TUGAS DIETETIKA

“DIIT PENYAKIT GINJAL”

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Dietitka Lanjut

Dosen :

Frenky Arif Budiman, S.Gz

Penyusun:

Adisty Ayu Pinasti Putri 2013.05.002

Hendrik Imalika 2013.05.017

Tri Anggun 2013.05.031

Zella Widaronia 2013.05.034

PRODI DIII GIZI

STIKES KARYA HUSADA KEDIRI

Jalan Soekarno-Hatta Telp: ( 0354 ) 394909

Tahun Akademik

2015/2016

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan hidayah-Nya, makalah

yang kami susun tentang DIIT Penyakit Ginjal dapat terselesaikan dengan baik.

Terima kasih kami ucapkan kepada :

1. Ibu Enggar Anggraeni, SST. Direktur Program Studi Akademi Gizi.

2. Ibu Cucuk Suprihartini, STP., M. Kes, dosen pengajar Mata Kuliah Dietetika Lanjut yang telah

memberi bimbingan dalam pembuatan makalah ini.

3. Bapak/Ibu staf karyawan Program Studi Akademi Gizi Stikes Karya Husada Kediri.

4. Teman-teman yang ikut serta membantu dalam proses pembuatan proposal ini, baik dalam

pemberian gagasan maupun dalam pemberian sarana dan prasarana.

Semoga Tuhan Yang Maha Esa membalas semua kebaikan yang diberikan kepada kami.

Kami menyadari apabila proposal yang kami tulis ini jauh dari sempurna. Maka dari itu kami

memohon saran serta kritiknya baik dari Bapak/Ibu Dosen maupun teman-teman, supaya kami dapat

merefisi makalah ini sehingga menjadi lebih baik.

Semoga makalah yang kami susun ini dapat bermanfaat, memberikan tambahan wawasan bagi

teman-teman mahasiswa gizi dan semoga  bisa menjadi bahan referensi untuk pembelajaran kita

bersama.

Kediri, 16 Oktober 2015

Penyusun

DAFTAR ISI

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan kestabilan

lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit, dan asam basa dengan

cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorpsi selektif air, elektrolit dan non elektrolit, serta

mengekskresi kelebihannya sebagai kemih. Ginjal juga mengeluarkan sampah metabolisme (urea,

kreatinin dan asam urat) dan zat kimia asing. Selain fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi

renin (penting untuk mengatur tekanan darah), juga bentuk aktif vitamin D (penting untuk mengatur

kalsium) serta eritropoietin (penting untuk sintesis darah). Kegagalan ginjal dalam melaksanakan fungsi-

fungsi vital ini menimbulkan keadaan yang disebut uremia atau penyakit ginjal stadium akhir (End Stage

Renal Disease, ESRD) (Price, 2005).

Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir adalah penyimpangan progresif, fungsi ginjal

yang tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolik, dan

cairan dan elektrolit mengalami kegagalan, yang mengakibatkan uremia (Baughman, 2000).

Di Indonesia peningkatan penderita penyakit ini mencapai angka 20%. Pusat data dan informasi.

Perhimpunan Rumah Sakit seluruh Indonesia (PDPERSI) menyatakan jumlah penderita gagal ginjal

kronik diperkirakan sekitar 50 orang per satu juta penduduk. Berdasarkan data dari Indonesia Renal

Registry, suatu kegiatan registrasi dari perhimpunan nefrologi Indonesia pada tahun 2008 jumlah pasien

hemodialisis (cuci darah) mencapai 2260 orang dari 2146 orang pada tahun 2007. Hasil penelitian dari

Roderick, dkk (2008), menyatakan bahwa hampir setengah dari penduduk yang memiliki penyakit gagal

ginjal tidak mengetahui bahwa ada yang salah dengan ginjalnya. Jumlah penderita ginjal di Indonesia

diperkirakan sekitar 150 ribu pasien dan dari jumlah pasien sebanyak ini yang benar membutuhkan terapi

pengganti fungsi ginjal (cuci darah/dialisa, Continuous Ambulatori Peritoneal Dialsis (CAPD) dan

transplantasi) tidak kurang dari tiga ribu pasien (Litbang Depkes, 2006).

Banyak pula yang telah menjalani terapi dialisis meninggal dunia karena mahalnya biaya yang

harus dikeluarkan untuk berobat dan diproses dialisis. Gagal ginjal dapat menyerang siapa saja,

menyerang segala usia, baik pria maupun wanita, tidak memandang tingkat ekonomi. Pada anak, gagal

ginjal kronik banyak disebabkan karena kelainan ginjal bawaan dan tumor ginjal. Gejala gagal ginjal

stadium awal sering tidak terasa, semakin jelas bila sudah stadium akhir dimana keparahannya tidak dapat

dipulihkan seperti sedia kala. Untuk itu perlu adanya penyuluhan untuk lebih mewaspadai kondisi ginjal

kita dalam menjaga fungsi dan memelihara kesehatan ginjal yang kita miliki (Ramdhani, 2010).

Masalah-masalah penyakit kronis mempengaruhi individu sepanjang hidupnya. Penyakit kronis

terjadi pada individu yang sangat muda juga usia pertengahan atau bahkan orang yang sangat tua. Banyak

penyakit dan kondisi kronis yang sering terjadi pada salah satu kelompok usia dibangdingkan yang lain.

Frekuensi penyakit kronis terus meningkat sejalan dengan pertambahan usia dan banyak lansia menderita

lebih dari satu penyakit kronis. Penyakit kronis dapat terjadi pada semua jenis kelamin, tingkat sosial

ekonomi, etnik, budaya dan kelompok ras. Namun, penyakit kronis umum terjadi pada kelompok tingkat

sosial ekonomi rendah karena kurang akses perawatan kesehatan, nutrisi yang buruk, dan sering karena

gaya hidup yang tidak sehat. Penyakit kronis dapat berdampak kecil pada aktivitas atau gaya hidup

seseorang (seperti pada gangguan kulit kronis atau sinusitis kronis) atau dapat mengarah pada

ketergantungan terhadap teknologi canggih untuk menunjang hidup (seperti pada sklerosis amiotrofik

lateral atau penyakit tahap akhir). Individu dengan penyakit kronis dapat berfungsi secara mandiri dan

mengarah pada hidup sempurna hanya dengan gangguan minor yang lainnya membutuhkan pemantauan

sering dan ketat atau penempatan pada fasilitas perawatan jangka panjang (Suzanne & Brenda, 2002).

Tingginya kasus gagal ginjal berpotensi pada tingginya kasus kematian, penyebab kematian

biasanya karena gagal ginjal tidak dapat ditanggulangi dan ditambah dengan serangan jantung, stroke dan

sesak napas. Banyak orang tidak bisa menjaga pola makan dan menjaga kesehatannya, hal ini disebabkan

adanya zat pemanis, dan pewarna dalam minuman. Untuk itu diperlukannya penanganan yang optimal

supaya agar masalah tidak menjadi besar dan terjadi komplikasi (Amelia, 2011).

Peran ginjal terkadang sering diabaikan dibandingkan dengan organ-organ lainnya. Padahal ginjal

mempunyai peran yang sangat vital bagi bekerjanya tubuh kita dalam melakukan aktifitas sehari-hari.

Begitu pentingnya sehinga manusia diberikan dua ginjal sebagai cadangan untuk menjaga kemungkinan

bila salah satu ginjal rusak atau tidak berfungsi sebagaimana mestinya. Manusia tidak akan dapat bertahan

hidup lebih lama apabila kedua ginjalnya berhenti bekerja. Melihat fungsi ginjal yang begitu penting,

tentu dengan tidak bekerjanya ginjal secara maksimal akan banyak gangguan yang terjadi dalam tubuh

kita. Tubuh akan keracunan sampah hasil metabolisme karena tidak dapat dikeluarkan dengan baik

sehingga menumpuk di dalam darah, terbawa dalam sirkulasi aliran darah ke seluruh tubuh dan akan

menimbulkan gejala akibat terganggunya sistem organ. Bahkan protein yang sangat dibutuhkan untuk

membentuk sel-sel baru pada jaringan yang rusak dan beregenerasi seperti otot, tulang, kulit, rambut, dan

kuku dapat menjadi masalah karena terganggunya ginjal (Fransisca, 2011).

B. Rumusan Masalah

1.Apa definisi dari Ginjal ?

2.Jelaskan anatomi ginjal ?

3.Jelaskan patofisiologi ginjal ?

4.Jelaskan fungsi ginjal dalam tubuh manusia?

5.Apa saja jenis penyakit ginjal ? sebutkan?

6.Apa yang dimaksud dengan gagal ginjal kronik dan gagal ginjal akut?

7.Bagaimana etiologi penyakit ginjal?

8.Bagaimana perjalanan klinis penyakit ginjal?

9.Apa tanda dan gejala pemyakit ginjal?

10. Apa saja diet dari penyakit ginjal ?

C.Tujuan

- Tujuan Umum

Mampu memahami dan mendeskrisipkan tentang paatofisiologi dan tata laksana diet penyakit ginjal.

-Tujuan Khusus

Untuk menjelaskan definisi ginjal

Untuk menjelaskan anatomi ginjal

Untuk mengetahui patofisiologi ginjal

Untuk mengetahui fungsi ginjal

Untuk mengetahui jenis penyakit ginjal

Untuk mengetahui etiologi penyakit ginjal

Untuk mengetahui tanda dan gejala penyakit ginjal

Untuk mengetahui diet penyakit ginjal

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Gagal Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,

mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal.

Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang

ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau

transplantasi ginjal (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2006).

Menurut Nursalam (2006), gagal ginjal kronis (chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal

progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar

dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal. Gagal ginjal kronis

(GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel

dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan

elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah) (Smeltzer dan

Bare, 1997 dalam Suharyanto dan Madjid, 2009).

Menurut Brunner & Suddarth (2002), gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)

merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea

dan sampah nitrogen lain dalam darah). Gagal ginjal kronis menurut The Kidney Outcomes Quality

Initiative (K/DOQI) of National Kidney Foundation (NKF) pada tahun 2009 adalah kerusakan ginjal yang

terjadi selama atau lebih tiga bulan dengan laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/men./1,73 m2

(Perhimpunan Nefrologi Indonesia, 2003).

2.1.1 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronis

Menurut Suharyanto dan Madjid (2009), gagal ginjal kronis dapat diklasifikasikan berdasarkan

sebabnya, yaitu :

Klasifikasi Penyakit PenyakitPenyakit infeksi dan peradangan Pielonefritis kronik

GlomerulonefritisPenyakit vaskuler hipertensif Nefrosklerosis benigna

Nefrosklerosis malignaStenosis arteri renalis

Gangguan jaringan penyambung Lupus eritematosus sitemikPoliartritis nodusaSklerosis sistemik progresif

Gangguan kongenital dan herediter Penyakit ginjal polikistikAsidosid tubulus ginjal

Pemyakit metabolik Diabetes Melitus Gout DiseaseHipertiroidisme

Nefropati toksi Penyalahgunaan analgesicNefropati timbale

Nefropati obstruksi Saluran kemih bagian atas: kalkuli, neoplasma, fibrosis retroperineal.Saluran kemih bagian bawah : hipertropi prostat, stritur uretra, anomali leher kandung kemih dan uretra.

Berdasarkan perjalanan klinis, gagal ginjal dapat dibagi menjadi tiga stadium (Suharyanto dan

Madjid, 2009), yaitu:

a. Stadium I, dinamakan penurunan cadangan ginjal

Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal, dan penderita asimptomatik. Gangguan

fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan tes pemekatan kemih dan tes GFR yang teliti.

b. Stadium II, dinamakan insufisiensi ginjal

Pada stadium ini dimana lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. GFR besarnya 25 % dari

normal. Kadar BUN dan kreatinin serum mulai meningkat dari normal. Gejala-gejala nokturia atau

seting berkemih di malam hari sampai 700 ml dan poliuria (akibat dari kegagalan pemekatan) mulai

timbul.

c. Stadium III, dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau uremia

Sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur atau rusak, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang

masih utuh. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal. Kreatinin serum dan BUN akan meningkat

dengan mencolok. Gejala-gejala yang timbul karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan

homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaitu : oliguri karena kegagalan glomerulus, sindrom

uremik.

Menurut The Kidney Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) (dalam Desita, 2010), gagal ginjal

kronis dapat diklasifikasikan berdasarkan tahapan penyakit dari waktu ke waktu sebagai berikut :

Stadium 1 : kerusakan masih normal (GFR > 90 ml/min/1,73 m2)

Stadium 2 : ringan (GFR 60-89 ml/min/1,73 m2)

Stadium 3 : sedang (GFR 30-59 ml/min/1,73 m2)

Stadium 4 : gagal berat (GFR 15-29 ml/min/1,73 m2)

Stadium 5 : gagal ginjal terminal (GFR <15 ml/min/1,73 m2)

Pada gagal ginjal kronis tahap 1 dan 2 tidak menunjukkan tanda-tanda kerusakan ginjal termasuk

komposisi darah yang abnormal atau urin yang abnormal (Arora, 2009 dalam Desita, 2010).

2.1.2 Patofisiologi Gagal Ginjal Kronis

Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2006) patofisiologi penyakit

ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan

selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi

struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang

diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokinin dan growth faktor. Hal ini mengakibatkan terjadinya

hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi

ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun

penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.

Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan

kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang

aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth

factor β (TGF-β). Beberapa hal juga yang dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit

ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas

interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.

Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal

(renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara

perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan

peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60 % pasien masih belum

merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.

Sampai pada LFG sebesar 30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu

makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala

dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor

dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti

infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan

keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium

dan kalium. Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien

sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau

transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikataan sampai pada stadium gagal ginjal.

2.1.3 Etiologi Gagal Ginjal Kronis

Menurut Brenner dan Lazarus (1987, dalam Suharyanto dan Madjid, 2009) penyebab penyakit

ginjal stadium terminal yang paling banyak di New England adalah :

Penyebab Insiden Glomerulonefritis 24 %Nefropati Diabetik 15 %Nefrosklerosis Hipertensif 90 %Penyakit ginjal polikistik 8 %Pielonefritis kronis dan nefritis interstitial lain

8%

Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit

Dalam Indonesia, 2006) mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisa di Indonesia, yaitu :

Penyebab Insiden Gomerulonefritis 46,39 %Diabetes Melitus 18,65 %Obstruksi dan infeksi 12,85 %Hipertensi 8,46 %Sebab lain 13,65 %

2.1.4 Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronis

Pada gagal ginjal kronis, setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan

memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan

tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari dan usia pasien (Brunner & Suddarth, 2002).

Menurut Nursalam (2006), manifestasi klinis yang terjadi :

a.Gastrointestinal : ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.

b.Kardiovaskuler : hipertensi, perubahan EKG, perikarditis, efusi pericardium, tamponade pericardium.

c.Respirasi : edema paru, efusi pleura, pleuritis.

d.Neuromuskular : lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muskular neuropati perifer,

bingung dan koma.

e.Metabolik/ endokrin : inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormon seks menyebabkan penurunan

libido, impoten dan ammenore.

f.Cairan-elektrolit : gangguan asam basa menyebabkan kehilangan sodium sehingga terjadi dehidrasi,

asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia, hipokelemia.

g.Dermatologi : pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis, uremia frost.

h.Abnormal skeletal : osteodistrofi ginjal menyebabkan osteomalaisia.

i. Hematologi : anemia, defek kualitas flatelat, perdarahan meningkat.

j. Fungsi psikososial : perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan proses kognitif.

2.1.5 Konsep Hemodialisa

A. Definisi

Hemodialisa merupakan suatu proses yang digunakan pada pasien dalam keadaan sakit akut dan

memerlukan terapi dialisys jangka pendek (beberapa hari hingga beberapa minggu) atau pasien dengan

penyakit ginjal stadium akhir atau end stage renal disease (ESRD) yang memerlukan terapi jangka

panjang atau permanen. Tujuan hemodialisa adalah untuk mengeluarkan zat-zat nitrogen yang toksik dari

dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebihan (Suharyanto dan Madjid, 2009).

Menurut Nursalam (2006) hemodialisa adalah proses pembersihan darah oleh akumulasi sampah

buangan. Hemodialisa digunakan bagi pasien dengan tahap akhir gagal ginjal atau pasien berpenyakit

akut yang membutuhkan dialisis waktu singkat.

Bagi penderita gagal ginjal kronis, hemodialisa akan mencegah kematian. Namun demikian,

hemodialisa tidak menyembuhkan atau memulihkan penyakit ginjal dan tidak mampu mengimbangi

hilangnya aktivitas metabolik atau endokrin yang dilaksanakan ginjal dan dampak dari gagal ginjal serta

terapinya terhadap kualitas hidup pasien (Brunner & Suddarth, 2002).

B. Prinsip yang Mendasari Kerja Hemodialisa

Pada hemodialisis, aliran darah yang penuh dengan toksin dan limbah nitrogen dialihkan dari

tubuh pasien ke dializer tempat darah tersebut dibersihkan dan kemudian dikembalikan lagi ke tubuh

pasien.

Sebagian besar dializer merupakan lempengan rata atau ginjal serat artificial berongga yang berisi

ribuan tubulus selofan yang halus dan bekerja sebagai membran semipermeabel. Aliran darah akan

melewati tubulus tersebut sementara cairan dialisat bersirkulasi di sekelilingnya. Pertukaran limbah dari

darah ke dalam cairan dialisat akan terjadi melalui membrane semipermeabel tubulus (Brunner &

Suddarth, 2002).

Terdapat tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisa, yaitu difusi, osmosis, ultrafiltrasi. Toksin

dan zat limbah di dalam darah dikeluarkan melalui proses difusi dengan cara bergerak dari darah yang

memiliki konsentrasi tinggi, ke cairan dialisat dengan konsentrasi yang lebih rendah. Cairan dialisat

tersusun dari semua elektrolit yang penting dengan konsentrasi ekstrasel yang ideal. Kelebihan cairan

dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses osmosis. Pengeluaran air dapat dikendalikan dengan

menciptakan gradien tekanan, dimana air bergerak dari daerah dengan tekanan yang lebih tinggi (tubuh

pasien) ke tekanan yang lebih rendah (cairan dialisat). Gradient ini dapat ditingkatkan melalui

penambahan tekanan negative yang dikenal sebagai ultrafiltrasi pada mesin dialisis. Tekanan negative

diterapkan pada alat ini sebagai kekuatan penghisap pada membran dan memfasilitasi pengeluaran air

(Suharayanto dan Madjid, 2009).

C. Penatalaksanaan Pasien yang Menjalani Hemodialisa

Hemodilisa merupakan hal yang sangat membantu pasien sebagai upaya memperpanjang usia

penderita. Hemodialisa tidak dapat menyembuhkan penyakit ginjal yang diderita pasien tetapi

hemodialisa dapat meningkatkan kesejahteraan kehidupan pasien yang gagal ginjal (Wijayakusuma, 2008

dalam Desita, 2010).

Pasien hemodialisa harus mendapat asupan makanan yang cukup agar tetap dalam gizi yang baik.

Gizi kurang merupakan prediktor yang penting untuk terjadinya kematian pada pasien hemodialisa.

Asupan protein diharapkan 1-1,2 gr/kgBB/hari dengan 50 % terdiri atas asupan protein dengan nilai

biologis tinggi. Asupan kalium diberikan 40-70 meq/hari. Pembatasan kalium sangat diperlukan, karena

itu makanan tinggi kalium seperti buah-buahan dan umbi-umbian tidak dianjurkan untuk dikonsumsi.

Jumlah asupan cairan dibatasi sesuai dengan jumlah air kencing yang ada ditambah insensible water loss.

Asupan natrium dibatasi 40-120 meq.hari guna mengendalikan tekanan darah dan edema. Asupan tinggi

natrium akan menimbulkan rasa haus yang selanjutnya mendorong pasien untuk minum. Bila asupan

cairan berlebihan maka selama periode di antara dialisis akan terjad kenaikan berat badan yang besar

(Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2006).

Menurut Lumenta (1992) anjuran pemberian diet pada pasien hemodialisa 2 x/ minggu :

Protein : 1 – 1,2 gr/kgBB/hari

Kalori : 126 – 147 kj/ kgBB (30 – 35 kal/kgBB/hari)

Lemak : 30 % dari total kalori

Hidrat arang : sedikit gula (55 % total kalori)

Besi : 1,8 mmol/hari (100 mg)

Air : 750 – 1000 ml/hari (500 + sejumlah urin/24 jam)

Ca : 25 – 50 mmol/hari (1000 – 2000)

Banyak obat yang diekskresikan seluruhnya atau sebagian melalui ginjal. Pasien yang

memerlukan obat-obatan (preparat glikosida jantung, antibiotik, antiaritmia, antihipertensi) harus

dipantau dengan ketat untuk memastikan agar kadar obat-obatan ini dalam darah dan jaringan dapat

dipertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik. Risiko timbuknya efek toksik akibat obat harus

dipertimbangkan (Brunner & Suddarth, 2002).

2.1.6 Penatalaksanaan Diet

a. Syarat Dalam Menyusun Diet

Energi 35 kkal/kg BB, pada geriatri dimana umur > 60 tahun cukup 30 kkal/kg BB, dengan

ketentuan dan komposisi sebagai berikut:

Karbohidrat sebagai sumber tenaga, 50-60 % dari total kalori

Protein untuk pemeliharaan jaringan tubuh dan mengganti sel-sel yang rusak sebesar 0,6 g/kg

BB. Apabila asupan energi tidak tercapai, protein dapat diberikan sampai dengan 0,75 g/kg

BB. Protein diberikan lebih rendah dari kebutuhan normal, oleh karena itu diet ini biasa

disebut Diet Rendah Protein. Pada waktu yang lalu, anjuran protein bernilai biologi

tinggi/hewani hingga ≥ 60 %, akan tetapi pada saat ini anjuran cukup 50 %. Saat ini protein

hewani dapat dapat disubstitusi dengan protein nabati yang berasal dari olahan kedelai sebagai

lauk pauk untuk variasi menu.

Lemak untuk mencukupi kebutuhan energi diperlukan ± 30 % diutamakan lemak tidak jenuh.

Kebutuhan cairan disesuaikan dengan jumlah pengeluaran urine sehari ditambah IWL ± 500

ml.

Garam disesuaikan dengan ada tidaknya hipertensi serta penumpukan cairan dalam tubuh.

Pembatasan garam berkisar 2,5-7,6 g/hari setara dengan 1000-3000 mg Na/hari.

Kalium disesuaikan dengan kondisi ada tidaknya hiperkalemia 40-70 meq/hari

Fosfor yang dianjurkan ≤ 10 mg/kg BB/hari

Kalsium 1400-1600 mg/hari

b. Bahan Makanan yang Dianjurkan

Sumber Karbohidrat: nasi, bihun, mie, makaroni, jagung, roti, kwethiau, kentang, tepung-

tepungan, madu, sirup, permen, dan gula.

Sumber Protein Hewani: telur, susu, daging, ikan, ayam. Bahan Makanan Pengganti Protein

Hewani. Hasil olahan kacang kedele yaitu tempe, tahu, susu kacang kedele, dapat dipakai

sebagai pengganti protein hewani untuk pasien yang menyukai sebagai variasi menu atau

untuk pasien vegetarian asalkan kebutuhan protein tetap diperhitungkan. Beberapa kebaikan

dan kelemahan sumber protein nabati untuk pasien penyakit ginjal kronik akan dibahas.

Sumber Lemak: minyak kelapa, minyak jagung, minyak kedele, margarine rendah garam,

mentega.

Sumber Vitamin dan Mineral

Semua sayur dan buah, kecuali jika pasien mengalami hipekalemi perlu menghindari buah dan

sayur tinggi kalium dan perlu pengelolaan khusus yaitu dengan cara merendam sayur dan buah

dalam air hangat selama 2 jam, setelah itu air rendaman dibuang, sayur/buah dicuci kembali

dengan air yang mengalir dan untuk buah dapat dimasak menjadi stup buah/coktail buah.

c. Bahan Makanan yang Dihindari

Sumber Vitamin dan Mineral Hindari sayur dan buah tinggi kalium jika pasien mengalami

hiperkalemi. Bahan makanan tinggi kalium diantaranya adalah bayam, gambas, daun

singkong, leci, daun pepaya, kelapa muda, pisang, durian, dan nangka. Hindari/batasi

makanan tinggi natrium jika pasien hipertensi, udema dan asites. Bahan makanan tinggi

natrium diantaranya adalah garam, vetsin, penyedap rasa/kaldu kering, makanan yang

diawetkan, dikalengkan dan diasinkan.

Lemak jenuh seperti jelantah, gajih, minyak trans, serta santan kental, jenis-jenis makanan

seperti otak, jeroan, merah telur, beberapa jenis seafood seperti cumi, kerang, kepiting, dan

udang juga harus dihindari atau dibatasi pemberiannya.

2.2 Sindrom Nefrotik

2.2.1 Definisi

Sindrom nefrotik adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak, merupakan

suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif, hipoalbuminemia,

hiperkholesterolemia serta sembab. Yang dimaksud proteinuria masif adalah apabila didapatkan

proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat badan/hari atau lebih. Albumin dalam darah biasanya menurun

hingga kurang dari 2,5 gram/dl.

2.2.2 Epidemologi

Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal (75%-85%) dengan

umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada

wanita. Pada orang dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun

dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun

sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun.

2.2.3 Etiologi

Sebab pasti belum diketahui; akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit auto imun. Jadi

merupakan suatu antigen-antibodi. Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :

a. Sindrom nefrotik primer, faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik

primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus

itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk

dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis

sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun. Penyakit ini

diturunkan secara resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal. Resisten terhadap semua

pengobatan. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Pencangkokan ginjal pada masa

neonatus telah dicoba, tapi tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal

dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.

Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan

menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children).

Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya, dan

apabila diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan

imunofluoresensi.

b. Sindrom nefrotik sekunder, timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai

akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang

sering dijumpai adalah :

Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom Alport,

miksedema.

Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus, AIDS.

Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun serangga, bisa

ular.

Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik, purpura

Henoch-Schönlein, sarkoidosis.

Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.

2.2.4 Patofisiologi

Reaksi antigen antibody menyebabkan permeabilitas membrane basalis glomerulus meningkat dan

diikuti kebocoran sejumlah protein (albumin). Tubuh kehilangan albumin lebih dari 3,5 gram/hari

menyebabkan hipoalbuminemia, diikuti gambaran klinis sindrom nefrotik seperti sembab,

hiperliproproteinemia dan lipiduria.

Patofisiologi beberapa gejala dari sindrom nefrotik :

1. Proteinuria (albuminuria)

Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik, namun

penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar. Salah satu teori yang dapat menjelaskan adalah

hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran

basal. Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar

menembus sawar kapiler glomerulus. Terdapat peningkatan permeabilitas membrane basalis kapiler-

kapiler glomeruli, disertai peningkatan filtrasi protein plasma dan akhirnya terjadi

proteinuria(albuminuria). Beberapa faktor yang turut menentukan derajat proteinuria(albuminuria) sangat

komplek :

o Konsentrasi plasma protein

o Berat molekul protein

o Electrical charge protein

o Integritas barier membrane basalis

o Electrical charge pada filtrasi barrier

o Reabsorpsi, sekresi dan katabolisme sel

tubulus

o Degradasi intratubular dan urin

2. Hipoalbuminemia

Plasma mengandung macam-macam protein, sebagian besar menempati ruangan ekstra vascular(EV).

Plasma terutama terdiri dari albumin yang berat molekul 69.000. Hepar memiliki peranan penting untuk

sintesis protein bila tubuh kehilangan sejumlah protein, baik renal maupun non renal. Mekanisme

kompensasi dari hepar untuk meningkatkan sintesis albumin, terutama untuk mempertahankan komposisi

protein dalam ruangan ekstra vascular(EV) dan intra vascular(IV).

NORMAL SINDROM NEFROTIK

Sintesis albumin dalam hepar sintesis albumin meningkat

Walaupun sintesis albumin meningkat dalam hepar, selalu terdapat hipoalbuminemia pada setiap sindrom

nefrotik. Keadaan hipoalbuminemia ini mungkin disebabkan beberapa factor :

- Kehilangan sejumlah protein dari tubuh melalui urin (prooteinuria) dan usus (protein losing

enteropathy)

- Katabolisme albumin, pemasukan protein berkurang karena nafsu makan menurun dan mual-mual

- Utilisasi asam amino yang menyertai penurunan faal ginjal

Bila kompensasi sintesis albumin dalam hepar tidak adekuat, plasma albumin menurun, keadaan

hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia ini akan diikuti oleh hipovolemia yang mungkin menyebabkan

uremia pre-renal dan tidak jarang terjadi oligouric acute renal failure. Penurunan faal ginjal ini akan

mengurangi filtrasi natrium Na+ dari glomerulus (glomerular sodium filtration) tetapi keadaan

hipoalbuminemia ini akan bertindak untuk mencegah resorpsi natrium Na+ kedalam kapiler-kapiler

peritubular.

Resorpsi natrium na+ secara peasif sepanjang Loop of Henle bersamaan dengan resorpsi ion Cl-

secara aktif sebagai akibat rangsangan dari keadaan hipovolemia. Retensi natrium dan air H2O yang

berhubungan dengan system rennin-angiotensin-aldosteron (RAA) dapat terjadi bila sindrom nefrotik ini

telah memperlihatkan tanda-tanda aldosteronisme sekunder. Retensi natrium dan air pada keadaan ini

(aldosteronisme) dapat dikeluarkan dari tubuh dengan pemberian takaran tinggi diuretic yang

mengandung antagonis aldosteron.

2.2.5 Gejala Klinis

Apapun tipe sindrom nefrotik, manifestasi klinik utama adalah sembab, yang tampak pada sekitar

95% anak dengan sindrom nefrotik. Seringkali sembab timbul secara lambat sehingga keluarga mengira

sang anak bertambah gemuk. Pada fase awal sembab sering bersifat intermiten;  biasanya awalnya tampak

pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah (misal, daerah periorbita, skrotum

atau labia). Akhirnya sembab menjadi menyeluruh dan masif (anasarka).

IV EV EVIV

Sembab berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak sebagai sembab muka pada pagi hari

waktu bangun tidur, dan kemudian menjadi bengkak pada ekstremitas bawah pada siang harinya.

Bengkak bersifat lunak, meninggalkan bekas bila ditekan (pitting edema). Pada penderita dengan sembab

hebat, kulit menjadi lebih tipis dan mengalami oozing. Sembab biasanya tampak lebih hebat pada pasien

SNKM dibandingkan pasien-pasien GSFS atau GNMP. Hal tersebut disebabkan karena proteinuria dan

hipoproteinemia lebih hebat pada pasien SNKM.

Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom nefrotik. Diare sering

dialami pasien dengan sembab masif yang disebabkan sembab mukosa usus. Hepatomegali disebabkan

sintesis albumin yang meningkat, atau edema atau keduanya. Pada beberapa pasien, nyeri perut yang

kadang-kadang berat, dapat terjadi pada sindrom nefrotik yang sedang kambuh karena sembab dinding

perut atau pembengkakan hati. Nafsu makan menurun karena edema. Anoreksia dan terbuangnya protein

mengakibatkan malnutrisi berat terutama pada pasien sindrom nefrotik resisten-steroid. Asites berat dapat

menimbulkan hernia umbilikalis dan prolaps ani.

Oleh karena adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak, maka pernapasan

sering terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat. Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian

infus albumin dan diuretik.

Anak sering mengalami gangguan psikososial, seperti halnya pada penyakit berat dan kronik

umumnya yang merupakan stres nonspesifik terhadap anak yang sedang berkembang dan keluarganya.

Kecemasan dan merasa bersalah merupakan respons emosional, tidak saja pada orang tua pasien, namun

juga dialami oleh anak sendiri. Kecemasan orang tua serta perawatan yang terlalu sering dan lama

menyebabkan perkembangan dunia sosial anak menjadi terganggu.

Manifestasi klinik yang paling sering dijumpai adalah sembab, didapatkan pada 95% penderita.

Sembab paling parah biasanya dijumpai pada sindrom nefrotik tipe kelainan minimal (SNKM). Bila

ringan, sembab biasanya terbatas pada daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah, misal

daerah periorbita, skrotum, labia. Sembab bersifat menyeluruh, dependen dan pitting.  Asites umum

dijumpai, dan sering menjadi anasarka. Anak-anak dengan asites akan mengalami restriksi pernafasan,

dengan kompensasi berupa tachypnea. Akibat sembab kulit, anak tampak lebih pucat.

Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. Penelitian International Study of

Kidney Disease in Children (SKDC) menunjukkan 30% pasien SNKM mempunyai tekanan sistolik dan

diastolik lebih dari 90th persentil umur. Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu

> 40 mg/m2/jam atau > 50 mg/kg/24 jam; biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari. Pasien SNKM

biasanya mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien dengan tipe yang lain.

Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kadar albumin serum < 2.5 g/dL.

Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik, dan umumnya, berkorelasi terbalik

dengan kadar albumin serum. Kadar kolesterol LDL dan VLDL meningkat, sedangkan kadar kolesterol

HDL menurun. Kadar lipid tetap tinggi sampai 1-3 bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria.

Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik, namun tidak dapat dijadikan

petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik.

Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat awal penyakit. Penurunan fungsi

ginjal yang tercermin dari peningkatan kreatinin serum biasanya terjadi pada sindrom nefrotik dari tipe

histologik yang bukan SNKM. Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien sindrom

nefrotik. Pada pemeriksaan foto toraks, tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura dan hal tersebut

berkorelasi secara langsung dengan derajat sembab dan secara tidak langsung dengan kadar albumin

serum. Sering pula terlihat gambaran asites. USG ginjal sering terlihat normal meskipun kadang-kadang

dijumpai pembesaran ringan dari kedua ginjal dengan ekogenisitas yang normal.

2.2.6 Penatalaksanaan Diet

Syarat Diet

Syarat Diit Sindrom nefrotik adalah (Almatsier, 2007):

1.    Energi cukup, untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen positif yaitu 35 kkal/kg BB per hari.

2.    Protein sedang, yaitu 1 g/kg BB, atau0,8 g/kg BB ditambah jumlah protein yang dikeluarkan

melalui urin. Utamakan penggunaan protein bernilai biologik tinggi.

3.    Lemak sedang, yaitu 15-20% dari kebutuhan energy total.

4.    Karbohidrat cukup, yaitu sisa dari kebutuhan energy total

5.    Natrium dibatasi, yaitu 1-4 gr sehari, tergantung berat ringannya edema.

6.    Kolesterol dibatasi < 300mg, begitu pula gula murni, bila ada peningkatan trigliserida darah.

7. Cairan disesuaikan dengan banyaknya cairan yang dikeluarkan melalui urin ditambah  500 ml

pengganti cairan yang dikeluarkan melalui kulit dan pernafasan.

Makanan yang dianjurkan

Berbagai bentuk roti yang diolah dari soda kue, garam dapur, mentega, margarine, padi-

padian, umbi-umbian, kacang-kacangan dan produknya serta bahan makanan berupa gula,

minyak atau santan.

Makanan yang Tidak dianjurkan

Makanan kecil, sayur mayur yang diasinkan dan bumbu vetsin, ragi, saus, tomat serta kerupk

yang mengandung garam atau vetsin.

2.3 Gagal Ginjal

2.3.1 Definisi

Penyakit gagal ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan

hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit

tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau

produksi urin. Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana

ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana fungsinya.

2.3.2 Penyebab Gagal Ginjal

Pada gagal ginjal akut, fungsi ginjal hilang dengan sangat cepat dan dapat terjadi dari suatu luka

tubuh yang bervariasi. Daftar dari penyebab-penyebab ini seringkali dikatagorikan berdasarkan dimana

luka terjadi. Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh tubuh

yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa penyakit

yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya (Susanto) :

Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)

Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)

Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)

Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik

Menderita penyakit kanker (cancer)

Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu sendiri

(polycystic kidney disease) Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau

dampak dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis. Adapun

penyakit lainnya yang juga dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal apabila tidak cepat ditangani

antara lain adalah ; Kehilangan carian banyak yang mendadak ( muntaber, perdarahan, luka bakar), serta

penyakit lainnya seperti penyakit Paru (TBC), Sifilis, Malaria, Hepatitis, Preeklampsia, Obat-obatan dan

Amiloidosis (Tim Vitahealth, 2008). Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang

semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana funngsinya (Tim

Vitahealth, 2008).

2.3.3 Tanda dan Gejala Penyakit Gagal Ginjal

Tanda-tanda dari gagal ginjal sebenarnya tidak kelihatan secara bersamaan. Dengan pemeriksaan

laboratorium, dapat diketahui dengan lebih cermat dan akurat apakah tanda-tanda itu mengarah pada

kemungkinan gagal ginjal. Tanda atau gejala gagal ginjal umum yang perlu diketahui (Anonim, 2010):

Kencing terasa kurang dibandingkan dengan kebiasaan sebelumnya. Kencing berubah warna, berbusa,

atau sering bangun malam untuk kencing. Sering bengkak di kaki, pergelangan, tangan, dan muka. Antara

lain karena ginjal tidak bisa membuang air yang berlebih. Lekas capai atau lemah, akibat kotoran tidak

bisa dibuang oleh ginjal. Sesak napas, akibat air mengumpul di paru-paru. Keadaan ini sering

disalahartikan sebagai asma atau kegagalan jantung. Napas bau karena adanya kotoran yang mengumpul

di rongga mulut. Rasa pegal di punggung. Gatal-gatal, utamanya di kaki.

Kehilangan nafsu makan, mual, dan muntah Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal

lainnya yang dialami penderita secara akut antara lain : nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit,

demam, kencing sedikit, kencing merah /darah, sering kencing. Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit,

Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri (Anonim, 2010). Sedangkan tanda dan gejala yang mungkin timbul

oleh adanya gagal ginjal kronik antara lain : Lemas, tidak ada tenaga, nafsu makan, mual, muntah,

bengkak, kencing berkurang, gatal, sesak napas, pucat/anemi. Kelainan urin: Protein, Eritrosit, Lekosit.

Kelainan hasil pemeriksaan Lab. lain: Creatinine darah naik, Hb turun, Urin: protein selalu positif

(Anonim, 2010).

2.3.4 Perjalanan Klinis Gagal Ginjal

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium:

a. Stadium I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % &ndash; 75 %). Tahap inilah yang paling

ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala

gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama

tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan

penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan

memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan

mengadakan test GFR yang teliti.

b. Stadium II

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % &ndash; 50 %). Pada tahap ini penderita dapat

melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium

ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam,

gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat mengganggu faal ginjal.

Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk

ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.

Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda

beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai

meningkat melebihi kadar normal. Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % &ndash; 50 %).

Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi

ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan

cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang

bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat

mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang

berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.

Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam

diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Poliuria

akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus,

meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia

pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % &ndash; 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun

dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai

terganggu.

c. Stadium III

Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala sudah jelas dan penderita

masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejala-

gejaal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit

kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan

kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur.

Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit

atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat

mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala

yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan

elektrolit dalam tubuh.

Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena

kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, Kompleks

menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan

sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,

penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal

atau dialisis.

2.3.5 Pengobatan dan Penanganan Gagal Ginjal

Terapi nutrisi pada penderita gagal ginjal dapat digunakan sebagai terapi pendamping

(komplementer ) utama dengan tujuan mengatasi racun tubuh, mencegah terjadinya infeksi dan

peradangan, dan memperbaiki jaringan ginjal yang rusak. Caranya adalah diet ketat rendah protein

dengan kalori yang cukup untuk mencegah infeksi atau berkelanjutannya kerusakan ginjal. Kalori yang

cukup agar tercapai asupan energi yang cukup untuk mendukung kegiatan sehari&ndash; hari, dan berat

badan normal tetap terjaga (Anonim, 2010).

Keberhasilan penatalaksanaan pengaturan pola konsumsi pangan pada penderita gagal ginjal

dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor. Faktor yang dimaksud antara lain motivasi atau keyakinan

sembuh terhadap program pengobatan yang diberikan. Sedangkan menurut Mechenbaum (1977) dikutip

dari Rindiastuti (2006), faktor penting dalam mencapai kepatuhan pasien yaitu melalui dukungan sosial

dalam bentuk dukungan emosional dari anggota keluarga yang lain, teman, dan uang. Pengaturan diet

pada penyakit gagal ginjal yang menjalani hemodialisis sedemikian kompleks, pengaturan diet tersebut

sangat sukar untuk di patuhi oleh pasien sehingga memberikan dampak terhadap status gizi dan kualitas

hidup penderita (Rindiastuti, 2006).

Penanganan serta pengobatan gagal ginjal tergantung dari penyebab terjadinya kegagalan fungsi

ginjal itu sendiri. Pada intinya, tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala, meminimalkan

komplikasi dan memperlambat perkembangan penyakit. Sebagai contoh, pasien mungkin perlu

melakukan diet penurunan intake sodium, kalium, protein dan cairan. Bila diketahui penyebabnya adalah

dampak penyakit lain, maka dokter akan memberikan obat-obatan atau therapy misalnya pemberian obat

untuk pengobatan hipertensi, anemia atau mungkin kolesterol yang tinggi (Tim Vitahealth, 2008).

Seseorang yang mengalami kegagalan fungsi ginjal sangat perlu dimonitor pemasukan (intake)

dan pengeluaran (output) cairan, sehingga tindakan dan pengobatan yang diberikan dapat dilakukan

secara baik. Dalam beberapa kasus serius, Pasien akan disarankan atau diberikan tindakan pencucian

darah {Haemodialisa (dialysis)}. Kemungkinan lainnya adalah dengan tindakan pencangkokan ginjal atau

transplantasi ginjal (Tim Vitahealth, 2008) .

2.4 Batu Ginjal

2.4.1 Definisi

Batu ginjal adalah bentuk deposit mineral, paling umum oksalat dan fosfat; namun asam urat dan

kristal lain juga pembentuk batu. Meskipun kalkus ginjal dapat terbentuk dimana saja dari saluran

perkemihan, batu ini paling umum ditemukan pada pelvis dan kalik ginjal. (Marilynn, 2000; 686)

Batu ginjal adalah batu (kalkuli) di dalam nefron dan keberadaanya dapat menghambat aliran

urin, terjadinya obstruksi, secara perlahan dapat merusak unit fungsional (nefron) ginjal. Selain itu dapat

menyebabkan nyeri yang luar biasa dan ketidaknyamanan. (Smeltzer, 1996 ; 1460)

2.4.2 Etiologi Batu Kalsium (kalsium oksalat atau kalsium fosfat)

Menurut (Balai Penerbit FKUI Jakarta, 2001 hal : 378-379) sebagai berikut :

1.Hiperkalsiuria Hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium,

kalsium dan protein), hiperparatiroidisme primer, sarkoidosis, kelebihan vitamin D atau kelebihan

kalsium, asidosis tubulus ginjal tipe I.

2.Hiperoksaluria enterik; hiperoksaluria idiopatik (hiperoksaluria dengan masukan tinggi oksalat,

protein); hiper oksaluria herediter (tipe I dan II).

3. Hiperurikosuria Akibat masukan diet purin berlebih

4.Hipositraturia Idiopatik; asidosis tubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak lengkap), minum

asetazolamid; diare, latihan jasmani dan masukan proein tinggi.

5.Ginjal spongiosa medular Volume air kemih sedikit, batu kalsium idiopatik (tidak dijumpai predisposisi

metabolik).

6. Batu asam urat Tingkat keasaman (PH)air kemih rendah, hiperurikosuria (primer dan sekunder).

7.Batu stuvit Infeksi saluran kemih dengan organisme yang memproduksi urease

8.Batu sistin Sistinuria herediter ;batu lain seperti matriks, xantin 2.8dihidroksadenin, amoniumurat,

triamteren, silikat.

2.4.3 Patofiologi

Adapun patofisiologi menurut Long (1996; 323) dan Suddarth (2002; 1460) adalah: Batu dalam

perkemihan berasal dari obstruksi saluran kemih. Obstruksi mungkin hanya parsial atau lengkap.

Obstruksi yang lengkap bisa menjadi hidronefrosis yang disertai tanda-tanda dan gejala-gejalanya. Proses

pathofisiologis dari batu perkemihan sifatnya mekanis. Urolithiasis merupakan kristalisasi dari mineral

dari matrik seputar, seperti pus, darah, jaringan yang tidak vital, tumor atau urat. Komposisi mineral dari

batu ginjal bervariasi kira-kira tiga perempat bagiandari batu adalah kalsium, fosfat, samurin dan custine.

Peningkatan konsentrasi larutan urin akibat dari intake cairan rendah dan juga peningkatan bahan-

bahan organik akibat infeksi saluran kemih atau urin statis, mensajikan sarang untuk pembentukan batu.

Ditambah adanya infeksi meingkatkan kebasaan urin (oleh produksi amonium), yang berakibat presipitasi

kalsium fosfat dan magnesium ammonium fosfat.

Urolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) ditraktus urinarius. Batu terbentuk ditraktus

urinarius ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat dan asam urat

meningkat. Batu juga dapat terbentuk ketika terdapat defisiensi substansi tertentu, seperti sitrat yang

secara normal mencegah kristalisasi dalamurin. Kondisi lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu

mencakup pH urin dan status cairan pasien (batu cenderung terjadi pada pasien dehidrasi). Batu dapat

ditemukan di setiap bagian ginjal sampai ke kandung kemih dan ukurannya bervariasi dan deposit

granuler yang kecil, yang disebut pasir atau krikil, sampai batu membesar kandung kemih berwarna

orange.

Faktor tertentu yang mempengaruhi pembentukan batu, mencakup infeksi, statis urin, periode

immobilisasi (drainase renal yang lambat dan perubahan metabolism kalsium). Faktor-faktor ini

mencetuskan peningkatan konsentrasi kalsium di dalam darah dan urin, menyebabkan pembentukan batu

kalsium. Pembentukan batu urinarius juga dapat terjadi pada penyakit inflamasi usus dan pada individu

dengan ileustomi atau reseksi usus, karena individu ini mengabsorbsi oksalat secara berlebihan.

2.4.4 Manifestasi Klinis

Adanya batu dalam traktus urinarius bergantungpada adanya obsrtuksi,infeksi, dan edema. Ketika

batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan

distensipiala ginjal serta ureter proksimal. Iritasi batu yang terus-menerus dapat mengakibatkan terjadinya

infeksi (pielonefritis dan sistitis) yang sering disertai dengan keadaan odemm, mengggil dan disuia.

Beberapa batudapat menyebabkan ketidaknyamanan dan nyeri yang luar biasa (Brunner & Suddarth,

2001 hal 1461)

2.4.5 Penatalaksanaan Diet

Prinsip diet Tinggi Sisa Asam, karena Ca dan P akan mengendap pada urine yang bersifat basa.

Energi 35 kal/kg BBI atau sesuai dengan kebutuhan

Rendah Ca <600 mg/hari

Protein, Fe, vitamin A , thiamin dan vitamin C sesuai kebutuhan.

Cairan 2500 – 3000 ml/hari

Pemilihan bahan makanan :

Bahan makanan tinggi oksalat dibatasi

Tahu, tempe maksimal 50 mg/hari

Kacang-kacangan kering maksimal 25 gram/hari

Sayuran dan buah segar maksimal 200 gram/hari

Makanan yang dianjurkan:

Bawang putih merupakan makanan super yang memiliki anti-oksidan dan anti-

pembekuan yang dapat mengurangi resiko penyakit jantung. Bawang putih juga

mengurangi kadar kolesterol jahat dan peradangan dalam tubuh. Ceri kaya akan vitamin dan rendah protein. Jadi, ceri dianjurkan untuk mengurangi kadar

kalium dalam tubuh dan meningkatkan kesehatan ginjal

Ikan banyak mengandung Omega-3 mengurangi peradangan dalam tubuh sehingga

melindungi ginjal dari penyakit. Ikan salmon, mackerel, herring dan tuna merupakan

jenis ikan sehat yang baik untuk ginjal.

Berries seperti stroberi, cranberry, raspberry dan blueberry sangat ramah pada ginjal.

Berries mengandung anti-inflamasi yang mengurangi peradangan dan meningkatkan

fungsi kandung kemih.

Orang dengan atau tanpa penyakit ginjal harus menyertakan paprika merah dalam

makanan mereka. Paprika ini rendah kalium dan kaya akan vitamin (A, C dan B6), asam

folat dan serat yang menjaga ginjal sehat dan juga mencegah beberapa jenis kanker

Anggur, ceri dan apel adalah buah-buahan yang sehat yang baik untuk detoksifikasi dan

membersihkan ginjal. Anda harus rutin menyantap apel setiap harinya

Kita semua tahu bahwa minyak zaitun adalah salah satu minyak terbaik yang baik untuk

jantung. Minyak zaitun mengandung anti-inflamasi asam lemak yang menurunkan

oksidasi dan berkhasiat pada ginjal. Bawang dikonsumsi untuk menyembuhkan batu ginjal secara alami. Bawang merah

berfungsi sebagai penawar racun dan membersihkan ginjal

Kecambah membersihkan ginjal dan mengurangi kemungkinan batu ginjal. Lebih baik

dikonsumsi mentah daripada dimasak terlebih dahulu. Kubis meningkatkan fungsi ginjal dan sering digunakan sebagai obat alami untuk

memperbaiki dan menyehatkan ginjal.

2.5 Gagal Ginjal Akut

2.5.1 Definisi

GGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG),

disertai sisa metabolisme (ureum dankreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat

disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda.

Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolic atau patologik pada

ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau

beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk

mempertahankan homeotasis tubuh.

2.5.2 Patofisiologi

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi

ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal

atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral

ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN,

oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.

Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

a. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

b. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai

meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar

dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal

jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan

pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan

makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.

Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita

terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal

perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia

kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kegelisahan atau minum yang berlebihan.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang

tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan

anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan

timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas

penderita mulai terganggu.

c. Stadium III.

Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan

tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu

makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai

koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 %

dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan

ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan.

Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak

sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya

menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun

proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal,

kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi

setip sisitem dalam tubuh. Padastadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia

mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

2.5.3 Diagnostik

a.   Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.

b.   Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium, Magnesium

fosfat, Protein, Osmolaritas serum.

c.   KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .

d.   Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

e.   Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular, massa.

f.    Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter, retensi

g.   Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada

saluran perkemihan bagian atas.

h.   Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk diagnosis

histologis

i.    Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan

pengangkatan tumor selektif

j.   EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia,

hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

2.5.4 Gejala-gejala Gagal Ginjal Akut

Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :

a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah diare, pucat (anemia), dan

hipertensi.

b. Nokturia (buang air kecil di malam hari).

c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi

penimbunan cairan).

d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.

e. Tremor tangan.

f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.

g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya pneumonia

uremik.

h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).

i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis sedikit rendah,

yaitu 1.010 gr/ml)

j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED) tergantung

katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada

kerusakan glomerulus.

k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala

kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa

hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.

2.5.5 Perjalanan Klinis

Gangguan Fungsi Ginjal Sebagian besar penyakit ginjal menyerang nefron, mengakibatkan

kehilangan kemampuannya untuk menyaring. Kerusakan pada nefron dapat terjadi secara cepat, sering

sebagai akibat pelukaan atau keracunan. Tetapi kebanyakan penyakit ginjal menghancurkan nefron secara

perlahan dan diam-diam. Kerusakan hanya tertampak setelah beberapa tahun atau bahkan dasawarsa.

Sebagian besar penyakit ginjal menyerang kedua buah ginjal sekaligus.14 Gagal ginjal terminal terjadi

bila fungsi ginjal sudah sangat buruk, dan penderita mengalami gangguan metabolisme protein, lemak,

dan karbohidrat. Ginjal yang sakit tidak bisa menahan protein darah (albumin) yang seharusnya tidak

dilepaskan ke urin.

Awalnya terdapat dalam jumlah sedikit (mikro-albuminuria). Bila jumlahnya semakin parah akan

terdapat pula protein lain (proteinuria). Jadi, berkurangnya fungsi ginjal menyebabkan terjadinya

penumpukan hasil pemecahan protein yang beracun bagi tubuh, yaitu ureum dan nitrogen.6 Kemampuan

ginjal menyaring darah dinilai dengan perhitungan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) atau juga dikenal

dengan Glomerular Filtration Rate (GFR). Kemampuan fungsi ginjal tersebut dihitung dari kadar

kreatinin (creatinine) dan kadar nitrogen urea (blood urea nitrogen/BUN) di dalam darah. Kreatinin

adalah hasil metabolisme sel otot yang terdapat di dalam darah setelah melakukan kegiatan, ginjal akan

membuang kretinin dari darah ke urin.

Bila fungsi ginjal menurun, kadar kreatinin di dalam darah akan meningkat. Kadar kreatinin normal

dalam darah adalah 0,6-1,2 mg/dL. LFG dihitung dari jumlah kreatinin yang menunjukkan kemampuan

fungsi ginjal menyaring darah dalam satuan ml/menit/1,73m2 . 14 Universitas Sumatera Utara

Kemampuan ginjal membuang cairan berlebih sebagai urin (creatinine clearence unit) di hitung dari

jumlah urin yang dikeluarkan tubuh dalam satuan waktu, dengan mengumpulkan jumlah urin tersebut

dalam 24 jam, yang disebut dengan C_crea (creatinine clearence). C_cre normal untuk pria adalah 95-145

ml/menit dan wanita 75-115 ml/menit.6,14 Perbandingan nilai kreatinin, laju filtrasi glomerulus dan

clearence rate untuk menilai fungsi ginjal dapat dikategorikan menjadi:

Kategori fungsi ginjal

GFR (mg/dL) Kreatinin (ml/menit/1,73m2 )

Clearence Rate (ml/menit)

Normal >90 Pria : <1,3Wanita : <1,0

Pria : 90-145Wanita : 75-115

Gangguan ginjal ringan

60-89 Pria : 1,3-1,9 Wanita : 1-1,9

56-100

Gangguan ginjal berat

15-29 >4 <35

Sumber: Universitas Sumatra Utara

2.5.6 Penatalaksanaan Diet

Tujuan Diet

Diet tidak diberikan secara sembarangan, diet yang diberikan memiliki tujuan khusus. Tujuan diet

penyakit Gagal Ginjal Akut adalah untuk:

1. Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan fungsi ginjal.

2. Menurunkan kadar ureum darah.

3. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.

4. Memperbaiki dan mempertahankan status gizi optimal dan mempercepat penyembuhan

Syarat Diet

Syarat-syarat diet penyakit Gagal Ginjal Akut adalah:

1.Energi cukup untuk mencegah katabolisme, yaitu 23-35 kkal/kg BB.

2.Protein disesuaikan dengan katabolisme protein, yaitu 0.6-1.5 g/kg BB. Pada katabolik ringan

kebutuhan protein 0.6-1 g/kg BB, katabolik sedang 0.8-1.2 g/kg BB, dan katabolik berat 1-1.1 g/kg BB.

3. Lemak sedang, yaitu 20-30% dari kebutuhan energi total atau antara 0.5-1.5 g/kg BB.

4.Karbohidrat sebanyak sisa kebutuhan energi setelah dikurangi jumlah energi yang diperoleh dari protein

dan lemak.

5.Natrium dan kalium dibatasi bila ada anuria.

6.Cairan >500ml

7.Bila kemampuan makan rendah, makanan diberikan dalam bentuk formula enteral atau parenteral. Bila

diperlukan, tambahkan suplemen asam folat, vitamin B6, vitamin C, dan Vitamin K.

Untuk mempermudah pelaksanaan diet, perlu diketahui bahwa diet pada penderita GGA perlu

mendapat pengawasan dan pengontorolan karena ada bahan makanan yang sebaiknya tidak diberikan dan

ada pula bahan makanan yang dianjurkan. 

Tabel 2.6 Bahan Makanan yang dianjurkan dan Tidak Dianjurkan

  Bahan Makanan Dianjurkan Tidak Dianjurkan/DibatasiSumber Karbohidrat Nasi, bihun, jagung,

kentang, makaroni, tepung-tepungan, singkong, ubi, madu.

-

Sumber protein Telur, daging, ikan, ayam, susu

Kacang-kacangan dan hasil olahannya, seperti tempe dan tahu,

Sumber lemak Minyak jagung, minyak kacang tanah, minyak kelapa sawit, minyak kedelai, margarine, dan mentega rendah garam.

Kelapa, santan, minyak kelapa, margarin, mentega biasa dan lemak hewan.

Sumber vitamin dan mineral

Semua sayuran dan buah, kecuali pasien dengan hiperklamia dianjurkan yang mengandung kalium rendah/sedang.

Sayuran dan buah tinggi kalium pada pasien dengan hiperklamia

Selain vitamin, makanan yang mengandung protein dan mineral juga tidak dianjurkan untuk

dikonsumsi secara berlebihan. Misalnya daging, ikan, kacang-kacangan, garam, telur. dan susu Konsumsi

teh yang berlebihan juga tidak baik karena selain mengandung kafein, di dalam teh terdapat unsur non

gizi yang mengganggu penyerapan mineral. Buku yang sudah berhasil saya susun dengan rekan saya

yaitu buku pintar "Edisi Ginjal", Departemen Gizi Masyarakat IPB. Di dalam buku ini anda akan

mendapatkan informasi tentang gangguan ginjal lainnya seperti Gagal ginjal kronik dan Batu ginjal.

Pengaruh nutrisi pada penyakit gagal ginjal Penderita Gagal Ginjal tidak disarankan mengonsumsi

banyak buah dan sayur. Meski buah dan sayur adalah makanan yang baik untuk orang sehat, namun untuk

penderita ginjal makanan ini akan berpotensi memperparah kesehatan anda.Penderita gagal ginjal harus

mengetahui kandungan buah dan sayur yang mereka makan. Jangan sampai mengkonsumsi jenis buah

dan sayur yang mempunyai kadar Kalium (Potassium) yang tinggi. Hal tersebut diketahui dapat

mengganggu irama jantung.

     Sebagai contoh bagi anda penderita gagal ginjal adalah hanya boleh mengkonsumsi buah apel

setengah saja setiap harinya. Namun apabila kondisi penderita gagal ginjal sudah terlalu parah, hentikan

konsumsi buah dan sayur hingga gejala penyakit ginjal (seperti sering kencing )menghilang.

Sumber Vitamin dan Mineral  Hindari sayur dan buah tinggi kalium jika pasien mengalami hiperkalemi.

Bahan makanan tinggi kalium diantaranya adalah bayam, gambas, daun singkong, leci, daun pepaya,

kelapa muda, pisang, durian, dan nangka. Hindari/batasi makanan tinggi natrium jika pasien hipertensi,

bengkak - bengkak dan perut membuncit yang berisi cairan. Bahan makanan tinggi natrium diantaranya

adalah garam, vetsin, penyedap rasa/kaldu kering, makanan yang diawetkan, dikalengkan dan diasinkan.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Ginjal adalah salah satu organ utama system kemih atau uriner yang bertugas menyaring dan

membuang cairan sampah metabolisme dari dalam tubuh.

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,

berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Gejala

kliniknya dapat terlihat pada ginjal dan sistem urin, jantung dan sirkulasi darah, alat

pernapasan, kulit, sistem saraf, kelenjar endokrin, perubahan darah, otot dan tulang.

Sindrom nefrotik adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak, merupakan

suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif, hipoalbuminemia,

hiperkholesterolemia serta sembab. Gejala klinisnya edema diseluruh tubuh (anasarka),

hepatomegali, nyeri perut, diare dsb.

Gagal ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga

akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit

tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam

darah atau produksi urin. Tanda atau gejalanya sering kencing, sering bengkak, cepat lemah,sesak

napas, gatal-gatal utama kaki dan napas bau.

Batu Ginjal adalah batu (kalkuli) di dalam nefron dan keberadaanya dapat menghambat aliran urin,

terjadinya obstruksi, secara perlahan dapat merusak unit fungsional (nefron) ginjal. Selain itu

dapat menyebabkan nyeri yang luar biasa dan ketidaknyamanan. (Smeltzer, 1996 ; 1460)

Gagal Ginjal Akut adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom klinis

yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju

filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme (ureum dankreatinin). GGA merupakan suatu

sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang

berbeda-beda.

Bahan makanan yang dianjurkan dan dianjurkan :

Bahan makanan Dianjurkan Tidak dianjurkan / dibatasiSumber karbohidrat

Sumber protein

Sumber lemak

Sumber vitamin dan mineral

Nasi, bihun, jagung, kentang, makaroni, mie, tepung – tepungan, singkong, ubi, selai, madu, permen.

Telur, daging, ikan, ayam, susu.

Minyak jagung, minyak kacang tanah, minyak kelapa sawit, minyak kedelai; margarin dan mentega rendah garam.

Semua sayuran dan buah, kecuali pasien dengan hiperkalemia dianjurkan yang mengandung kalium rendah / sedang.

Kacang – kacangan dan hasil olahannya, seperti tempe dan tahu.

Kelapa, santan, minyak kelapa; margarin, mentega biasa dan lemak hewan.

Sayuran dan buah tinggi kalium pada pasien dengan hiperkalemia.

Alasan :

Makanan yang harus dihindari adalah makanan yang mengandung kolesterol ini disebabkan pada

pasien PGK mengalami gangguan metabolisme lemak yang ditandai dengan kenaikan kolesterol

dan trigliserida.

Menghindari makanan atau buah seperti pisang, avokat, buah yang dikeringkan, seperti kismis,

raisin, air kelapa, cokelat, bawang putih, jamur, bayam, dan kopi kental karena banyak

mengandung kalium.

Jenis makanan yang mengandung fosfor harus dihindari karena dapat menaikkan kadar fosfor

dalam tubuh. Makanannya yaitu telur, hati, ekstrak daging dan ragi, cokelat, kakao, biji-bijian,

ikan yang dimakan bersama tulangnya dan seraal.

3.2 Kritik dan saran

DAFTAR PUSTAKA

https://www.academia.edu/6758265/BAB_I_PENDAHULUAN diakses pada tanggal 16 oktober

2015 pukul 15:00 WIB

http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas%202013.pdf diakses pada

tanggal 16 oktober 2015 pukul 16:01 WIB

http://eprints.walisongo.ac.id/1745/2/081111028_Bab1.pdf diakses pada tanggal 12 oktober 2015

pukul 18:54 WIB

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/135/jtptunimus-gdl-yunitachoi-6750-1-babi.pdf diakses pada

tanggal 12 oktober 2015 pukul 18:59 WIB

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/135/jtptunimus-gdl-tikalutfia-6747-1-babi.pdf diakses pada

tanggal 12 oktober 2015 pukul 19:15 WIB

http://gizi.depkes.go.id/wp-content/uploads/2012/05/diet_rendah_prot-nabati.pdf diakses pada

tanggal 15 oktober 2015 pukul 19:05 WIB

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37497/4/Chapter%20II.pdf diakses pada tanggal 15

oktober 2015 pukul 19:15 WIB

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/115/jtptunimus-gdl-maulinains-5734-3-babii.pdf diakses pada

tanggal 15 oktober 2015 pukul 19:19 WIB

http://meetdoctor.com/question/bagaimana-seharusnya-pola-makan-penderita-ginjal?

ref=question_redirect diakses pada tanggal 10-11-2015

http://www.smallcrab.com/kesehatan/726-kehati-hatian-pemberian-makanan-bagi-orang-dengan-

gagal-ginjal diakses pada diakses pada tanggal 10-11-2015 pukul 22:42

http://repository.usu.ac.id/ diakses pada tanggal 10-11-2015 pukul 23:08

https://anomalitime.files.wordpress.com/2010/05/tinjauan-pustaka-sn-sn.doc

http://ginjalbocor.com/diet-ginjal-bocor/ diakses pada tanggal 10-11-2015 pukul 23:30

http://repository.usu.ac.id/ Universitas Sumatera Utara diakses pada tanggal 10 oktober 2015 pukul

16:00 WIB

Hartono, Andry. 2008. Rawat Ginjal Cegah Cuci Darah. Yogyakarta: Penerbit Kanisius.

Poeddyasmoro, dkk. 2005. Buku Praktis Ahli Gizi. Malang: Politeknik Kesehatan Malang

Almatsier, Sunita. 2010. Penuntun Diet. Jakarta: PT.Gramedia Pustaka Utama