôle vétérinaire avec traitement prophylacti-que par le triclabendazole.20 En zone de forte en-démie, le contrôle des systèmes d’irrigation conta-minés par les excreta humains contenant de fortesdensités ovulaires s’avère également indispensa-ble.18

Autres distomatoses hépatobiliaires

Distomatose à « Fasciola gigantica »Fasciola gigantica est un distome très proche deFasciola hepatica, s’en différenciant par sa taille(adulte lancéolé de grande taille mesurant2,5 × 7,5 cm) et une moindre diffusion planétaire.Il est principalement observé en Afrique centrale,dans le Pacifique Ouest et en Extrême-Orient. Leshôtes définitifs sont essentiellement des ovins, desbovins et des caprins, parfois des chameaux etaccidentellement l’homme.31 Le cycle parasitairefait également intervenir un mollusque aquatiquecomme hôte intermédiaire. Les manifestations cli-niques, la démarche diagnostique et le traitementsont semblables à ceux de Fasciola hepatica.41

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Dicrocoeliose ou distomatose à DicrocoeliumdendriticumDicrocoelium dendriticum, anciennement dé-nommé Dicrocoelium lanceolatum ou petite douvedu foie, est un parasite des voies biliaires de nom-breux mammifères, ovins en particulier. L’hommeest très rarement infesté.

GénéralitésCosmopolite, la dicrocoeliose sévit principalementdans les régions d’élevage d’Europe, d’Asie etd’Afrique du Nord.50 La douve adulte est un petitver plat, lancéolé (5-15 × 1,5-2,5 mm), égalementpourvu de deux ventouses, hôte des voies biliairesde l’hôte définitif. Les œufs, mesurant 45 × 25 lm,ovalaires, asymétriques et operculés, sont rejetésavec les matières fécales. Le cycle nécessite deuxhôtes intermédiaires successifs : des mollusquesterrestres (Helicella et Zebrina) puis des fourmis,vectrices de la métacercaire enkystée. L’infesta-tion de l’hôte définitif est consécutive à l’ingestionaccidentelle de l’insecte, expliquant la contamina-tion préférentielle des enfants, ou par contamina-tion de fruits ou de légumes consommés crus.32

Libérées dans l’estomac ou le duodénum de l’hôte,la jeune douve gagne ensuite le foie par voie bi-liaire ascendante et débute la ponte ovulaire 6 à8 semaines après l’infestation. La longévité del’adulte est de plusieurs années.

Tableau cliniqueLa phase d’invasion est cliniquement muette. Laphase d’état peut être asymptomatique ou être àl’origine de plaintes digestives non spécifiques ouplus rarement biliaires.

DiagnosticIl repose sur la mise en évidence des œufs deDicrocoelium dendriticum dans les selles. La prin-cipale difficulté est de différencier le véritableparasitisme biliaire du simple transit d’œufs prove-nant de petites douves ingérées avec le foie d’unanimal parasité. Lors d’une étude menée en ArabieSaoudite, parmi 121 patients chez lesquels desœufs avaient été mis en évidence dans les selles(Fig. 5), un nouvel examen parasitologique, réaliséaprès 3 mois d’un régime excluant toute consom-mation de foie, ne s’était en fait avéré positif quechez un quart des patients.35 Le sérodiagnosticnécessite l’emploi d’antigènes homologues, etn’est pas réalisé en pratique courante du fait del’extrême rareté de la maladie.

TraitementL’activité des antidistomiens modernes n’est pasconnue.

OpisthorchiasesLes opisthorchiases sont des distomatoses hépato-biliaires liées à la présence de douves de la familledes Opisthorchidae : Clonorchis sinensis (douve deChine), Opisthorchis felineus et Opisthorchis viver-rini. Leur cycle parasitaire, qui fait intervenir deshôtes intermédiaires uniquement rencontrés enAsie du Sud-Est et en Europe centrale, explique larépartition géographique limitée de ces parasito-ses.

GénéralitésParasites et leur cycle.50 Le chien et le chat cons-tituent les hôtes définitifs préférentiels d’Opis-thorchis felineus et Opisthorchis viverrini,l’homme étant accidentellement contaminé. Clo-norchis sinensis est un ver plat lancéolé (10-25 × 30,5 mm), opalescent et arrondi à ses extré-mités (Fig. 6). Le ver adulte pond des œufs (30 lm)embryonnés, de couleur brune et pourvus d’unopercule. Opisthorchis felineus et Opisthorchis vi-verrini ont une morphologie très voisine, de pluspetite taille : vers plats lancéolés (9 × 15 mm),transparents, arrondis aux extrémités ; les œufs (25lm), brun-jaune, ovoïdes et operculés, sont égale-ment embryonnés à la ponte.La douve adulte réside dans les voies biliaires de

l’hôte définitif. Après la ponte, les œufs sont élimi-nés dans le milieu extérieur avec les selles. L’éclo-

Figure 5 Œuf de Dicrocoelium dendriticum.

Figure 6 Adulte de Clonorchis sinensis.

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sion nécessite l’ingestion par un mollusque particu-lier. Le cycle parasitaire fait ensuite intervenirdeux hôtes intermédiaires : le premier est un mol-lusque aquatique, au sein duquel les miracidi setransforment et, après polyembryonie, donnentnaissance à des milliers de cercaires. Ces dernières,libérées dans l’eau, vont s’enkyster dans les mus-cles d’un poisson d’eau douce, deuxième hôte in-termédiaire, sous la forme de métacercaire.L’homme se contamine en ingérant de la chair depoisson crue ou mal cuite, la métacercaire libéréedans le duodénum migrant ensuite dans le systèmebiliaire où elle atteint sa maturité en 4 semaines etcommence à pondre des œufs. Le cycle completévolue environ en 4 mois.Épidémiologie. Les opisthorchiases sont princi-

palement rencontrées en Asie et en Europe de l’Est.Au moins 17 millions de personnes seraient infes-tées dont 9 millions par Opisthorchis viverrini,7 millions par Clonorchis sinensis et 1,2 million parOpisthorchis felineus. L’incidence, liée à la proli-fération des mollusques hôtes intermédiaires exa-cerbée durant la saison des pluies, suit un rythmesaisonnier.64 Opisthorchis viverrini s’observe enThaïlande65 où la prévalence atteint 90 % des habi-tants dans certains villages, au Laos et au Cam-bodge. Opisthorchis felineus sévit en Asie (Japon,Corée, Vietnam, Inde). Elle est aussi rencontrée enPologne et en Russie, notamment en Sibérie, avecune prévalence atteignant près de 85 % dans certai-nes zones. La clonorchiase est endémique en Asiedu Sud-Est (Japon, Corée, Chine, Vietnam) où lescoutumes alimentaires sont favorables à la conta-mination, la prévalence pouvant également attein-dre 80 %.

PathogénieLes manifestations pathologiques sont corrélées àl’intensité et à la durée du parasitisme. Les douvesadultes, parasites des canaux biliaires intra- etextrahépatiques, sont responsables d’irritations etde microtraumatismes de l’épithélium des voiesbiliaires. Lors d’un parasitisme prolongé, apparais-sent successivement, des lésions œdémateuses puismétaplasiques, une prolifération réactionnelle del’épithélium qui envahit la lumière des canaux bi-liaires et provoque des sténoses avec dilatation enamont. Une fibrose périportale, une cholécystitechronique, une fibrose sévère de la paroi vésicu-laire peuvent également s’installer. Outre l’irrita-tion mécanique provoquée par la présence du para-site, des phénomènes immunopathologiquesinterviennent vraisemblablement dans la pathogé-nie.66 Une atteinte vasculaire est fréquente avecOpisthorchis viverrini et felineus. Stase biliaire etsurinfection favorisent le développement de lithia-

ses et à terme la possibilité de l’émergence decholangiocarcinomes.1

Tableau cliniqueLe tableau clinique, corrélé à la charge parasitaire,est majoré par les réinfestations répétées à chaqueingestion de poisson contaminé. Les sujets jeuneset faiblement parasités sont en général asympto-matiques. La première exposition, notamment chezdes voyageurs en zone d’endémie, peut être àl’origine d’un tableau d’hépatite aiguë qui apparaît2 à 4 semaines après la contamination et se résoutspontanément en 1 à 2 semaines.33 Les manifesta-tions cliniques apparaissent essentiellement chezles porteurs chroniques, après 30 ans en zone d’en-démie. Les symptômes initiaux sont peu spécifi-ques, à type de douleurs de l’hypocondre droitévoluant initialement par crise, puis permanentes,secondairement associées à une altération de l’étatgénéral. Le pronostic est lié à la possibilité decomplications sévères, à type de cholangite récur-rente, pancréatite et cirrhose biliaire secondaire.Un hépatocarcinome peut compliquer l’évolutionau stade de cirrhose, ainsi que la greffe d’un cho-langiocarcinome, indépendamment du statut de fi-brose hépatique, particulièrement en cas d’infec-tion chronique à Opisthorchis viverrini ouClonorchis sinensis, l’intervention d’Opisthorchisfelineus dans la carcinogenèse n’étant pas encoredémontrée.71

Éléments du diagnosticL’anomalie la plus fréquemment constatée à l’exa-men clinique est une hépatomégalie, parfois asso-ciée à la palpation d’une vésicule biliaire tendue.L’hyperéosinophilie sanguine est inconstante et apeu de valeur en zone d’endémie, du fait du poly-parasitisme fréquent. Les fonctions hépatiquessont généralement normales. Les examens tomo-densitométriques et échographiques peuvent êtrenormaux ou faire apparaître des aspects non spéci-fiques : dilatations irrégulières et rétrécissementdes voies biliaires intrahépatiques, épaississementdes parois de la vésicule biliaire, lithiase biliaire,66

dilatation de la voie biliaire principale, abcès hépa-tiques.30

Le diagnostic des opisthorchiases repose sur lamise en évidence des œufs caractéristiques dansles selles, ou mieux dans le liquide duodénal et labile. L’aspect des œufs d’Opisthorchis est très voi-sin de celui des œufs des petites douves intestina-les de type Heterophyes heterophyes (Fig. 7). Unexamen parasitologique négatif n’exclut donc pasle diagnostic, la recherche des œufs dans les sellespouvant être négative à la phase d’invasion commeà la phase d’état en cas de charge parasitaire faible

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ou d’obstruction biliaire. Les examens sérologiquesconstituent un outil diagnostique. Si les techniquesde fixation du complément, d’hémagglutination,d’immunoprécipitation étaient d’interprétationdifficile du fait de nombreuses réactions croiséesen zone d’endémie, des techniques sensibles etplus spécifiques ont maintenant été développées,telles la recherche d’anticorps monoclonal parElisa63 et la recherche de coproantigènes.68 L’exa-men histologique hépatique montre rarement deséléments parasitaires évocateurs, plus souvent dessignes inflammatoires et une fibrose non spécifi-ques.1

Traitement

Le praziquantel (Biltricide®) constitue le traite-ment de référence, constamment efficace à la po-sologie de 75 mg/kg en une dose unique ou fraction-née en trois prises sur une journée. Avec un schémaposologique de 40 à 50 mg/kg utilisé lors des trai-tements de masse, la guérison est obtenue dans 90à 95 % des cas. Les critères de guérison, en l’ab-sence de formes compliquées et séquellaires quiposent parfois de difficiles problèmes de diagnosticdifférentiel avec en particulier la greffe d’un cho-langiocarcinome, sont la régression des anomalieséchographiques, la disparition des œufs dans lesselles et la diminution du titre des anticorps.56

L’action sur les hôtes intermédiaires en zoned’endémie étant illusoire, la prophylaxie reposeprincipalement sur une action importante d’éduca-tion sanitaire visant à changer les habitudes ali-mentaires. L’éducation sanitaire, couplée à un dé-pistage de masse par examen parasitologique desselles et traitement des cas dépistés, a permis deréduire significativement la prévalence des opis-thorchiases dans certaines régions de Thaïlande.36

Distomatoses pulmonaires(paragonimoses)

Les paragonimoses ou distomatoses pulmonairessont des anthropozoonoses causées par des douvesdu genre Paragonimus, dont plus de quarante espè-ces sont actuellement identifiées et une dizainepathogène pour l’homme. Les principaux foyers deparagonimoses sont l’Asie, où Paragonimus wester-mani est l’espèce la plus répandue, l’Amériquelatine (Paragonimus mexicanus) et l’Afrique (Para-gonimus uterobilateralis, Paragonimus africanus).Des paragonimoses autochtones ont été récemmentrapportées en Amérique du Nord, où l’espèce encause est Paragonimus kellicotti.55

Généralités

Parasites et leur cycleParagonimus westermani est un trématode en« grain de café » (8-16 × 4-8 × 2-5 mm), translu-cide et brun rougeâtre. Il est morphologiquementtrès proche de Paragonimus mexicanus et Parago-nimus kellicotti. Paragonimus heteroptremus, éga-lement rencontré en Asie, et Paragonimus africa-nus sont plus longs et plus larges. Les œufs del’ensemble des espèces de Paragonimus sont carac-téristiques : jaune-brun, ovalaires et de taille va-riable selon l’espèce, cernés d’une coque lissetransparente, épaissie à l’opposé d’un operculepolaire (Fig. 8). Non embryonnés au moment de laponte, ils sont rejetés dans le milieu extérieur avecles expectorations ou les selles, après déglutitiondes crachats.La complexité du cycle évolutif, qui nécessite

deux hôtes intermédiaires, explique la faible pré-valence de la paragonimose dans les zones d’endé-mie. En contact avec un milieu hydrique, les œufspoursuivent leur développement puis éclosent en3 semaines, libérant le miracidium qui contamine lepremier hôte intermédiaire, un mollusque d’eaudouce. La transformation des miracidi conduit aubout de 3 mois, toujours par un processus de poly-embryonie, à la production de nombreuses cercai-res. Une fois libérées, elles vont pénétrer undeuxième hôte intermédiaire (écrevisse, crevetteou crabe d’eau douce), dans lequel elles s’enkys-

Figure 7 Œuf de Clonorchis sinensis.

Figure 8 Œuf de Paragonimus westermani.

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tent en métacercaires. L’hôte définitif s’infeste eningérant ces crustacés crus ou mal cuits. Les coquesdes métacercaires sont digérées par les sucs, libé-rant des distomules qui traversent la paroi de l’in-testin grêle et poursuivent leur développementdans la cavité abdominale, avant de traverser lediaphragme puis la plèvre pour gagner le paren-chyme pulmonaire vers le 15e jour après l’infesta-tion. Elles y atteignent le stade adulte en 5 à6 semaines. Chez l’homme, la localisation pulmo-naire est préférentielle mais non exclusive et desmigrations aberrantes sont possibles. La durée devie du ver adulte peut atteindre 10 ans.

ÉpidémiologieLes paragonimoses sont avant tout des maladies desanimaux carnivores. Dans les zones où elles prédo-minent, la présence d’un grand nombre de réser-voirs et d’hôtes intermédiaires associée aux habitu-des alimentaires favorise le cycle du parasite, latransmission et l’infection de l’homme. L’acquisi-tion par la consommation d’hôtes accidentelscontenant de jeunes douves (rat des champs,viande crue de sanglier), d’eau contaminée par desmétacercaires provenant de crustacés morts, oul’utilisation d’instruments de cuisine mal nettoyéset contaminés peuvent être impliquées. Seuls descas d’importation sont observés en Europe, car lesconditions environnementales nécessaires au cycleparasitaire ne sont pas réunies.26

Pathogénie

L’intensité des lésions dépend de la charge parasi-taire et de la chronicité de la maladie. L’interac-tion entre la réponse immunitaire locale de l’hôteet l’action protéolytique des métabolites du para-site aboutit à la formation de kystes qui constituentles lésions élémentaires caractéristiques. Le kyste,principalement endobronchique, est limité par unecoque épaisse entourant deux à quatre douvesadultes et est constitué d’un tissu de granulationrenfermant des fibroblastes, des lymphocytes, etdes polynucléaires neutrophiles et éosinophiles.Des granulomes centrés par un œuf sont souventvisibles au voisinage des kystes. Les vaisseaux bron-chiques sont hypertrophiés, érodés et peuvent serompre. La traduction anatomoclinique est essen-tiellement bronchopulmonaire (bronchopneumo-nie, pneumonie interstitielle exsudative et hémor-ragique, bronchectasies), mais, en cas de faiblecharge parasitaire, la migration des vers adultespeut s’interrompre au niveau de la cavité pleuraleet générer des épanchements pleuraux sans at-teinte parenchymateuse. Une migration aberrantepeut compliquer cette évolution naturelle et abou-

tir à la formation de kystes extrapulmonaires, prin-cipalement cérébraux et sous-cutanés.46,47

Tableau clinique

Après une incubation qui dure de 2 à 20 jours,l’apparition des symptômes chez un individu in-fecté dépend de l’importance de l’infestation et dela localisation anatomique. Une infestation légèreest généralement asymptomatique. La phase d’in-vasion, au cours de laquelle les douves immaturesmigrent de l’intestin vers les poumons, peut s’ac-compagner d’une fébricule, d’une urticaire et designes digestifs peu spécifiques (diarrhée, douleursabdominales). Après quelques jours apparaissentune toux et une douleur thoracique qui constituentun point d’appel fréquent et régressent en quel-ques semaines. Les manifestations chroniques sur-viennent en moyenne 6 mois après l’infestation.

Forme pulmonaireLes manifestations pulmonaires chroniques mimentvolontiers une tuberculose : toux, expectorationnoirâtre ou brunâtre prolongée, hémoptysies par-fois abondantes et sévères, douleurs thoraciques,dyspnée, souvent associées à une fébricule et à uneasthénie. Les signes physiques sont absents ou pau-vres. En l’absence de traitement, une infestationavec charge parasitaire élevée peut se compliquerde bronchectasies, d’épisodes de surinfection(bronchopneumonie, abcès du poumon), d’épan-chement pleural sérofibrineux ou purulent récidi-vant et de pneumothorax.9

La radiographie du thorax peut être normale (10à 20 % des cas) ou montrer des anomalies variantselon le stade : infiltrats floconneux labiles austade initial, cavités pseudokystiques, images réti-culonodulaires (Fig. 9), avec parfois calcificationsarrondies (coques calcifiées de kystes anciens),anomalies pleurales (pleurésie ou pneumothorax)isolées ou associées aux anomalies parenchymateu-ses ; plus rarement, adénopathies médiastinales,atélectasie secondaire à une sténose bronchiqueinflammatoire en endoscopie.46

Formes extrapulmonairesIsolées ou associées aux localisations pulmonaires,elles sont consécutives à des migrations aberran-tes. Les lésions anatomiques sont, comme dans lepoumon, de nature kystique ou granulomateuseavec parfois des abcès.

Paragonimose cérébraleLes symptômes initiaux sont ceux d’une ménin-goencéphalite avec liquide céphalorachidien in-flammatoire, riche en éosinophiles. Secondaire-

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ment apparaissent des signes témoignant d’unprocessus expansif intracrânien, avec en tomoden-sitométrie ou en IRM, des calcifications cérébralesen grappe, des lésions kystiques ou une hy-drocéphalie. Ces lésions non spécifiques peuventfaire évoquer une autre parasitose (cysticercose,échinococcose), un abcès tuberculeux ou à pyogè-nes, ou une lésion tumorale.49 Le pronostic vital estengagé dans ces localisations et les décès sontfréquents à la phase aiguë.

Paragonimoses sous-cutanéesLes lésions évocatrices sont des nodules fermes,mobiles et sensibles, visibles le plus souvent surl’abdomen ou la paroi thoracique antérieure. Lediagnostic est fait à l’examen histologique des no-dules qui renferment des larves immatures.

Autres formes ectopiquesPlus rarement, Paragonimus peut se localiser dansla paroi intestinale, le foie, la rate, la cavité péri-tonéale ou le parenchyme rénal.

Diagnostic

L’hyperéosinophilie à la phase aiguë est sansgrande valeur diagnostique, du fait du polyparasi-tisme des patients.La présentation clinique et radiologique de la

paragonimose pulmonaire fait souvent évoquer enpremier lieu une tuberculose (qui peut lui êtreassociée) ou une pathologie tumorale. Orienté parla notion d’un séjour en zone d’endémie et lescoutumes alimentaires, le diagnostic de certitude

est apporté par la mise en évidence des œufsoperculés dans les expectorations, dans le liquidede lavage bronchoalvéolaire ou dans les selles. Lesœufs peuvent également être recueillis dans leliquide pleural ou au sein d’une lésion pulmonaireponctionnée sous scanner.8 Les parasites ou lesœufs peuvent par ailleurs être retrouvés sur desbiopsies de nodules ou de lésions kystiques de di-verses localisations, sous-cutanées, pulmonaires,intra-abdominales. Les granulomes sans nécrose etcentrés par des débris parasitaires peuvent êtrecernés de fibrose.9 Ces examens parasitologiquesont cependant une sensibilité insuffisante ne dé-passant pas 60 %, et sont souvent négatifs à la phaseprécoce ou en cas de faible infestation.47

La sérologie permet, en l’absence d’œufs, d’af-firmer le diagnostic. La méthode Elisa est actuelle-ment la technique de référence. Très sensible, saspécificité a été nettement améliorée par l’utilisa-tion d’anticorps monoclonaux.48 La sérologie estpositive dès la phase précoce par la détection d’an-ticorps de type IgM, puis de type IgG en phasechronique.48 Dans les formes cérébrales, les anti-corps ne sont détectables (Elisa) dans le liquidecéphalorachidien qu’à la phase aiguë.69 L’intrader-moréaction, utilisant des extraits de Paragonimusadultes, est utile en zone d’endémie pour la sur-veillance épidémiologique, mais ne constitue pasun test diagnostique.69

Traitement

Le bithionol (Bitin®) et le niclofolan (Bilevon®) ontété les premiers traitements utilisés. Efficaces à95 %, leurs effets secondaires en ont cependantlimité l’utilisation. Le traitement de choix est ac-tuellement représenté par le praziquantel (Biltri-cide®). À la posologie de 75 mg/kg/j en trois prises,pendant 2 ou 3 jours, il permet une améliorationrapide des symptômes et la clairance ovulaire enquelques semaines, avec une tolérance excellentedans les formes pulmonaires. Dans les formes céré-brales, une aggravation parfois sévère est possibleà l’induction du traitement, imputée à la réactioninflammatoire consécutive à la lyse parasitaire, etdoit être prévenue par la prescription concomi-tante de corticoïdes. Le triclabendazole (Egaten®),à la dose de 10 mg/kg pendant 1 ou 2 jours, s’estégalement avéré efficace et bien toléré dans cer-taines études.47

Une approche chirurgicale complémentaire peuts’avérer nécessaire dans les formes compliquées,pulmonaires (épanchements pleuraux récidivants,pneumothorax) ou cérébrales.14

La prophylaxie repose sur l’éducation sanitaireet les modifications des habitudes alimentaires.

Figure 9 Image pseudokystique calcifiée du parenchyme pulmo-naire dans une paragonimose.

11Distomatoses

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Couplées à un traitement de masse par praziquan-tel, ces mesures ont permis de réduire significati-vement la prévalence de l’infection au Japon.47

Distomatoses intestinales

Distomatose à « Fasciola buski »

Commune à l’homme et aux porcs, cette distoma-tose intestinale est observée essentiellement enAsie du Sud-Est, au Laos, au Cambodge, en Chine etdans la partie centrale de la Thaïlande. Elle affecteprincipalement les enfants avec une prévalence de50 % au Bangladesh, 57 % en Chine et 60 % en Inde.23

Fasciola buski est la plus grande des douves intes-tinales parasitant l’homme, mesurant 3 à 7 cm delong (Fig. 10). Ses œufs sont operculés, jaune-brun,également de grande taille (140 × 90 lm). Le para-site vit dans l’intestin grêle de l’hôte. Le cycle faitintervenir l’infection d’un mollusque aquatique detype planorbe qui libère des cercaires allant s’en-kyster sur des plantes aquatiques sous forme demétacercaires infestantes. La contamination estconsécutive à la consommation de ces plantes. Lesdistomules, libérées dans le duodénum, deviennentadultes en 3 à 4 mois au niveau de l’iléon. Leurdurée de vie est courte, n’excédant pas 6 mois.Dans la plupart des cas, le patient est asymptoma-tique du fait d’un faible parasitisme. Les rares casd’infestation massive conduisent à des symptômesdigestifs non spécifiques (vomissements, diarrhée,douleurs abdominales), parfois à un œdème de la

face. Le diagnostic repose sur l’identification desœufs dans les selles, plus rarement dans les vomis-sements.39 La guérison est obtenue dans tous lescas avec une cure unique de praziquantel (Biltri-cide®) à la posologie de 75 mg/kg en trois prises.Malgré la disponibilité d’un traitement efficace, lesmodifications des pratiques agricoles et l’urbanisa-tion qui permettent de réduire les réservoirs d’hô-tes intermédiaires, la distomatose à Fasciola buskidemeure un problème de santé publique majeur enzone d’endémie,27 essentiellement du fait de l’im-possibilité de faire abandonner les pratiques culi-naires contaminantes.23

Distomatose à « Heterophyes heterophyes »

Le pourtour méditerranéen constitue la principalezone d’endémie. L’Égypte constitue le plus grosfoyer, Israël, la Tunisie, la Turquie et l’Europe duSud (Grèce, Espagne) étant moins concernées.D’autres foyers sont identifiés au Japon, en Coréeet aux Philippines.7 Heterophyes heterophyes estune douve de plus petite taille (1 à 2 cm), piri-forme, qui se développe chez de nombreux mam-mifères (chiens, chats, renards). Le cycle se dé-roule en milieu aquatique et fait intervenir deuxhôtes intermédiaires successifs, un mollusque (Pi-renella) puis un poisson d’eau douce (Gambusia) oude mer (mulet). L’homme se contamine en consom-mant des poissons frais, salés ou peu cuits. Ladouve est adulte en 15 à 20 jours et vit 2 mois.Seule l’infestation intense est symptomatique, àl’origine de manifestations essentiellement digesti-ves (nausées, vomissements, diarrhées parfois san-glantes, douleurs abdominales). Un épanchementpleural à éosinophiles a été exceptionnellementdécrit.52 Les œufs pondus dans la paroi intestinalepeuvent pénétrer le réseau vasculaire et être em-bolisés, déterminant des localisations cardiaques etcérébrales.7 Le diagnostic repose sur la mise enévidence d’œufs dans les selles, en sachant que ladistinction entre les différents genres de petitesdouves (Metagonimus, Opisthorchis, Clonorchis)est délicate.10 Le praziquantel (Biltricide®) est letraitement de choix. La prophylaxie consiste à évi-ter la consommation de poissons insuffisammentcuits.

Autres distomatoses intestinales7

Elles sont dues à différentes douves (Heterophyesheterophyes, Metagonimus yokogawai, Gastrodis-coides hominis, Watsonius watsoni) et sont rencon-trées, selon les espèces, en Asie, en Sibérie ou enAfrique de l’Ouest. La présentation clinique estsuperposable aux autres distomatoses intestinales.Figure 10 Adulte de Fasciola buski.

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Le diagnostic est parasitologique et le praziquantelrégulièrement efficace.

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