güncel gastroenteroloji 15/4

227

Disfajiye Genel YaklaşımAygül ÖZDEMİR1, Ayhan Hilmi ÇEKİN1, 2

Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 1İç Hastalıkları Kliniği, 2Gastroenteroloji Kliniği, Antalya

T erminolojik olarak disfaji dys (zorluk) ve phagia (ye-mek) kelimelerinden oluşan yutma güçlüğü anlamınagelen Yunanca kökenli bir terimdir. Disfaji, alınan gı-

danın ağızdan mideye transferinin mekanik olarak engellen-mesi, yutma hareketini sağlayan kasların gücünün azalmasıveya koordinasyonunun bozulması sonucu oluşan semptom-dur. Yutmanın orofaringeal veya özofageal safhalarında olabi-lir. Orofaringeal disfaji, transfer disfaji olarak da adlandırılır,daha çok nörolojik, miyopatik ve metabolik nedenlerdenkaynaklanır. Orofarinks, larinks ve üst özofagus sfinkter fonk-siyonlarının etkilendiği hastalıklara bağlı oluşur (Tablo 1).Özofageal disfaji ise sıklıkla özofagusun intrensek hastalıkla-rından kaynaklanır. Özofagus lümeni, alt özofagus sfinkteriveya kardiya bölgesini etkileyen hastalıklar sonucu mekanikveya motilite bozukluklarına bağlı oluşur (Tablo 2).

DİSFAJİLİ HASTAYA YAKLAŞIM

Özofageal disfajide semptomların kaynağını açıklamak içinbazı önemli noktalara dikkat edilmelidir. Semptomlar sıvıve/veya katı yiyeceklerin hangisi ile ortaya çıkmaktadır? Dis-faji geçici mi, progresif olarak mı ilerliyor? Sternum arkasın-da yanma hissi eşlik ediyor mu? Yutma eyleminin başlatma sı-rasında mı oluyor? Tüm bu soruların cevaplarına göre disfajinedenlerine yönelik ayırıcı tanıya daha kolay gidilebilmekte-dir. Bazı hastalarda disfaji nedeni ayırt edilemez ve fonksiyo-nel disfaji olarak adlandırılır. Hem sıvı hem katı gıdalara kar-şı disfaji daha çok motilite hastalıklarını akla getirir. Akalazya,özofageal motilite hastalıklarının prototipidir. Disfajiye ekolarak regürjitasyon ve kilo kaybı görülebilir. Diffüz özofage-

al spazm (DÖS) gibi spastik motilite bozukluklarında göğüsağrısı ve soğuk içeceklere karşı hassasiyet vardır. Özofagustutulumlu skleroderma hastalarında Raynaud fenomeni veciddi retrosternal yanma hissi olabilir. Sadece katı gıdalarakarşı disfajisi olan hastalarda mekanik nedenler ön plandadüşünülmelidir. Erişkinde özofagus lümeni 4 cm çapa kadargenişleyebilir. 2,5 cm’den daha fazla genişleyemiyorsa katı gı-dalara karşı, 1,3 cm’den daha fazla genişleyemiyorsa hem ka-tı hem sıvı gıdalara karşı disfaji oluşur. Kilo kaybı olmaksızınepizodik ve ilerleyici olmayan disfajide özofageal web veyadistal halka (Schatzki) akla gelmelidir. Katı gıdalarla görülendisfaji ilerleyici ise peptik özofageal striktür veya karsinomakla gelmelidir. Benign özofageal striktürler gastroözofagealreflü (GÖR) hastalarının %10’unda görülebilmektedir. Disfa-ji ilaç, kostik madde alımı ve viral nedenlerle de görülebilir.Bu vakalarda disfajiye odinofaji eşlik eder. Odinofaji, ağrılıyutma olarak tanımlanır. Kostik madde alımı, ilaçlara bağlıözofajitler, radyasyon hasarı ve enfeksiyöz özofajitler (candi-da, herpes viruslar ve citomegalovirus) en önemli odinofajinedenleridir (Tablo 3). GÖR’de ülseratif özofajit geliştiği du-rumlarda da odinofaji görülebilir.

Tanıda anamnez ve fizik muayene sonrası ilk yapılması gere-ken testler hastanın kliniğine göre baryumlu incelemeler ve/veya üst gastrointestinal sistem endoskopisi, manometri ça-lışmalarıdır. Baryumlu grafi hem yapısal bozukluk hem demotilite bozuklukları hakkında fikir verir. Özelikle özofago-gastrik bileşkede dar uzun segment (kuş gagası görünümü)akalazyayı; nonperistaltik simültene (tersiyer) kontraksi-

yonlar ve tirbüşon görünümü diffüz özofagus spazmını(DÖS) düşündürür. Manometrik inceleme ile tanı kesinleşti-rilir. Reflü semptomları olan, alt özofagusta halkayı düşündü-ren, katı gıdalara karşı aralıklı disfaji, tarifleyen hastalarda ilkolarak endoskopi tercih edilebilir.

Laboratuvar değerlendirmesinde malign özofagus darlıkla-rında anemi, gaitada gizli kan pozitifliği saptanabilir. Özofage-al web genellikle demir eksikliği anemisi ile birliktedir (Plum-mer- Vinson veya Peterson- Kelly sendromu). Orta yaş kadın-larda daha sık görülür. Tiroid hastalıkları ile ilişkili disfajiler-de tiroid fonksiyon testleri ve tiroid otoantikorları bakılabilir

EPİDEMİYOLOJİ

- 50 yaş üstü görülme sıklığı %10’dur. Yaşla birlikte bu oranartış gösterir.

- Hastanede yatan hastaların yaklaşık %12’sinde yutma güç-lüğü görülmektedir.

- Evde bakım hastalarının da %30-60’ında yutma güçlüğü görülmektedir.

- Kafa travması, inme, parkinson hastalığı vb. hasta grubun-da orofaringeal disfaji %30-50 oranında görülmektedir (1).

Orofaringeal disfaji

Ağız, hipofarinks ve üst özofagusu etkileyen hastalıklar varlı-ğında ortaya çıkar. Yutmanın başlaması ve gıdanın üst özofa-

A- Nöromüsküler nedenler

• ‹nme

• Parkinson hastal›¤›

• Multipl skleroz

• Myastenia gravis

• Kafa travmas›

• Demans

• Bell paralizisi

• Tiroid disfonksiyonu

• Polimyozit/Dermatomyozit

• Sarkoidoz

• Serebral palsi

• Metabolik ensefalopati

• ‹diyopatik üst özofagus sfinkter disfonksiyonu

• Kranial sinir tümörleri

• Musküler distrofi

• Amyotrafik lateral skleroz

B- Yap›sal nedenler

• Orofaringeal tümörler

• Zenker Divertiküli

• Farinx veya bo¤az enfeksiyonu (Candida mukoziti, Herpes, Ci-tomegalovirus)

• Thyromegali

• Geçirilmifl operasyon veya radyoterapi

• Osteofit veya di¤er spinal hastal›klar

• Proximal özofageal webler

• Konjenital anomaliler (yar›k damak vb)

• Kötü çene ve difl yap›s›

Tablo 1. Orofaringeal disfaji nedenleri

A- Nöromusküler (motilite) hastal›klar;

• Diffüz özofageal spazm

• Nutcracker özofagus

• Hipertansif alt özofageal sfinkter

• Akalazya

• ‹nefektif özofageal motilite

• Skleroderma ve di¤er romatolojik hastal›klar

• Reflü iliflkili dismotilite

• Chagas hastal›¤›

B-Yap›sal (mekanik) Hastal›klar;

• Peptik striktür

• Özofageal halka ve webler

• Divertiküller

• Karsinom ve benign tümörleri

• Yabanc› cisimler

• Eozinofilik özofajit

• Vasküler kompresyon spinal osteofitler

• Mukozal hasar (ilaç, enfeksiyon, GÖRH)

• Mediastinal kitle

Tablo 2. Özofageal disfaji nedenleri

Kostik al›m› (asid, alkali)

‹laçlar:

• Alendronat ve di¤er bifosfonat grubu

• Aspirin ve di¤er nonsteroid anti-inflamatuvar ilaçlar

• Demir preparatlar›

• Potasyum klorid (özellikle yavafl sal›n›ml› formlar›)

• Quinidin

• Tetrasiklin ve deriveleri

• Zidovudin

• Emepronium bromid

Enfeksiyöz özofajitler:

• Viral (Cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, Herpes simplex vi-rüs, Human immunodeficiency virüs)

• Bakteriyel (Mycobacteria tuberculosis veya avium complex)

• Fungal (Candida, Histoplazmosis)

• Protozoan (Cryptosporidium, Pneumocystis)

Ciddi reflü özofajiti

Özofagus karsinomu

Tablo 3. Odinofaji nedenleri

228 ARALIK 2011

GG 229

gusa iletilmesi sorunludur. Yutma sırasında öksürük ve bo-ğulma hissi oluşur. Ağız yapılarının motor disfonksiyonu veyutma refleksindeki bozukluk en sık görülen sebeplerdir.Sıklıkla serebrovasküler olay geçirenlerde görülür. Nörolojik,metabolik, miyopatik ve infeksiyöz nedenlerden kaynaklanır(Tablo 1). Nazal regürjitasyon, yutkunma sırasında öksürükveya yutkunmaya başlamada zorluk gibi semptomlara sebepolur. Gıdaların trakeaya kaçması sonucu sık tekrarlayan pul-moner enfeksiyonlar görülebilir. Muayenede ağız bakısı yapıl-malı, mukozal ülserasyon veya kitle araştırılmalı, nörolojikbozukluklar açısından kranial sinir muayenesi (duyusal V, IX,X ve motor V, VII, X, XI, XII) yapılmalıdır. Boyunda kitle veyatiroid bezi muayenesi önemlidir. Ekstremite değerlendirme-si ile skleroderma gibi yutma güçlüğü yapabilen hastalıklarıncilt bulguları aranmalı, disfajiye ses kısıklığı eşlik ediyorsa la-ringoskopik değerlendirme yapılmalıdır.

Anemnez, fizik muayene sonrasında ilk yapılması gerekentest baryumlu incelemedir. Orofaringeal bölüm normal isediğer özofagus bölümleri incelenmelidir. Nörolojik hastalık-ların sebep olduğu orofaringeal disfaji sebepleri arasında; se-rebrovasküler olaylar, kitle lezyonu, amyotrofik lateral skle-roz, multiple skleroz, pseudobulber palsy, post-polio sendro-mu, Parkinson hastalığı, Huntington hastalığı, demans ve tar-div diskinezi sayılabilir. Musküler ve romatolojik hastalıklar-dan myopatiler, polimiyozit ve Sjögren sendromu orafaringe-al disfajiye sebep olabilir. Sjögren sendromu (SS); Ekzokrinorganların lenfositik infiltrasyonu ile karakterize kronik, sis-temik inflamatuvar bir hastalıktır. Tükrük bezlerinin lenfosi-tik infiltrasyonu sonucu sekresyonların azalmasına bağlı ola-rak kuru ağız (kserostomi) görülür. Genel popülasyonda pri-mer SS prevelansı %0,5-2,7 arasındadır. Kadın-erkek oranı9/1 olup, her yaşta görülebilir. 4-5. dekatta pik yapar. SS’daağız florasında değişiklikler meydana gelir. Kronik kandidia-zis ve peridontal hastalıklar ortaya çıkar. Hastaların tipik ya-kınması, ağız kuruluğuna bağlı katı-kuru gıdaların yutulama-ması şeklindedir. Orafaringeal disfaji etiyolojisindeki meto-bolik hastalıklar arasında; tirotoksikoz, amiloidoz, Cushinghastalığı, Wilson hastalığı, antikolinerjik ve fenotiazin gibiilaçların yan etkileri sayılabilir. Enfeksiyon hastalıkları arasın-da; polio, difteri, botulizm, Lyme hastalığı, sifiliz ve candida,herpes mukoziti orofaringeal disfajiye neden olabilir. Candi-da mukozitine bağlı disfaji özellikle bağışıklık yetersizliği olanhastalar, organ transplantasyonu, kanser, kemoterapi alımı,Diyabetes Mellitus, AİDS hastalarında sık görülür. Oral candi-

diazise, özofagus tutulumu da eşlik edebilir. Muköz mem-branlarda beyaz plaklarla karakterizedir. Herpes mukoziti debağışıklık yetersizliği olan hastalarda görülür. Mukozal örneksitolojisinde inklüzyon cisimleri görülür. Yapısal hastalıklararasında; Zenker divertikülü, servikal osteofitler, proximalözofagus webleri, orofaringeal tümörler, cerrahi veya radyo-terapi sonrası değişiklikler, ilaçlara bağlı hasar sayılabilir. İlaç-lar arasında bazı antibiyotikler (doksisiklin, klindamisin, tet-rasiklin, trimetoprim-sulfometaksazol) özellikle gençler ara-sında akne tedavisinde sıklıkla kullanılan doksisikline bağlıdisfaji sık görülür. Nonsteroid antiinflamatuvarlar, ibuprofen,ferröz sülfat, potasyum klorid, zidovudin (AZT), teofilin, qu-inidin glukonat, alendronat da disfajiye sebep olan ilaçlar ara-sındadır. Motilite bozukluklarından, üst özofageal sfinkterdisfonksiyonu da orofaringeal disfaji sebebi olabilir.

ÖZOFAGEAL DİSFAJİ

Normal özofagus lümeni 20-30 mm çapa sahiptir, lümen çapı13 mm’nin altına inerse disfaji ortaya çıkar (8,9). Özofagealdisfajili hastalar, semptomları genellikle sternum alt bölümün-de veya epigastrik bölgede tarif ederler. Daha az sayıda hastalokmanın substernal çentikte veya üst özofagusta takıldığınıhissettiğini belirterek başvurur. Hastalar çoğunlukla tekrarla-yan yutma eylemi, vaksalva manevrası gibi yutmayı kolaylaştı-rıcı hareketlerle rahatlamaya çalışırlar. Özofageal disfaji ne-denleri mekanik-yapısal lezyona bağlı obstrüksiyon veya moti-lite hastalıkları şeklinde ikiye ayrılır (Tablo 2). Mekanik obs-trüksiyona bağlı disfaji genellikle katı gıdalara karşı oluşur vetekrarlayıcıdır. Lezyon progresyonuna bağlı özofagus lüme-ninde daralma arttıkça disfaji de ağırlaşır. Motilite hastalıkla-rında görülen disfaji hem katı hem sıvı gıdalara karşıdır. Epizo-diktir ve progresyon gösterebilir. Mekanik obstrüksiyona bağ-lı özofageal disfaji nedenleri arasında; Schatzki halkası, peptikstriktür, özofageal kanser, eozinofilik özofajit sayılabilir.

I) MEKANİK VE YAPISAL LEZYONLARABAĞLI DİSFAJİ

A) Schatzki Halkası (mukozal halka)

İntermitan disfajiye sebep olur. Progresyon göstermez. Özo-fagogastrik bileşkenin hemen üzerinde yer alan ve hemendaima sliding tipi hiatal herni ile birlikte bulunan mukozal sa-bit bir oluşumdur. Gastroözofageal reflü hastalığına bağlıdır.13 mm’nin altındaki darlıklar disfaji yapar. Tedavide halkanın

230 ARALIK 2011

buji veya pnömotik dilatasyonu ile açılması işlemi yapılır.Özofagoskopi sırasında aletin darlıktan zorlanarak geçmeside zarın yırtılmasına ve disfajinin düzelmesine neden olur.

B) Özofagus Striktürleri

Benign özofagus striktürleri (primer striktür ve anastomozstriktürleri) ve malign striktürler şeklinde iki grupta incele-nir. Primer benign özofagus striktürleri de çeşitli nedenlerleoluşabilir.

1. Konjenital nedenler: Özofagusta trakeal kıkırdak kalın-tılarının bulunması, C5-C6 düzeyindeki osteofitler, Forestierhastalığı (Diffüz idiyopatik spinal hiperostozis).

2. Özofagus yaralanmaları: Penetran yaralanmalar, yu-tulan yabancı cisimler ve kostik yanıkların geç dönemindestriktür görülebilir. Koroziv yaralanmanın evresini belirlemekiçin ilk 48 saat içinde endoskopi yapılmalıdır. Evre IIB ve Ev-re III koroziv özofagus yanıkları kronik striktür oluşumunayol açabileceğinden striktür oluşmadan endoskopi eşliğindenazogastrik veya silikon, silastik stentler konulması başarıylauygulanmaktadır. Koroziv yaralanmadan sonra ilk 3-4 haftaiçinde dilatasyon yapılması perforasyon riskini arttırır.

3. Dıştan bası: Büyümüş tiroid, kemik çıkıntıları, mediasti-nal kitleler veya kalp ile aortun kompresyonu ile oluşur. “Dis-faji Luzoria” sağ subklavien arterin özofagusun arkasındangeçmesi ve basısıdır. Katı gıdalara karşı progresif disfaji olu-şur. Pasaj grafisi, endoskopi, bilgisayarlı tomografi ve mono-metri tanıda kullanılır. Bronş tümörü, mezotelyoma, metasta-tik subkarinal lenf nodlarının basısı da görülebilir.

4. Kronik Graft Versus Host Hastalığı: Lösemi tedavi-sinde uygulanan kemik iliği naklinden sonra hastaların %50’sinde 3-12 ay sonra ortaya çıkan gastrointestinal komplikas-yonlardır. %13-33’ünde özofagus tutulumu olur. Özofagusunproksimal yarısını tutan bu lezyonlar giderek daralan striktür,web, halka veya yaygın mukozal dökülme şeklinde olabilir.İmmün supresif tedavi yanında dilatasyon gerekebilir.

5. Endoskopik skleroterapi: Kanayan özofagus varisleri-nin tedavisinde kullanılır, %40-50 ülserasyon, %1-2 perforas-yon ve %0-53 oranında striktür oluşumu görülebilir (8,9).Striktür ile kullanılan sklerozan ajanın türü arasında ilişki bu-lunmamıştır. Tedavi sonucu oluşan ülserin derinliği, 3 hafta-dan uzun süre kalan ülserler ve ağır karaciğer hastalığı olan-da daha sık striktür oluştuğu görülmüştür. Striktür oluşumuskleroterapiden haftalar-aylar sonra ortaya çıkar. Sukralfat vekuvvetli antasitlerin striktür oluşumunu azalttığı yönündebulgular vardır.

6. Crohn hastalığı: %1,8-6,5 arasında özofagus tutulumugörülür. Disfaji, dispepsi, göğüs ağrısı, kilo kaybı ortaya çıkar.Striktürler özofagus distal 1/3’ünü tutar ve 1 cm’den uzun-dur. Sülfasalazin ve kortikosteroidler semptomları giderme-de yardımcı olur.

7. Yabancı cisimlere bağlı striktürler: Özofagusta kalışsüresine bağlıdır. Pil gibi alkali madde içeren cisimler likefak-siyon nekrozuna neden olur. Pil yutulduktan 1 saat sonra mu-kozal hasar başlar, 4 saatte tüm özofagus duvarını etkiler. Na-zogastrik tüp de uzun süre yerinde kaldıktan sonra çıkarılın-ca striktür gelişebilir.

8. Hap şeklindeki ilaçlara bağlı striktürler: Potasyumklorür, kinidin, aprenolol, demir sülfat, doksisiklin içenlerdegörülür. Patogenezinde, ilacın tipine bağlı lokal asit veya alka-li yanığı, asit reflüsü, lokal hiperosmolarite bulunur.

9. Toraks ve boyuna radyoterapi uygulanan hastaların %1’in-den azında striktür gelişebilir. Kemoterapi nadir de olsa oro-faringeal mukoza hasarı yapar. Radyoterapi ve kemoterapibirlikte uygulanırsa striktür riski %-25-40’a kadar çıkabilir(10).

10. Eozinofilik özofajit, herpes özofajiti, CMV, AİDS, sifiliz,pemfigus, tylosis (palmar-plantar keratoderma) ve kandidia-zis gibi sistemik hastalıklar da striktüre yol açabilir.

11. Üst özofagial web (Plummer-Vinson sendromu):Tek, özofagus proximal 2-4 cm’lik segmentte yer alan ince

Resim 1. Schatzki halkas›

GG 231

membranöz lezyonlardır. 2-3 mm uzunlukta kısmen nedbe-leşmiş inflamatuvar değişiklikten ibarettir. Disfaji, demir ek-sikliği anemisi, splenomegali ve orofaringeal inflamasyon var-dır. 10 yıl sonra malignite riski artar. Endoskopi en önemli ta-nı ve tedavi metodudur. Demir replasman tedavisi ile spon-tan iyileşme beklense de çoğu kez dilatasyon ve biyopsi en-dikedir.

12. Mid-özofageal striktürler: Skuamöz epitelle kaplıstriktürler öncelikle malign hastalık düşündürür. Ekstrensekbası ekarte edilmelidir. Gastrik epitelle kaplı (Barrett) strik-türler Allison-Johnson striktürü olarak adlandırılır. Barrettözofagusu gastroözofageal bileşkenin en az 3 cm proksimali-ne kadar çepeçevre çıkan silindirik epitel ile döşeli lezyonlar-dır. Barrett mukozası konjenital veya reflüye sekonder olabi-lir. Bu mukoza atipik ve pariyetal hücrelerden yoksundur.Özofajit saptanan hastaların %10’unda ve kronik peptik strik-türlerin % 44’ünde saptanabilir (11).

13. Peptik striktür: GÖR’e bağlı striktürdür. En sık görülenprimer benign striktürdür. Tüm vakaların %70’ini oluşturur.GÖR’lü özofajit vakalarının %7-23’ünde striktür gelişir (12).Skuamo-kolumnar bileşkeden başlayarak ortalama 1-4 cm’liksegmenti tutar. Daha uzun segmentli striktürlerde maligniteön planda düşünülmelidir. Reflü sürecinin son aşamasıdır. Ül-serasyonu takip eder ve tam kat inflamasyon nedeniyle tümduvarda kontraksiyon olur. Özofagus kısalır. Progresif disfajinedenidir. Tanıda özofagus pasaj grafisi, endoskopi, mano-metri ve 24 saatlik pH monitörizasyonu sıklıkla kullanılır.

C) Özofagus Malign Tümörleri

50 yaş üzerinde progresif disfaji nedenidir. En sık skuamözhücreli kanser görülürken batı ülkelerinde adenokarsinomgörülme sıklığı artmaktadır. Skuamöz hücreli kanserler özo-fagus üst 2/3’ünde, adenokarsinom alt 1/3’ünde görülür. Ay-rıca melanom, granüler hücreli myoblastom, lenfoma, leiom-yosarkom, fibrosarkom, rabdomyosarkom, lenfosarkom gibitümörleri de vardır. %90’ında ilk belirti disfaji ve kilo kaybıdır.Disfaji, özofagus çevresinin %60’ından fazlası tutulduğundaveya lümen açıklığı 13 mm’nin altına indiğinde ortaya çıkar.Bu yüzden disfaji özofagus kanserinin oldukça ileri dönemi-nin belirtisidir.

Özofagus benign tümörleri nadiren klinik bulgu verir. En sıkleiomyom görülür (%65). 2/3 alt özofagusda düz kas bölge-sinde yerleşir. Büyüdükçe disfaji nedeni olabilirler.

D) Eozinofilik özofajit (EO)

Son yıllarda yaygın olarak tanımlanmaktadır. Özofagusun eo-zinofilik infiltrasyonu veya özofagusa asit reflüsü sonucu olu-şabilir. Genetik temeli olduğu düşünülen bu hastalıkta klini-ğin oluşmasında allerjen maruziyeti önemlidir. Tüm yaş vetüm etnik grupları etkileyebilir. Genç erişkinlerde daha sıkgörülür. Ailesel yatkınlık genetik etkenleri akla getirmektedir.En çok yaz sonu ve sonbaharda görülür. Tanısı klinik, endos-kopik görünüm ve histolojik olarak konulur.

Klinik olarak katı gıdalara karşı kronik, intermitant disfaji gö-rülür. Proton pompa inhibitörlerine cevapsızlık görülebilir.Hastalarda atopi (astım, dermatit, ekzama, gıda ve mevsimselalerji) sıktır.

Endoskopik olarak; ince veya kaba multiple konsantrik halka-lar (halkalı özofagus görünümü) şeklinde görülür. Dar, sabit

Resim 2. A. Özofagus tümörü. B. Leiomyoma

A

B

iç çaplı, hava verilince yeteri kadar genişleyemeyen özofaguslümenine proksimal striktür eşlik edebilir. Lümen içerisindeçapı 1-2 mm olan, yıkanınca kaybolmayan (kandidaya benzer)beyaz papüller veya eksüdalar yanında vasküler patern kaybı,lineer özofageal oluklar, vertikal özofageal çizgiler izlenebilir.Mukoza çok narin olup endoskopun hafif dokunuşunda bilelaserasyon oluşturan kırılgan özofagus mukozası vardır.

Histolojik parametreler; üst veya orta özofagustan alınan bi-yopsilerde bir alanda 15 ve üzeri eozinofil görülmesidir. Ço-ğu hastada 40’ın üzerinde bulunur. Çoklu biyopside duyarlı-lık artmaktadır (1 biyopside %55, 5 biyopside %100). Son za-manlarda GÖR’den ayırt etmek için eotaxin-3’ün doku salını-mı EO tanısında kullanılmaktadır.

EO tedavisi; diyet, lokal veya oral kortikosteroidleri içermek-tedir. Diyetle allerjen gıdalardan kaçınılmalıdır. Son zamanlar-da montelukast, mepolizumab, kromolin ve ketotifen gibiilaçlar da kullanılmaktadır.

II) MOTİLİTE HASTALIKLARINA BAĞLIÖZOFAGEAL DİSFAJİ NEDENLERİ

1. Akalazya

Progresif disfaji nedenidir. Gevşeme güçlüğü anlamına gelir.Daha çok 30-60 yaş arasında görülür. Erkek/kadın oranı eşit-tir. Temel lezyon myenterik plexustaki nöronal dejenerasyonve buna bağlı özofagusta nöral innervasyon kaybıdır. Sonuç-ta özofagusta aperistaltizm gelişir. Alt özofagus sfinkteri(AÖS) istirahat basıncı artar. Yutma sırasında sfinkter gevşe-mesi zorlaşır. Etiyojojide otoimmünite ön plandadır. Klinik

olarak en belirgin bulgu disfajidir. Hastaların %95 inde disfajigörülür. Paradoks veya progresif karakterde olabilir. Kronikve tekrarlayıcı özellik gösterir.

Resim 3. Eozinofilik özofajitte; A. özofagus mukozas›nda eozinofilik infiltrasyon, B. endoskopide mukozada inci beyaz›renginde milimetrik kabar›kl›klar

Resim 4. Akalazya

232 ARALIK 2011

Resim 5. Diffüz özofagus spazm›

tanıda ilk yapılması gereken inceleme baryumlu özofagus pa-saj grafisidir. Baryumun mideye geçişinde gecikme, özofa-gusta dilatasyon, özofagus içinde hava sıvı seviyesi, baryumiçinde gıdaların oluşturduğu yağan kar görünümü, özofagus-ta aperistaltizm, özofagus alt ucunda kuş gagası şeklinde da-ralma ve mide hava cebinde kaybolma akalazyalı hastalardagörülebilecek bulgulardır. İlerlemiş vakalarda aşırı genişlemişözofagus sigmoid kolonu andırır şekilde geniş ve kıvrımlıdır(Sigmoid Özofagus).

Klinik, radyolojik ve endoskopik bulgular sonrasında tanımutlaka manometri ile doğrulanmalıdır. Yutma sonrasındaözofagusta peristaltik aktivitenin oluşmaması ve alt özofagussfinkterinin yetersiz gevşemesi tanı için gerekli manometrikbulgulardır. Özofagogastrik bileşkeyi tutan kanserler ve bubölgeye dışarıdan basılar akalazyayı taklit edebilir.

Tedavide hafif vakalarda kalsiyum kanal blokerleri (nifedipin)ve/veya nitratlar (isosorbid dinitrat) yararlı olabilir. Son yıllar-da sildenafil ile daha başarılı sonuçlar alınabildiği bildirilmiş-tir. Botulinium toksin enjeksiyonu (botox-bx) alt özofagus

sfinkter tonusunu azaltır. %40-50’sinde enjeksiyondan sonra-ki 6 ayda, %70-90’ında 12. ayda etkisi kaybolmaktadır. Endos-kopik balon dilatasyonu 40 yaş üzerindeki hastalarda daha iyisonuç vermektedir. Cerrahi myotomi, 2 kez endoskopik ba-lon dilatasyonu yapıldığı halde yeterli cevap alınamayan has-talarda yapılmalıdır. Genç hastalarda dilatasyon yapılmadancerrahi tedavi önerilebilir.

2. Diffüz Özofageal Spazm (Tirbüşon Özofagus)

Özofagusta yüksek amplitüdlü, eş zamanlı peristaltik olma-yan kontraksiyonlar oluşur. Alt özofagus sfinkter fonksiyonuve özofagus çapı normaldir. Auerbach pleksusunda dejenera-tif değişiklikler mevcuttur. Soğuk içeceklerle indüklenen ara-lıklı disfaji, göğüs ağrısı önemli klinik özellikleridir. 50 yaşüzeri erkeklerde sıklığı artmıştır. Tedavide ağrı ve disfajiyiprovoke eden soğuk yiyecek ve içeceklerden kaçınılır. Anti-kolinerjikler ve ağrı esnasında nitratlardan yararlanılır. Disfa-jinin şiddetli olduğu olgularda pnömotik dilatasyon iyi sonuçverir. Sonuç alınamayan vakalarda özofagus alt 1/2 veya2/3’ünü kapsayan özofageal uzun myotomi yararlı olur.

fiekil 1. Disfajili Hastalarda Tan›sal Yaklafl›m Algoritmas›

GG 233

KAYNAKLAR1. Hemant K, Satpathy MD. Dysphagia; Evaluation and treatment. Gastro-

enterol Clin N Am 2003;32:553-75.

2. Goyal RK, Bauer JL, Spiro HM. The nature and location of lower esop-hageal ring. N Engl J Med 1971;284:1175-80.

3. Devault KR. Symptoms of esophageal disease. In: M.Feldman, LS Fried-man, LJ Brand, editors. 8nd ed. Sleisenger-Fordtran’s Gastrointestinaland Liver Disease. Philadelphia: Saunders; 2006;109-19.

4. Clouse RE. Approach to the patients with dysphagia or odynophagia.In: Yamada T, Alpers DH, Kaplowitz N, et al (eds)s. 4nd ed. Textbook ofGastroenterogy. Philadelphia: Lippincott Williams-Wilkins. 2003;678-91.

5. Saud BM, Szyjkowski RD. A diagnostic approach to dysphagia. Clinics FPractice 2004;6: 525-46.

6. Kearney DJ. Approach to the patients with gastrointestinal disorders.In: Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH, (eds). 2nd ed. Current Diag-nosis- Treatment in Gastroenterogy: McGraw-Hill; 2003:1-33.

7. Furuta G, Liacouras C, Collins M, et al. Eosinophilic esophagitis in chil-dren and adults: A systematic review and consensus recommendationfor diagnosis and treatment. Gastroenterology 2007;133:1342-63.

8. Sørensen T, Burcharth F, Pedersen ML, Findahl F. Oesophageal strictu-re and dysphagia after endoscopic sclerotherapy for bleeding varices.Gut 1984;25:473-7.

9. Fleig W, Stange E, Hunecke R, et al. Prevention of recurrent bleeding incirrotics with recent variceal hemorrhage: Prospective randomised com-parison of propranolol and sclerotherapy. Hepatology 1987;7:355-61.

10. Umsawasdi T, Valdivieso M, Barkley HT Jr, et al. Esophageal complicati-ons from combined chemotherapy (cyclophosphamide + adriamycin+ cisplatin + XRT) in the treatment of non-small cell lung cancer. IntJ Radiat Oncol Biol Phys 1985;11:511-9.

11. Streitz JM Jr, Williamson WA, Ellis FH Jr. Current concepts concerningthe nature and treatment of Barrett’s esophagus and its complications.Ann Thorac Surg 1992;54:586-91.

12. Richter JE. Long-term management of gastroesophageal reflux diseaseand its complication. Am J Gastroenterol 1997;92(4 Suppl):30S-34S;discussion 34S-35S.

13. Poirier TJ, Rankin GB. Gastrointestinal manifestations of progressivesystemic scleroderma based on a rewiew of 364 cases. Am J Gastroen-terol1997;58:30-44.

234 ARALIK 2011

3. Skleroderma (Sistemik Skleroz)

Damar çevresinde mononükleer hücre infiltrasyonu, interstis-yel ödem ve fibroblast uyarısı sonucu bol miktarda normal ya-pıda kollojen birikimi ve fibrozis ile sonlanan, etiyolojisi bilin-meyen bir hastalıktır. 30-50 yaş arası kadınlarda daha sıktır. Tümgastrointestinal sistemi etkileyebilir. Özofagus deriden sonra ensık tutulan organdır. Özofagus tutulumu %50-80 oranında görü-lür. Retrosternal yanma, regürjitasyon ve disfaji öne eğilince veyatınca artar. Tipik olarak düz kas hücrelerini tuttuğundan özo-fagus 2/3 alt kısmını ve alt özofagus sfinkterini etkiler. Alt özo-fagus sfinkter tonusu azalmıştır. Baryum çalışmasında hava do-lu özofagus, bozulmuş veya kaybolmuş bir peristaltizm, özofa-gus dilatasyonu ve dikey pozisyonda orta bölgesinden hızlıkontrast geçişi olan bir özofagus (şelale özofagus) saptanabilir.Baryum çalışması non-invazivdir ancak sensitivitesi düşüktür.Baryum grafisinde özofagusta ince retiküler mukozal görünümbu hastalığın ileri bir komplikasyonu olan Barrett özofagusunudestekler. Manometri çalışmasında özofagus 2/3 alt kısmındaaperistaltizm ve azalmış alt özofagus sfinkter basıncı görülür.Endoskopi özofageal inflamasyonu göstermede ve bunun so-nucu olan striktür, Barrett özofagusunu saptamada yararlıdır.Etkin tedavisi yoktur, semptomatik tedavi önerilir (13).

TEDAVİ

Tedavi disfajinin nedenine yöneliktir. Parkinson hastalığı, hi-potiroidi, polimiyozit, miyastenia gravis gibi orofarengeal dis-faji nedenleri medikal tedavi edilebilirken, nörolojik neden-lere bağlı ciddi disfajili hastalarda perkütan endoskopik gas-trostomi yoluyla beslenme önerilebilir. Enfeksiyöz ajanlarabağlı akut disfajide nedene yönelik uygun medikal tedavi ve-rilir. Halka ve benign darlıklara endoskopik balon ve bujiler-le dilatasyon uygulanır. Primer akalazyada kalsiyum kanal blo-kerleri, nitratlar, botilinium toksini enjeksiyonu, endoskopikbalon dilatasyonu ve cerrahi myotomi hastaya göre seçilebi-lir. Koroziv madde hasarında oral alım kesilip intravenöz hid-rasyon sağlanmalı, ilk 24-48 saat içinde endoskopik incelemeyapılarak hasarın şiddeti belirlenmelidir. Şiddetli vakalardaantibiyotik tedavisi verilebilir. İnoperabl özofagus kanserivakalarında pasajın devamını sağlamak için buji ve balon di-latasyonu, stent takılması gibi yöntemler uygulanabilir. Skle-roderma gibi sistemik hastalıklarda proton pompa inhibitörügibi gastrik asidi azaltıcı tedaviler reflü semptomlarını hafifle-tir. Striktür gelişen vakalarda da gene buji veya balon dilatas-yonu uygulanabilir.